Меню Рубрики

Консистенция некротизированной ткани при влажной гангрене

Гангрена – омертвление (некроз) тканей тела или органов с характерным изменением цвета пораженных участков. Некроз обусловлен резким ухудшением или прекращением кровоснабжения тканей, а также разрушением клеток.

Причины появления гангрены

Причины развития гангрены могут быть самыми разными: от переохлаждения или нагревания, до воздействия бактерий или аллергической реакции.

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений.

Сухая гангрена начинается в удаленных отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившейся кожи, при вскрытии которых выделяется сукровица. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Влажная гангрена быстро распространяется, захватывая близлежащие отделы. При отсутствии своевременной специализированной помощи развивается сепсис и наступает смерть. Особенно тяжелое течение гангрены наблюдается у больных сахарным диабетом. Это обусловлено ухудшением микроциркуляции, нарушением обмена веществ и снижением общей сопротивляемости организма.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Тактика лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны.

При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления пораженного органа.

источник

Правильный ответ: 1

002. УРОВЕНЬ СЫВОРОТОЧНОЙ КРЕАТИНИНКИНАЗЫ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ НЕКРОЗЕ

Правильный ответ: 5

003. ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ ПЛОДА, называется

Правильный ответ: 5

004. ГИСТОЛОГИЧЕСКИ У НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК

1)Ядра окрашиваются гематоксилином слабее

2)Цитоплазма менее базофильна, чем обычно

3)Ядра окрашиваются гематоксилином сильнее

4)Цитоплазма более эозинофильна, чем обычно

5)Цитоплазма окрашивается гематоксилином сильнее

Правильный ответ: 4

005. ПРАВИЛЬНОЕ ВЫСКАЗЫВАНИЕ

1)Пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее

2)Жировые некрозы представлены нейтральными жирами

3)Цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна

4)При казеозном некрозе клетки сохраняют свои очертания

5)Колликвационный некроз развивается вследствие присоединения инфекция

Правильный ответ: 3

006. ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕЖДУ НЕКРОЗОМ И ПОСМЕРТНЫМ АУТОЛИЗОМ можно использовать гистологический признак

4) Наличие фибриноидного пропитывания

5) Наличие воспалительной реакции

Правильный ответ: 5

007. ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ НАЗЫВАЕТСЯ

Правильный ответ: 1

008. ПРИЗНАК ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ МАКРОСКОПИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ИНФАРКТА КИШКИ

1) Слизистая в виде «булыжной мостовой

2) Стенка бледно-розового цвета

3) Стенка грязно-зеленого цвета

4) В просвете кишки жидкость в виде «рисового отвара»

5) Серозная оболочка с наложениями фибрина

Правильный ответ: 5

009. ФОРМИРОВАНИЕ У БОЛЬНОГО ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ЛЕВОСТОРОННЕЙ ГЕМИПЛЕГИИ, ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО, ОБУСЛОВЛЕНО

1) Тромбоэмболией церебральных сосудов

2) Рефлекторным спазмом церебральных сосудов

3) Острой сердечной недостаточностью и, как следствие, ишемией головного мозга

4) Развитием отека головного мозга

5) Разрывом правой среднемозговой артерии

Правильный ответ: 1

010. ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН

Правильный ответ: 3

011. ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Правильный ответ: 5

012. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

Правильный ответ: 3

013. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

Правильный ответ: 1

014. ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

Правильный ответ: 1

015. ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

Правильный ответ: 2

016. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

Правильный ответ: 3

017. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

Правильный ответ: 1

018. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

5) Гипертонической болезнью

Правильный ответ: 4

019. СУХАЯ ГАНГРЕНА НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

5) Гипертонической болезнью

Правильный ответ: 1

020. ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ

Правильный ответ: 2

021. В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ ИСЧЕЗАЮТ

Правильный ответ: 2

022. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ

4) Каждый из перечисленных патологических процессов

Правильный ответ: 1

023. АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ

Правильный ответ: 3

024. КОМПОНЕНТ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ

4) Плотно упакованные органеллы

5) Расширенные цистерны эндоплазматической сети

Правильный ответ: 4

025. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АПОПТОЗА

Правильный ответ: 3

026. МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИАНИДА

2) Инактивация цитохромоксидазы

3) Блокада цикла трикарбоновых кислот

4) Выработка «агрессивных» фосфолипидов

Правильный ответ: 2

027. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМАЯ ПРИЧИНА НЕКРОЗА В ОРГАНИЗМЕ

5) Падение артериального давления

Правильный ответ: 3

028. ИШЕМИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ КРАСНОГО ЦВЕТА ВСТРЕЧАЕТСЯ В ОРГАНЕ

Правильный ответ: 1

029. СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КЛЕТКЕ АТФ НЕ ПРИВОДИТ К ПЕРЕЧИСЛЕННЫМ СОСТОЯНИЯМ

2) Активации аденилатциклазы

4) Усилению анаэробного гликолиза

5) Снижению запасов гликогена

Правильный ответ: 3

030. ИЗМЕНЕНИЯ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ АПОПТОЗЕ ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

2) Гидролитических ферментов

3) Протеолитических ферментов

4) Ca-Mg-зависимых эндонуклеаз

Правильный ответ: 4

031. В ХОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ PH

Правильный ответ: 1

032. ВАЖНЕЙШИЙ МЕДИАТОР И МАРКЕР НЕОБРАТИМЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ изменений в клетке

Правильный ответ: 4

033. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ, ВЫЗВАННОГО СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ – ВОЗДЕЙСТВИЕ

Правильный ответ: 4

034. ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ, КАК

3) Оптически пустые вакуоли

4) Эозинофильные кристаллы

5) Эозинофильные округлые массы

Правильный ответ: 5

035. СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ ВЫЗЫВАЮТ

3) Активацию трансмембранной передачи сигналов

4) Окислительное превращение белков

5) Угнетение активности нейтральных протеаз

Правильный ответ: 4

036. НАИМЕНЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К ПОВРЕЖДЕНИЮ СИСТЕМА КЛЕТКИ

Правильный ответ: 1

037. БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 1

039. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ

Правильный ответ: 3

040. МЕТОД ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У СЕКЦИОННОГО СТОЛА

4) Реакция с трифенилтетразолием

Правильный ответ: 4

041. ГАНГРЕНА НЕ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ

Правильный ответ: 5

042. ОТМЕТЬТЕ КЛЕТКУ СПОСОБНУЮ К ГЕТЕРОФАГИИ

Правильный ответ: 1

043. ПРЕВРАЩЕНИЕ ХРОМАТИНА ПРИ АПОПТОЗЕ

Правильный ответ: 4

044. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

Правильный ответ: 2

045. МАРКЕР НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИИ

3) Включения липидов в цитоплазме

4) Отложения кальция в митохондриях

5) Исчезновение гликогена из цитоплазмы

Правильный ответ: 4

046. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА

Правильный ответ: 3

047. РАЗНОВИДНОСТЬ НЕКРОЗА, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ФЕНОМЕНА АРТЮСА

Правильный ответ: 3

048. ФАКТОР, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЙ ФОРМИРОВАНИЕ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА В МЯГКИХ ТКАНЯХ нижних конечностей?

2) Денатурация белка в миоцитах

3) Массивный эритродиапедез

4) Присоединение бактериальной инфекции

Правильный ответ: 4

049. РАЗВИТИЕ КАК КОАГУЛЯЦИОННОГО, ТАК И КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО В

Правильный ответ: 2

050. ИЗМЕНЕНИЯ МИТОХОНДРИЙ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ НА РАННИХ СТАДИЯХ НЕКРОЗА

5) Выпадение кальция на кристах

Правильный ответ: 1

051. НЕВЕРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА

1) Коагуляционный некроз сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани

2) Колликвационный некроз – ферментативное размягчение и расплавление ткани

3) Казеозный некроз – разновидность колликвационного некроза

4) Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

5) Секвестр – участок некротизированной ткани, не подвергающийся аутолизу и организации

Правильный ответ: 3

052. ЧАСТУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА

Правильный ответ: 1

053. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОГО НЕКРОЗА

1) Прямой, возникает вследствие тромбоза сосудов

2) Непрямой, может возникать вследствие шунтирования кровотока

3) Непрямой, трофоневротический

4) Часто сопровождает аллергические реакции

5) Прямой, всегда коагуляционный

Правильный ответ: 2

054. РАЗНОВИДНОСТЬ НЕКРОЗА, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ?

Читайте также:  Признаки гангрены ног по сахарному диабету

Правильный ответ: 4

055. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕМАРКАЦИОННОЙ ЗОНЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

2) Скопление лейкоцитов и вазопарез

3) Массивный эритродиапедез

4) Вазоспазм и выраженный лейкодиапедез

5) Отек интерстиция и вазоспазм

Правильный ответ: 2

056. ЗАБОЛЕВАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ РАЗВИТИЕМ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА

Правильный ответ: 5

057. К РАЗНОВИДНОСТЯМ ГАНГРЕНЫ НЕ ОТНОСЯТ

Правильный ответ: 3

058. ВИД НЕКРОЗА, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ В ПРЯМЫХ МЫШЦАХ ЖИВОТА ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Правильный ответ: 4

059. СИНОНИМ ФОКАЛЬНОГО КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА КЛЕТКИ

Правильный ответ: 5

060. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ГАНГРЕНА КИШКИ

1) Бактериальный эндокардит

2) Атеросклероз артерий брыжейки

4) Васкулит, поражающий брыжеечные артерии

5) Все перечисленные заболевания могут обусловить развитие гангрены кишки

6) Правильный ответ: 5

061. ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ПОНЯТИЯ «ПРОЛЕЖЕНЬ»

2) Имеет прямой механизм развития

3) Характеризуется геморрагическим пропитыванием зоны некроза

5) В основе лежит ишемическое повреждение мягких тканей

Правильный ответ: 4

062. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕКВЕСТРА

3) Разновидность патологического обызвествления

4) Клинико-морфологическая форма некроза

5) Трофоневротический некроз

Правильный ответ: 4

063. СИНОНИМ СОСУДИСТОГО НЕКРОЗА

Правильный ответ: 1

064. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕКВЕСТРА

Правильный ответ: 3

065. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА

Правильный ответ: 5

066. СОСТОЯНИЕ КАПСУЛЫ СЕЛЕЗЕНКИ В МЕСТЕ ИНФАРКТА

3) Геморрагическое пропитывание

4) Плазматическое пропитывание

Правильный ответ: 5

067. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕКРОЗА ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК

4) Гипертонический синдром

Правильный ответ: 3

068. ХАРАКТЕРНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФАРКТА ПОЧКИ

4) Гипертонический синдром

Правильный ответ: 1

069. ОССИФИКАЦИЯ ВОЗМОЖНА ПРИ

Правильный ответ: 1

070. НЕТИПИЧНОЕ СООТНОШЕНИЕ ВИДА НЕКРОЗА И ОРГАНА

1) Коагуляционный некроз – сердце почки

2) Колликвационный некроз – селезенка, легкие

3) Казеозный некроз – самые различные органы

4) Фибриноидный некроз – стенки сосудов

5) Восковидный некроз – мышцы передней стенки живота

Правильный ответ: 2

Повреждение клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.

У мужчины после тяжелого отравления антифризом смерть наступила от острой почечной недостаточности. На патологоанатомическом вскрытии почки имели характерный макроскопический вид. При гистологическом исследовании секционного материала найден тотальный некроз эпителия извитых канальцев (некротический нефроз).

2. Характерный макроскопический вид почек при некротическом нефрозе.

3. Этиология некроза канальцев почек в данном случае.

источник

5. ВЗЯТИЕ КУСОЧКА ТКАНИ ОРГАНА С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО НАЗЫВАЕТСЯ

6. ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ИСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ ПЛОДА, НАЗЫВАЕТСЯ

7. ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН

Сернистым железом

9. МАРКЕР НЕОБРАТИМОЕО ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИО-МИОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИИ

3) включения липидов в цитоплазме

Отложение кальция в митохондриях

5) исчезновение гликогена из цитоплазмы

10. КРАСНЫЙ ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

Перекрута яичка

Тромбоза портальной вены

3) тромбоза коронарной артерии

Эмболии ветви легочной артерии

Эмболии верхней мезентериальной артерии

11. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ГЛИКОГЕНА ОКРАСКА

12. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ЛИПИДОВ ОКРАСКА

13. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ОКРАСКА

По Цилю—Нильсену

14. ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неправильная

15. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА МЕЖДУ ЗОНОЙ НЕКРОЗА И СОХРАННОЙ ТКАНЬЮ РАСПОЛАГАЕТСЯ

Воспалительный инфильтрат

16. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ЗОНЕ

17. НА ЭПИКАРДЕ НАД ЗОНОЙ НЕКРОЗА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

Фибринозные пленки

18. ПОРАЖЕНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, КОТОРОЕ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА

19. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

20. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

21. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

22. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

23. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

Сахарным диабетом

5) гипертонической болезнью

24. СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО

Атеросклерозом

5) гипертонической болезнью

25. ЖИРОВЫЕ (ФЕРМЕНТНЫ6) НЕКРОЗЫ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ

Панкреатитом

26. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ

27. АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ

28. АПОПТОЗ ОБЫЧНО ЗАХВАТЫВАЕТ

Группы клеток

Отдельные клетки

3) большие участки паренхимы

29. КЛЕТКИ, ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА

Стромальные

Паренхиматозные

30. КОМПОНЕНТЫ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ

Плотно упакованные органеллы

Конденсированные фрагменты хроматина

6) расширенные цистерны эндоплазматической сети

31. ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ КАК

3) оптически пустые вакуоли

4) эозинофильные кристаллы

5) базофильные овальные тельца

Эозинофильные округлые массы

32. ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ ОКРАСКЕ

Гематоксилином и эозином

33. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Организация

Оссификация

Петрификация

Инкапсуляция

8) образование кисты

34. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

36. ПРЕВРАЩЕНИЯ ХРОМАТИНА ПРИ АПОПТОЗЕ

Конденсация

Фрагментация

37. ГЛАВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА

Сморщивание клетки

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ФФМО

(специальность – «стоматология»)

I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

1) Основателем современной патологической анатомии считают

Правильный ответ: а

2) Патологоанатомическое вскрытие проводится в случае смерти от

Правильный ответ: г

3) Количество вскрытий в России и в мире имеет тенденцию к

Правильный ответ: а

4) Взятие кусочка ткани с диагностической целью называется

Правильный ответ: г

5) Для первичной гистологической диагностики обычно используют универсальную окраску срезов

в) Пикрофуксином по ван Гизону

г) Гематоксилином и эозином

Правильный ответ: г

6) Цитокератин является иммуногистохимическим маркером ткани

Правильный ответ: а

7) Белок S-100 является иммуногистохимическим маркером ткани

Правильный ответ: г

8) Биопсийный материал для стандартного гистологического исследования присылают патологоанатому в

Правильный ответ: а

9) Окраска пикрофуксином по ван Гизону элективно выявляет

а) Эластические волокна соединительной ткани

в) Коллагеновые волокна соединительной ткани

д) Клетки поперечно-полосатой мускулатуры

Правильный ответ: в

10) Термин «патогенез» применительно к болезни означает

Правильный ответ: г

11) Термин «этиология» применительно к болезни означает

Правильный ответ: б

12) Термин «танатогенез» применительно к болезни означает

Правильный ответ: в

13) Термин «патоморфоз» применительно к болезни означает

Правильный ответ: д

14) В курсе общей патологической анатомии изучают

б) Структуру патологоанатомического диагноза

в) Патологию сердечно-сосудистой системы

г) Патологию иммунной системы

д) Патологию эндокринной системы

Правильный ответ: г

15) Автор первого русского учебника по патологической анатомии

Правильный ответ: г

II. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК: ДИСТРОФИИ

а) Летальное повреждение клеток

б) Разрастание коллагена в строме органа

в) Патологический процесс, характеризующийся реакцией микроциркуляторного русла, направленный на элиминацию чужеродного агента

г) Патологический процесс, характеризующийся обратимым или необратимым нарушением клеточного метаболизма клеток и / или внеклеточного матрикса

д) Патологический процесс, характеризующийся обратимой или необратимой дезорганизацией соединительной ткани

Правильный ответ: г

2) Диссоциация полисом и потеря микроворсинок при повреждении клетки

Правильный ответ: а

3) Появление миелиновых фигур и набухание митохондрий при повреждении клетки

Правильный ответ: а

4) Расширение цистерн эндоплазматической сети при повреждении клетки

Правильный ответ: а

5) Нарушение целостности цитоплазматических мембран при повреждении

Правильный ответ: б

6) Нарушение целостности лизосомальных мембран при повреждении клетки

Правильный ответ: б

7) Появление депозитов кальция при повреждении клетки

Правильный ответ: б

8) Причиной токсического повреждения клетки является воздействие

б) Ионизирующего излучения

Правильный ответ: г

9) Нарушение водно-электролитного обмена выражается в дистрофии

Правильный ответ: б

10) При вирусном гепатите С со стороны гепатоцитов имеет место дистрофия

Правильный ответ: а

11) Патогенетический механизм дистрофий

в) Перекисное окисление липидов биомембран

Правильный ответ: в

12) К основным типам повреждения плазматических биомембран относятся все перечисленные варианты, кроме

а) Перекисное окисление липидов

г) Механо-осмотическое растяжение

д) Адсорбция на мембране избытка полиэлектролитов

Правильный ответ: в

13) Наиболее частая патогенетическая причина жировой дистрофии миокарда

а) Перекисное окисление липидов

б) Повышение уровня внутриклеточного кальция

Правильный ответ: в

14) Окраска, применяемая для выявления жировой дистрофии

Правильный ответ: д

15) Какие изменения лежат в основе гиалиново-капельной дистрофии эпителия почечных канальцев

б) Ультраструктура сохранена

в) Денатурация белков цитоплазмы

г) Гидратация белков плазмы

Правильный ответ: в

16) Что характерно для роговой дистрофии

а) Отложение извести внутри клетки

в) Уменьшение ороговевающего пласта

г) Уменьшение клеток в размере

Правильный ответ: б

17) В каком органе развивается алипотропное ожирение

Правильный ответ: в

18) Какая разновидность дистрофии развивается в одонтобластах при кариесе

Правильный ответ: б

19) Как называется группа болезней, при которых имеется наследственная недостаточность метаболизирующих

Правильный ответ: б

20) Морфогенетический механизм развития паренхиматозных дистрофий

б) Перекисное окисление липидов

в) Блокада цикла трикарбоновых кислот

Правильный ответ: г

21) При жировой дистрофии консистенция органа

Правильный ответ: в

22) Исход гидропической дистрофии

Правильный ответ: в

23) Цвет органа при жировой дистрофии

Правильный ответ: а

24) Роговая дистрофия встречается в органе

Правильный ответ: б

25) Морфогенетические механизмы дистрофий все, за исключением

Правильный ответ: д

26) При хроническом алкоголизме чаще всего развивается

а) Жировая дистрофия миокарда

б) Жировая дистрофия печени

в) Гиалиново-капельная дистрофия миокарда

Правильный ответ: б

а) Морфогенетический механизм развития дистрофий

б) Патогенетический механизм развития

в) Этиологический вариант дистрофий

д) Разновидность амилоидоза

Правильный ответ: а

28) Механизм патогенного действия флуороацетата

Читайте также:  Признаки гангрены нижних конечностей ног

б) Инактивация цитохромоксидазы

в) Блокада цикла трикарбоновых кислот

г) Выработка агрессивных фосфолипидов

Правильный ответ: в

29) Белковые включения в цитоплазме клеток при окраске гематоксилином и эозином выглядят как:

д) Гранулы золотистого цвета

Правильный ответ: б

30) Плазматическая клетка при избыточном накоплении белка называется тельцем

Правильный ответ: в

31) Накопление липидов в паренхиматозных клетках называется

Правильный ответ: а

32) Механизм патогенного действия Clostridium perfringens

б) Инактивация цитохромоксидазы

в) Блокада цикла трикарбоновых кислот

г) Выработка «агрессивных» фосфолипидов

Правильный ответ: г

33) Локальные или системные отложения амилоида могут отмечаться при всех заболеваниях, за исключением:

б) Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

в) Медуллярная карцинома щитовидной железы

Правильный ответ: б

34) Краситель для гистохимического выявления амилоида

Правильный ответ: г

35) Амилоидоз при периодической болезни является

Правильный ответ: д

Правильный ответ: а

37) В исходе, каких процессов развивается гиалиноз клапанов сердца при ревматизме?

г) Фибриноидного набухания

Правильный ответ: г

38) Дезорганизация компонентов основного вещества соединительной ткани характерна для

б) Фибриноидного набухания

Правильный ответ: б

39) Морфогенетический механизм развития фибриноидного набухания

Правильный ответ: б

40) Морфогенетические стадии амилоидоза все, за исключением

а) Синтез амилоидобластами фибриллярного белка

в) Соединение фибрилл с гликопротеидами плазмы и образование амилоида

г) Уплотнение фибрилл с последующей гомогенизацией

Правильный ответ: г

41) Изменения волокон соединительной ткани при фибриноидном набухании

Правильный ответ: д

42) Современная теория амилоидоза

в) Клеточного локального синтеза

Правильный ответ: в

43) Какова структура амилоида на электронно-микроскопическом уровне

Правильный ответ: в

44) Основной мофрогенетический механизм развития мукоидного набухания

Правильный ответ: б

45) Исход мукоидного набухания

г) Переход в мутное набухание

Правильный ответ: в

46) Распространенный гиалиноз артериол развивается при

б) Гипертонической болезни

Правильный ответ: б

47) К разновидностям сосудистого гиалина относят все разновидности, кроме

Правильный ответ: в

48) Для диагностики, какой дистрофии актуальна биопсия десны?

Правильный ответ: а

Правильный ответ: в

50) По ходу, каких волокон откладывается амилоид при вторичном амилоидозе

Правильный ответ: б

51) При нарушении обмена, каких веществ развивается кахексия?

в) Холестерина и его эстеров

Правильный ответ: б

52) Назовите специфическую окраску для выявления мукоидного набухания и феномен, возникающий в этом случае?

а) Пикрофуксин, фуксинофилия

в) Пикрофуксин, пикринофилия

г) Толуидиновый синий, метахромазия

д) Гематоксилин, гетерохромазия

Правильный ответ: г

53) Макроскопическая характеристика интимы аорты при атеросклерозе

г) Бляшки различной величины

Правильный ответ: г

54) Заболевание, при котором часто развивается кахексия

а) Гипертоническая болезнь

г) Ишемическая болезнь сердца

Правильный ответ: д

55) Заболевание, при котором часто развивается ожирение

Правильный ответ: а

56) Как называется амилоид стромы опухолей эндокринной и паракринной систем?

Правильный ответ: в

57) Выберите правильную ассоциацию

а) Ревматоидный артрит – AF-амилоид

б) Миеломная болезнь – AA-амилоид

в) Медуллярная карцинома щитовидной железы – АА-амилоид

г) Старческий амилоидоз – ATTR-амилоид

д) Периодическая болезнь – AL-амилоид

Правильный ответ: г

58) При белковом голодании (квашиоркоре) разовьется

б) Жировая дистрофия печени

Правильный ответ: б

59) Реакция Перлса выявляет

Правильный ответ: г

60) Предшественник меланина

Правильный ответ: а

61) Болезнь Аддисона возникает вследствие

в) Гематогенного туберкулеза

г) Метастазов опухоли в оба надпочечника

д) Аутоиммунного поражения надпочечников

Правильный ответ: д

62) Местная гиперпигментация кожи проявляется как

Правильный ответ: д

63) Общий гемосидероз встречается при

б) Диапедезных крвоизлияниях

в) Болезнях клапанов сердца

г) Инфекционных заболеваниях

д) Болезнях соединительной ткани

Правильный ответ: г

64) При гемохроматозе не поражается

д) Железы внутренней секреции

Правильный ответ: г

65) Главное условие возникновения метастатического обызвествления

Правильный ответ: д

66) Гиперкальциемию не вызывает

д) Иммобилизация конечности

Правильный ответ: б

67) Вид патологического обызвествления в очаге атероматоза при атеросклерозе

Правильный ответ: б

68) При дистрофическом обызвествлении уровень кальция в крови

Правильный ответ: б

69) Петрификаты в исходе казеозного некроза возникают при

г) Идиопатической гиперкальциемии

Правильный ответ: б

70) К экзогенным пигментам относится

Правильный ответ: а

71) Зеленоватое кольцо Кайзера-Флейшера в периферических отделах роговицы характерно для нарушения обмена

Правильный ответ: б

72) Назовите патогенное действие ферритина

б) Стимуляция коллагеногенеза

Правильный ответ: а

73) Укажите причину местного гемосидероза

а) Интраваскулярный гемолиз

б) Экстраваскулярный гемолиз

в) Нарушение обмена порфирина

Правильный ответ: б

74) В какой цвет окрашиваются гранулы гемосидерина при реакции Перлса?

Правильный ответ: в

75) Какой пигмент образуется в центре гематомы?

Правильный ответ: г

76) Клетки, какой системы могут синтезировать пигмент энтерохромаффинных клеток?

Правильный ответ: а

77) Какой из перечисленных пигментов не является липидогенным

д) Пигмент недостаточности витамина Е

Правильный ответ: а

78) Назовите вещества, из которых состоят нуклеопротеиды

а) Белок, гликозаминогликаны

Правильный ответ: б

79) В выведении кальция принимает участие

Правильный ответ: в

80) Уровень кальция в крови при метастатическом обызвествлении

Правильный ответ: б

81) Уровень кальция в крови при метаболическом обызвествлении

Правильный ответ: а

82) Механизм развития известковых метастазов

а) Снижение уровня кальция в крови

б) Выпадение солей кальция в некротизированных тканях

в) Увеличение уровня кальция в крови

г) Выпадение солей кальция в участках склероза

Правильный ответ: в

83) В основе рахита лежит нарушение обмена

Правильный ответ: д

84) Назовите болезни, в основе которых лежит нарушение обмена меди

в) Болезнь Вильсона-Коновалова

Правильный ответ: в

85) Болезнь, при которой развивается гипокалиемия

в) Болезнь Вильсона-Коновалова

Правильный ответ: б

86) Изменения легких и регионарных лимфатических узлов при накоплении в них частиц угля называют

Правильный ответ: б

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК: НЕКРОЗ, АПОПТОЗ

1) Ранние признаки некроза клетки выявляются при помощи гистохимической реакции

Правильный ответ: а

2) Выберите правильное высказывание

а) Пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее

б) Жировые некрозы представлены нейтральными жирами

в) Цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна

г) При казеозном некрозе клетки сохраняют свои очертания

д) Колликвационный некроз развивается вследствие присоединения инфекция

Правильный ответ: в

3) Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак

г) Наличие фибриноидного пропитывания

д) Наличие воспалительной реакции

Правильный ответ: д

4) Запрограммированная смерть клетки называется

Правильный ответ: а

5) Цвет ткани при гангрене обусловлен

Правильный ответ: в

6) Геометрическая форма инфаркта миокарда

Правильный ответ: д

7) Объем некротизированной ткани при сухой гангрене

Правильный ответ: в

8) Объем некротизированной ткани при влажной гангрене

Правильный ответ: а

9) Демаркационная линия при сухой гангрене

Правильный ответ: а

10) Демаркационная линия при влажной гангрене

Правильный ответ: б

11) Консистенция некротизированной ткани при сухой гангрене

Правильный ответ: в

12) Консистенция некротизированной ткани при влажной гангрене

Правильный ответ: а

13) Апоптозные тельца подвергаются

Правильный ответ: в

14) Компонент апоптозных телец

г) Плотно упакованные органеллы

д) Расширенные цистерны эндоплазматической сети

Правильный ответ: г

15) Специфическое иммуногистохимическое исследование для выявления апоптоза

Правильный ответ: в

16) Механизм патогенного действия цианида

б) Инактивация цитохромоксидазы

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 620 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гангрена – это омертвление живых тканей (частей органов или участков тела). Может может поражать любые органы и ткани: кожу, мышцы, подкожную клетчатку, легкие, желчный пузырь, кишечник и т. д. Проявляется болями в зоне поражения с последующим исчезновением чувствительности, характерными внешними изменениями. При влажной гангрене отмечается выраженная интоксикация, наблюдается склонность к распространению инфекционного процесса. Диагноз выставляется на основании клинической картины. Лечение — некрэктомия, ампутация или экзартикуляция пораженного сегмента.

Гангрена – некроз (омертвление) участков тела или частей органов, при котором наблюдается характерное изменение окраски пораженных тканей. Из-за разрушения гемоглобина и образования сульфида железа они становятся черными, синеватыми или темно-коричневыми. Гангрена может поражать любые ткани и органы, чаще развивается в области дистальных (удаленных от центра) сегментов. Некроз тканей обусловлен прекращением или резким ухудшением кровоснабжения либо разрушением клеток. При этом непосредственные причины развития гангрены могут быть самыми разными – от воздействия микробов до аллергии или поражения в результате чрезмерного нагревания или охлаждения.

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов. Все причины возникновения гангрены можно разделить на четыре большие группы.

  • Физические воздействия. Механическая сила становится причиной гангрены при достаточно обширных травмах (разрывах или размозжениях), при которых происходит разрушение большого количества клеток или даже целых органов. Температурное воздействие вызывает гангрену при повышении температуры более +60С или менее -15С; в первом случае возникает ожог, во втором – отморожение. Механизм развития гангрены при поражении электрическим током сходен с ожогами: в месте выхода тока возникает значительное повышение температуры, буквально сжигающее ткани.
  • Химические воздействия. Кислоты вызывают свертывание клеточных белков и становятся причиной развития сухой гангрены. При воздействии щелочей происходит омыление жиров и растворение белков, развивается колликвационный некроз (расплавление тканей), по своему характеру напоминающий влажную гангрену.
  • Инфекционные воздействия. Обычно гангрена развивается при огнестрельных или глубоких ножевых ранениях, а также при раздавливании, размозжении тканей и т. д. Однако из-за сопутствующего нарушения питания тканей может возникать при небольших ранках или даже ссадинах у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Гангрена может вызываться энтеробактериями, кишечной палочкой, стрептококками, протеем и клостридиями. В последнем случае развивается газовая гангрена.
  • Нарушения кровообращения. Являются самой распространенной причиной возникновения гангрены. Нарушения кровоснабжения могут развиться при серьезных нарушениях сердечной деятельности (декомпенсация), закупорке или продолжительном спазме сосудов при атеросклерозе, эмболии, склерозе сосудов, облитерирующем эндартериите или отравлении спорыньей.
Читайте также:  Признаки гангрены нижних конечностей при атеросклерозе

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на вероятность развития и особенности течения гангрены. Более бурное и быстрое течение гангрены наблюдается при нарушениях общего состояния организма, обусловленных истощением, интоксикацией, авитаминозом, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, анемией, переохлаждением, болезнями, сопровождающимися нарушениями состава крови и обмена веществ.

К числу местных особенностей, влияющих на развитие гангрены, относится состояние стенок сосудов (изменения вследствие склероза или эндартериита), тип строения сосудистой системы (рассыпной, с большим количеством анастомозов и коллатералей, при котором вероятность развития гангрены уменьшается или магистральный, при котором гангрена может развиться при повреждении всего одного сосуда), а также степень дифференциации тканей (высокодифференцированные ткани, например, мозговая или легочная переносят повреждения хуже, чем низкодифференцированные, например, жировая).

Инфицирование тканей усугубляет течение процесса, способствует переходу сухой гангрены во влажную и вызывает быстрое распространение некроза. Чрезмерное охлаждение вызывает спазм сосудов, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения и способствует распространению некротических изменений. Избыточное согревание стимулирует обмен веществ в тканях, что в условиях недостаточного кровоснабжения также приводит к ускорению процесса развития гангрены.

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена склонна к более тяжелому течению чаще представляет непосредственную опасность для жизни пациента. С учетом этиологических факторов гангрены подразделяются на инфекционные, токсические, аллергические, ишемические и т. д. Кроме того, выделяют газовую гангрену, которая вызывается анаэробными микроорганизмами, поражает преимущественно мышечную ткань и имеет определенные особенности течения.

Как правило, сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений. Длительная боль при гангрене обусловлена продолжительным периодом сохранности нервных клеток в очагах распада и сдавлением нервных стволов из-за реактивного отека тканей, расположенных проксимально (ближе к центру тела) от очага поражения.

Сухая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму – влажную гангрену. Поэтому до начала высыхания тканей необходимо обеспечить строгое соблюдение правил асептики. Пострадавшие участки укрывают сухими стерильными салфетками, проводят регулярные перевязки.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные, «рыхлые», пастозные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. При осмотре хорошо видна синеватая венозная сеть. Пульс на периферических артериях исчезает. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Из-за ухудшения общего состояния и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада тканей, резко снижается способность организма противостоять инфекции. Гангрена быстро распространяется, захватывая вышележащие отделы. При отсутствии своевременной специализированной помощи развивается сепсис и наступает смерть. Особенно тяжелое течение гангрены наблюдается у больных сахарным диабетом. Это обусловлено ухудшением микроциркуляции, нарушением обмена веществ и снижением общей сопротивляемости организма.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Клинические признаки гангрены внутренних органов зависят от локализации патологического процесса. При состояниях, обусловленных некрозом органов брюшной полости, наблюдаются симптомы перитонита: повышение температуры, интенсивные боли в животе, не приносящие облегчения тошнота и рвота. При осмотре выявляется резкая боль при надавливании. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Определяются специфические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Характерным признаком является симптом мнимого благополучия – резкая боль в момент перфорации, которая затем уменьшается, а через 1-2 часа вновь усиливается.

При гангрене легкого наблюдается высокая температура, проливные поты, вялость, учащение пульса и снижение АД. Состояние больного тяжелое и быстро ухудшается. При откашливании выделяется зловонная мокрота, которая при отстаивании разделяется на три части: нижнюю – густую крошковатую массу (разрушенную легочную ткань), среднюю – коричневую жидкую с примесью крови и гноя и верхнюю – пенистую. В легких прослушиваются множественные влажные хрипы.

Лечение проводится в условиях стационара и включает в себя общие и местные мероприятия. При гангрене, возникшей вследствие воздействия химических и механических факторов (размозжение конечности, ожоги, отморожения и т. д.) пациента направляют к травматологам-ортопедам.

Выбор отделения при других видах гангрены зависит от локализации патологии: лечением гангрены органов брюшной полости (поджелудочной железы, аппендикса, желчного пузыря, кишечника), а также гангрены конечностей при сахарном диабете занимаются хирурги (отделение общей хирургии), лечением гангрены легкого – торакальные хирурги, лечением гангрены, обусловленной сосудистой патологией – сосудистые хирурги.

Пациенту с гангреной назначают постельный режим. Принимают меры для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей. Чтобы устранить рефлекторный спазм коллатеральных сосудов по показаниям выполняют новокаиновые блокады.

Проводятся общие лечебные мероприятия по улучшению функции сердечно-сосудистой системы, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Производится внутривенное введение растворов, плазмы и кровезаменителей, при необходимости – переливание крови. Назначаются антибиотики и сердечные препараты.

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов, одной из важнейших задач является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях. При тромбозах назначают тромболитические препараты. В случае необходимости выполняют оперативные вмешательства на артериях.

Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления некротизированного органа.

Прогноз для сохранения пораженного участка неблагоприятный, для жизни при сухой гангрене благоприятный. Исход влажной гангрены зависит от распространенности поражения и наличия осложнений. Мероприятия по предупреждению гангрены включают в себя раннюю диагностику и своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития некроза. При травмах проводится профилактика инфекции, принимаются меры по улучшению кровоснабжения пораженного участка.

источник