Меню Рубрики

Что такое хронический атрофический мультифокальный гастрит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

источник

Главные причины формирования такой болезни — аутоиммунные заболевания и патологическое воздействие микроорганизма. Другими предрасполагающими факторами являются:

  • неправильное функционирование эндокринной системы;
  • острые отравления;
  • множество первичных и вторичных патологий ЖКТ;
  • наличие у человека инфекционных расстройств;
  • ведение нездорового образа жизни;
  • наследственность;
  • рефлюкс;
  • нерациональный режим работы и отдыха;
  • облучение организма;
  • неправильное питание – употребление в пищу чрезмерно жирных, острых и пересоленных блюд, а также приготовление пищи из некачественных продуктов. Именно поэтому в лечении подобного заболевания особое место занимает диета;
  • недостаток в организме одного или целой группы витаминов, что способствует выражению специфических симптомов;
  • беспричинное применение медикаментов без назначения врача или несоблюдение дозировки.

Такое заболевание является довольно тяжёлым состоянием, которое требует только комплексной и продолжительной терапии. При несвоевременном лечении (при помощи медикаментов или народных средств) такой тип гастрита может перевоплотиться в онкологию.

Существует несколько разновидностей хронической формы атрофического гастрита. Первая из них представляет очаговый тип болезни.

Исходя из названия, выражается появлением очагов патологических изменений слизистой. Зачастую протекает на фоне повышенной кислотности желудочного сока.

Антральный атрофический гастрит – поражает только один отдел желудка, самый нижний. Во время диагностики обнаруживается рубцевание этой области.

Выражается умеренным проявлением симптомов. Умеренный атрофический гастрит, подразумевает частичное перевоплощение клеток желудка в кишечные.

Такое заболевание можно определить только после проведения биопсии. Поверхностный гастрит является наиболее простой и легко устранимой формой болезни, в отличие от очаговой или гиперпластической, поскольку происходит повреждение только верхнего слоя слизистой.

Диффузная форма отличается наличием тяжёлых дистрофических изменений оболочки желудка. Представляет собой промежуточную стадию между поверхностным гастритом и дистрофическим поражением клеток. При этом наблюдаются локальные очаги перерождения стенок желудка в кишечные.

Хронический мультифокальный гастрит – довольно редкая форма болезни, которая наиболее часто встречается у людей пожилого возраста. Характеризуется отмиранием клеток и снижением выделения соляной кислоты.

Гиперпластическая форма недуга отличается формированием очагов не только атрофии, но и гиперплазии. Кроме этого, нарушается структура слизистой — она имеет вид губки с наличием складок и трещин, возвышающихся узелков и множества мелких язв.

Классификация гастрита делит это заболевание на несколько групп, зависимо от кислотности желудочного сока, этиологического фактора, локализации и особенностей течения патологического процесса. Общий гастрит хронического течения имеет три основные категории.

Субатрофический гастрит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой желудка прогрессирующего типа. Эта патология, согласно принятой международной классификации, относится к очаговым атрофическим гастритам.

Если болит желудок, не затягивайте с походом к врачу

От других типов гастритов субатрофическая форма отличается наличием очаговых атрофированных участков верхнего внутреннего слоя стенок желудка, при этом чаще всего поражаются железы, отвечающие за выработку соляной кислоты и пепсина.

Воспалённые участки слизистой в случае наличия множественных внешних и внутренних провоцирующих факторов уже не способны регенерировать должным образом, отмирая и замещаясь фиброзной соединительной тканью.

Клетки этой ткани не обладают функционалом, свойственным оригинальным клеточным образованиям, поэтому способность слизистой желудка вырабатывать соляную кислоту заметно снижается, а сам эпителий истончается.

Чувство переполнения желудка, периодическая слабость после еды, урчание в животе, и даже изменение цвета кожи или выпадение волос могут быть симптомами атрофического гастрита – заболевания, которое считается предраковым. Проявляется болезнь и другими признаками, которые напрямую взаимосвязаны с видом и причиной патологии. Диагноз ставится по данным осмотра желудка с помощью фиброгастроскопа.

Диагностируется гастрит антрума с помощью ряда медицинских мероприятий:

  • общие анализы крови и мочи;
  • анализ сыворотки крови на обнаружение маркеров атрофического гастрита и уровня гастрина;
  • дыхательный тест и анализ крови и кала на определение количества Хеликобактер пилари;
  • фиброгастроскопия (ФЭГДС);
  • рентген желудка;
  • биопсия слизистой;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

По усмотрению лечащего врача назначаются прочие дополнительные исследования.

Желудок и пищевод обследуются с помощью метода — эндоскопии. Слизистая в пребывании гастрита в хронической форме повреждена, истончена, по цвету — светло-серая. Прослеживается сосудистый рисунок. Материал для исследования берется на биопсию. Назначается УЗИ для выявления возможных патологий в желчном пузыре, поджелудочной, печени.

Установление окончательного диагноза требует проведения комплексного обследования. Перед выполнением инструментально-лабораторных исследований необходимо осуществление нескольких мероприятий лечащим врачом:

  • изучение истории болезни и анамнеза жизни пациента – это позволит специалисту выявить возможные причины формирования болезни;
  • физикальный осмотр – во время него происходит пальпация и простукивание передней стенки брюшной полости, измерение объёмов живота и осмотр ротовой полости. Это поможет врачу выявить наличие и степень интенсивности проявления симптомов.

Лабораторные исследования включают в себя проведение:

  • анализов крови – для поиска патологических антител и изменений её состава;
  • изучение каловых масс – для обнаружения возможного кровотечения;
  • исследование урины – для выявления сопутствующих заболеваний.

Это даст возможность специалисту отличить гиперпластическую форму болезни от мультифокальной, очаговую от диффузной.

К инструментальным методам диагностики относят:

  • ФЭГДС с выполнением биопсии – процедура, позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка и других органов ЖКТ;
  • УЗИ;
  • рентгенографии с применением контрастного вещества – необходимо для оценивания активности желудка;
  • СКТ – необходимо для обнаружения антрального хронического атрофического гастрита.

После изучения всех результатов обследования врач назначает наиболее эффективную тактику лечения.

Основой лечения атрофического гастрита становится диетотерапия. Стоит ответственно отнестись к правильному питанию при любом виде гастрита, это важнейшее условие для получения максимального эффекта от лечения.

Диета при антральном атрофическом гастрите исключает острую, жареную, солёную, жирную, копчёную пищу. Неприемлемы кофе, фастфуд, напитки с газом. Недопустимо употребление алкоголя. Рекомендуются продукты, богатые растительной клетчаткой, крупы, нежирное мясо, жидкость в достаточных объёмах (примерно 1.5 литра).

Важны способы приготовления, рекомендуется отваривать, запекать (лучше в фольге), готовить на пару. Основу рациона составляют супы, каши, другая пища принимается максимально измельчённой или перетёртой.

Принимать пищу нужно часто (лучше выстроить режим и делать это в установленное время), маленькими порциями, при этом еда поддерживается тёплой (до 65 градусов). Нельзя переедать или оставаться с чувством голода. Из напитков допускаются некрепкий чай, отвары, кисели, полезны яблочный и вишнёвый сок, лечебная минеральная вода.

Медикаментозное лечение индивидуально, его определяет врач-гастроэнтеролог, опираясь на данные полученных анализов, вида гастрита, симптоматики. Терапия проводится традиционно комплексно.

Физиотерапия направлена на уменьшение проявлений симптомов антрального гастрита, улучшение кровоснабжения желудка, стимуляцию нормальной работы пищеварительной системы. В качестве терапии применяют лечение токами, электрофорез, прогревание, лечебные магниты. В период ремиссии рекомендуется раз в год проходить лечение минеральными водами в специальных санаториях.

Лечение народными средствами способно облегчить состояние больного, но применять его следует по согласованию с лечащим врачом в сочетании с диетой и назначенными медикаментами.

Прополис и мёд облегчают симптомы гастрита, способствуют регенерации тканей желудка. На основе упомянутых продуктов описано множество рецептов против атрофического гастрита. Выделяют перечень вариаций лекарственных рецептов с компонентами: напиток из мёда, сока каланхоэ и воды (курс приёма 30 дней), настойка прополиса с мёдом и молоком.

Прежде чем лечить заболевание, пациенту рекомендуется полностью отказаться от вредных привычек. После этого можно начинать медикаментозное лечение хронического атрофического гастрита. Такая терапия носит индивидуальный характер, но зачастую пациентам назначают:

  • антибиотики и ИПП, в частности для устранения антрального гастрита;
  • вещества для нормализации выработки соляной кислоты, ферменты желудочного сока;
  • инъекции витамина В12;
  • препараты для восстановления и обволакивания слизистой желудка;
  • прокинетики.

Нередко в план лечения подобного расстройства включают физиотерапию, в частности, электрофорез, влияние тока и магнитного поля. Не последнюю роль в лечении играет соблюдение диеты.

Особенно это важно для ликвидации гиперпластического и мультифокального типа гастрита. Диетотерапия предусматривает отказ от жирной, острой, жареной пищи, консервантов и копчёностей.

Употреблять блюда необходимо только тёплыми, и ни в коем случае не горячими. Питаться следует небольшими порциями по шесть раз в день.

Кроме этого, требуется исключить переедание.

При желании использования народных средств медицины нужно предварительно проконсультироваться с лечащим врачом. Здоровый образ жизни и соблюдение рекомендаций по питанию – основа профилактики такого заболевания.

При перерождении клеток, сформировании атрофических процессов, какая-либо коррекция практически невозможна. Задача врачей — подавить развитие бактерий, предотвратить их устойчивость к антибиотикам.

В зависимости от причины, приведшей к недугу, назначается эрадикационная терапия при наличии хеликобактерной инфекции (де-нол, амоксициллин, метронидазол). Аутоиммунный гастрит лечится глюкокортикостероидами.

При рецидивах и обострении недуга врач назначает курс антибактериальной терапии с приемом метронидазола, средств пенициллиновой и тетрациклиновой группы.

Для улучшения самочувствия — ингибиторы (лансопразол, рабепразол, ранитидин, омепразол). Для облегчения пищеварения — ферменты, для выработки желудочного сока — препараты соляной кислоты.

Для восполнения недостатка В12 — витамины в инъекциях. Для купирования болей — холинолиики (но-шпа, папаверин).

Для урегулирования кислотности в ЖКТ — метацин, гастроцин, антациды. Для выработка соляной кислоты, как минимум, воду “Ессентуки”.

Прежде чем назначать какую-либо терапию, пациенту рекомендовано полностью отказаться от вредных привычек. Только после этого назначают приём медикаментов. Для устранения хронического атрофического гастрита показаны:

  • обезболивающие вещества и другие препараты для ликвидации симптомов;
  • курс антибиотиков и антихеликобактерных лекарств;
  • ИПП;
  • внутривенные инъекции витаминов;
  • восстанавливающие и обволакивающие медикаменты для защиты слизистой;
  • прокинетики.

В комплексное лечение входит применение физиотерапии:

  • электрофорез;
  • влияние электрического поля;
  • магнитное излучение.

Основное место в терапии занимает соблюдение диетического питания. Оно предусматривает отказ от вредной пищи, в частности жирных и острых блюд, газированных напитков, маринадов и копчёностей. Предполагает употребление только тёплой пищи, ни в коем случае не горячей, тщательное пережёвывание и исключение перееданий, в особенности перед сном. Есть необходимо небольшими порциями по пять раз в день.

В некоторых случаях возможно лечение народными средствами медицины, но перед их применением нужно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Специфической профилактики заболевания не существует, необходимо лишь вести здоровый образ жизни, придерживаться рекомендаций относительно питания, принимать лекарства только по назначению врача с обязательным соблюдением дозировки.

источник

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Читайте также:  Можно ли пить морозник при гастрите

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Читайте также:  Диета при гастрит и анемия

источник

Атрофический гастрит — это опасное хроническое заболевание, которое приводит к истончению слизистой оболочки и утрате некоторых желез. Клетки железистой ткани постепенно заменяются соединительной.

Подобные изменения становятся причиной секреторной недостаточности желудка.

Своевременное медикаментозное лечение атрофического гастрита у взрослых помогает остановить патологические процессы и предотвратить рак желудка.

Терапия атрофического гастрита — это комплекс мероприятий, включающий:

  1. Специальную диету;
  2. Прием лекарств.

При помощи лекарственных препаратов устраняют причину заболевания и симптомы, ею вызванные. Медикаментозное лечение атрофического гастрита состоит из лекарств разных групп.

Обычно атрофический гастрит начинает развиваться с появлением в желудке бактерии Helicobacter pylori. Для ее уничтожения применяются антибиотики:

  • Амоксициллин. Это антибиотик широкого спектра действия. В отношении Хеликобактер Пилори наиболее активен при одновременном приеме с Метронидазолом. Но чаще всего он комбинируется с клавулановой кислотой. Пример тому — препарат Панклав. Монопрепаратами являются Амоксициллин, Флемоксин Солютаб, Оспамокс. Чтобы добиться улучшения, взрослым придется пропить двухнедельный курс. Ежедневно — 2 таблетки по 150-500 мг, в зависимости от степени заболевания.

  • Метронидазол. Выпускается как под своим названием, так и под торговыми марками Метрогил, Метрон, Трихопол, Метровит и другие. При гастрите назначается одновременно с амоксициллином — по 1 таблетке дважды в день.

  • Кларитромицин. Обычная дозировка для взрослого при атрофическом гастрите — по 250 мг дважды в день. Лечебный курс длится 7 дней.

Некоторые пациенты сетуют, что антибиотики разрушают микрофлору желудочно-кишечного тракта. Но при атрофическом гастрите гораздо важнее побороть опасную бактерию, которая провоцирует предраковое состояние.

А нарушенную микрофлору помогут вернуть средства с живыми полезными бактериями.

Гастроэнтеролог в зависимости от состояния больного наряду с антибиотиками может назначить препараты, содержащие висмута трикалия дицитрат. Они тоже обладают бактерицидной активностью, а также уменьшают воспаления, образуя на слизистой защитную пленку.

  1. Де-Нол. Взрослые проглатывают по 1 таблетке четырежды за день перед приемом пищи. Длительность курса — от месяца до двух.
  2. Новобисмол. Доза препарата зависит от возраста пациента. Для взрослых — не менее 4 раз.
  3. Улькавис. Четырехкратный прием лекарства можно заменить двукратным, но сразу по 2 таблетки.

Активное вещество лекарств почти не всасывается слизистой желудка и кишечника. Но между тем они запрещены маленьким детям, беременным и кормящим матерям.

Это второй обязательный этап при лечении атрофического гастрита. Подобные препараты снижают продукцию соляной кислоты.

Зачем? Чтобы лишить болезнетворные Helicobacter pylori оптимальной для них среды. Такие блокаторы не влияют на моторику желудка.

Гастроэнтеролог может назначить:

  1. Омепразол. При обострении нужно принимать по 1 капсуле на протяжении лечебного курса. Аналогами Омепразола по составу являются Омез, Ортанол и Лосек;
  2. Пантопразол. Суточная дозировка равна 40-80 мг. Его аналогами являются Нольпаза, Кросацид, Панум;
  3. Эзомепразол. Дневная доза — 20-80 мг. Препарат можно заменить Эманерой и Нексиумом.

Омепразол Пантопразол Эзомепразол

К достоинствам блокаторов соляной кислоты относятся отсутствие привыкаемости и явных побочных эффектов. При приеме таблетки проглатывают целиком, не разжевывая и запивая водой.

Снижающие кислотность препараты частично защищают слизистую желудка. Но при атрофическом гастрите их лечебного воздействия недостаточно. Специалисты назначают:

  • Алмагель. Это суспензия, которая снижает кислотность желудка, обволакивает его стенки и поглощает инородные вещества. Терапевтический результат достигается уже через 5 минут и может длиться до 1,5 часов. Ежедневная взрослая доза — это трижды в сутки по 1 дозировочной ложке. Аналогами препарата являются Гастрацид, Маалокс.

  • Гастал. Таблетки для рассасывания обладают комбинированным действием: снижают кислотность, не повышая моторику, и защищают слизистую. Их принимают после каждой трапезы, но не более 8 штук в сутки.

  • Фосфалюгель. Это гель, упакованный в пакетики. Его можно как в чистом, так и в разведенном в воде виде. 1 пакетик можно разделить на 2 раза. Помимо основных функций, удаляет токсины и газы по всему ЖКТ.

После приема препаратов больному становится значительно легче.

Если же боли не прекращаются, а становятся все интенсивнее, то желудку нужна скорая помощь в виде обезболивающих. При мучительной боли пациенту нужно принять миотропные спазмолитики:

  1. Дротаверин. Помимо того, что он благотворно воздействует на гладкую мускулатуру, за счет расширения сосудов он уменьшает артериальное давление. В сутки взрослые принимают до 3 раз;
  2. Но-шпу. В качестве действующего вещества лекарство содержит тот же дротаверин. Просто производится Но-шпа другой компанией. Поэтому медикаментозные средства взаимозаменяемы;
  3. Пенталгин. Это комбинированный препарат, который избавит от боли и уменьшит воспаление. Принимают по таблетке, но при сильных болях дозировку можно увеличить.

Перечисленные препараты усиливают фармакологическое действие других спазмолитиков.

Их назначают, когда во время атрофического гастрита возникает вздутие живота и образуются газы.

Прокинетики улучшают моторику желудка, чтобы его содержимое вышло быстрее и не раздражало слизистую, а эпителий восстанавливался лучше.

При нарушенной моторике ЖКТ используются:

  1. Тримедат. Он нормализует перистальтику гладкой мускулатуры и восстанавливает ее физиологическую активность. Суточная дозировка — 3 таблетки;
  2. Итоприд. Он обеспечивает транзит по желудку и его опорожнение. Дозировка — 50 мг в сутки.

Тримедат Итоприд

Оба препарата, как и их аналоги, запрещены во время беременности и кормления ребенка.

Если же врач обнаруживает слабую выработку соляной кислоты и необходимых для пищеварения ферментов, то назначает дополнительные препараты:

  • Натуральный желудочный сок;
  • Ацидин-пепсин;
  • Панкреатин;
  • Мезим.

Ацидин-Пепсин Панкреатин Мезим

Активные вещества препаратов — натуральные ферменты животных. Их принимают во время приема еды.

Во время атрофического гастрита желудок не способен усваивать поступающие с едой витамины и минералы. К этой стадии заболевания у пациентов развивается анемия. Чтобы восстановить иммунные свойства организма, назначаются:

  • Парентеральное введение В12;
  • Прием фолиевой кислоты;
  • Витаминные комплексы;
  • Феррум Лек, Сорбифер или Железа глюконат.

Витамины требуются ослабевшему пациенту даже после пройденного лечебного курса.

Системный и регулярный прием лекарств помогает добиться положительного прогноза при лечении атрофического гастрита. Но не меньшее значение имеет соблюдение диеты. В совокупности больной может вылечить заболевание за 2 недели.

Атрофический гастрит – опасное для здоровья состояние, которое характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Болезнь является предраковой стадией и может быстро перерасти в онкологию. Лечить атрофический гастрит можно операционным путем и при использовании классических медикаментов. Операционное вмешательство обычно проводится в тех случаях, когда атрофия начинает прогрессировать.

  • Различают атрофический гастрит: · аутоиммунный
  • · мультифокальный

Лечение атрофического гастрита желудка

Симптомы хронического атрофического мультифокального гастрита:

  • желудочная диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога;
  • при секреторной недостаточности желез желудка- склонность к диарее («ахилические поносы») и снижение массы тела;
  • астеновегетативный (АВС) симптомокомплекс (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

Симптомы хронического атрофического аутоиммунного гастрита:

  • Симптомы, развившейся на фоне атрофии В-12-дефицитной анемии: слабость, сонливость, головокружение и шум в ушах, сердцебиение;
  • Гастроинтестинальные симптомы: боли и жжение во рту, языке; анорексия, потеря веса; диарея в результате мальабсорбции;
  • Неврологические симптомы: онемение и парестезии в конечностях, слабость и атаксия;
  • Нарушения психики — от легкой раздражительности до тяжелой деменция или психоз.

Внимание! Так как симптоматика атрофического гастрита схожа с другими болезнями желудочно-кишечного тракта, не стоит тянуть с обращением к лечащему врачу. Терапевт и гастроэнтеролог позволяют быстро выявить причину болезни и назначить терапию для предотвращения развития раковой опухоли.

Принципы медикаментозной терапии:

  • эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
  • обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
  • применение витамина В12 с целью профилактики и лечения анемии.

Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015) Терапия первой линия(10-14 дней):

  • 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
  • квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.

Терапия второй линии(10-14 дней):

  • 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон;
  • квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол (УД А);
  • квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.

Препарат Флемоксин Солютаб

Лекарственное средство, которое можно использовать с шести месяцев в виде суспензии. Взрослым пациентам необходимо принимать Флемоксин Солютаб в дозировке 500-750 мг дважды в день.

Допускается использование лекарственного препарата в объеме 300-500 мг трижды в сутки. Данный антибиотик хорошо сочетается в комбинированной терапии и должен приниматься на протяжении минимум 10 дней, чтобы тяжелая инфекция отступила или максимально ослабла.

При использовании медикамента могут наблюдаться головные боли и бессонница.

Препарат Панклав для лечения атрофического гастрита

Допускается использовать медицинский препарат только с 12 лет и при достижении пациента 40 кг. При средней степени тяжести состояния здоровья больной принимает по 250 активного вещества три раза в день.

При тяжелых поражениях используется 500 мг трижды в день. Выпускается Панклав в двух фармакологических дозировках по 250 и 500 мг.

Обычно терапия с использованием данного медикамента продолжается от пяти дней до двух недель.

Препарат Оспамокс в таблетированной форме

Хорошо переносится пациентами, при этом при возникновении побочных эффектов у больных в основном проявляются головные боли и диарея. Пациентам рекомендовано принимать по 500 мг активного вещества два-три раза в день.

В тяжелых случаях суточную дозировку можно увеличивать до 3 г, при этом обязательно делить это количество вещества на три раза. Желательно принимать Оспамокс во время еды, чтобы снизить негативное воздействие медикамента на желудочно-кишечный тракт.

Длительность терапии подбирается индивидуально, но при этом не может продолжаться меньше семи дней. При необходимости использования Оспамокса в детском возрасте количество антибиотика подбирается по весу.

Внимание! Обычно при лечении атрофического гастрита используется комбинация из нескольких лекарственных средств данной группы. Обычно применяют два-три антибиотика, которые способны подавить размножение вредоносных бактерий и постараться купировать атрофию.

Препарат Омепразол для лечения атрофического гастрита

Медикамент принимается в дозировках, которые подбираются гастроэнтерологом. Обычно пациенту рекомендуется пить по 20 мг Омепразола один раз в день.

Время приема подбирается индивидуально по желанию больного, но лучше делать это на ночь. При тяжелых состояниях и обострении атрофического гастрита доза может быть увеличена вдвое.

При этом стоит обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Продолжительность терапии составляет от двух недель до месяца.

Внимание! Данные препараты обволакивают слизистую желудка, благодаря чему значительно снижается вредоносное воздействие соляной кислоты. Это позволяет затормозить процесс разрушения тканей ЖКТ и предотвратить развитие раковых заболеваний.

Препарат Панкреатин принимается медикамент при приеме пищи

Принимается медикамент при приеме пищи, но допускается использование Панкреатина после еды. При этом перед началом терапии доза пересчитывается на липазу. Пациенту необходимо принимать по 150 000 ЕД, разделенных на три-четыре использования.

При очень тяжелом течении атрофического гастрита допускается принимать по 15000 ЕД на каждый килограмм тела. При этом любые дозировки следует делить минимум на три приема. Длительность терапии зависит от развития гастрита и может продолжаться до нескольких лет.

В таком случае Панкреатин используется в качестве заместительного лечения.

Использовать Энзистал можно с шести лет

Медицинское средство принимается непосредственно в момент еды или сразу после нее. Использовать Энзистал можно с шести лет. С 6 до 12 лет лекарственное средство принимается по 1 драже три раза в день. После 12 лет дозировку можно увеличить до трех драже трижды в день.

Допускается использование более высоких объемов вещества, но такое разрешение может дать только лечащий врач при получении всех необходимых анализов. При использовании Энзистала необходимо постоянно проверять желудок и делать ультразвуковое исследование.

Длительность заместительной терапии составляет несколько лет.

Внимание! Прием данных лекарственных средств может быть весьма продолжительным и составлять несколько лет. При этом обычно не возникает привыкания к конкретному типу лекарственных средств, но если это случилось, достаточно просто сменить медикамент.

Принимать медицинское средство следует во время еды. Обычно пациентам назначается 20 мг основного компонента два раза в день. Допускается использовать Фамотидин в дозировке 40 мг за один прием.

При этом стоит в обязательном порядке пить таблетки в одно и то же время, чтобы поддерживать максимальный уровень активного компонента. В дозировке 40 мг Фамотидин принимается строго на ночь, чтобы защитить себя от изжоги и тяжести в желудке.

Длительность терапии может продолжаться от двух недель до двух месяцев.

Цианокобаламин (витамин В12) для лечения и профилактики анемии при атрофическом гастрите

Цианокобаламин применяют подкожно, внутримышечно, внутривенно и интралюмбально. При анемиях постгеморрагических и железодефицитных Цианокобаламин назначают по 30-100 мкг 3 раза в неделю. При применении Цианокобаламина возможны аллергические реакции (чаще в виде крапивницы), кардиалгия, тахикардия, головокружение, головная боль, возбуждение.

ПрепаратИзображениеЦена в РФЦена в Украине
Панкреатин 22-90 рублей 9-37 гривен
Энзистал 75-140 рублей 30-60 гривен
Флемоксин Солютаб 230-500 рублей 95-195 гривен
Панклав 317-450 рублей 130-184 гривны
Оспамокс 250-900 рублей 100-369 гривен
Фамотидин 36-110 рублей 15-44 гривны
Омепразол 100-600 рублей 41-246 гривен

Внимание! Стоимость описанных в работе препаратов может отличаться из-за надбавки аптеки. Интернет-магазины продают лекарственные средства зачастую с солидной скидкой до 30% и не требуют рецептов.

На сегодняшний день нет точных данных, по которым возникает данное заболевание.

Существует мнение, что основная причина развития атрофического гастрита кроется в употреблении большого количества острых продуктов, повреждении слизистой и постоянного соблюдения строгой диеты с минимальным количеством полезных продуктов. Развивается болезнь чаще всего после 30 лет, но последнее время возрастные рамки значительно расширились, из-за чего болезнь начинает молодеть.

Атрофический гастрит — это хроническое воспаление слизистой желудка, при котором желудочные клетки атрофируются, заменяясь на кишечные. Именно поэтому этот тип заболевания наиболее коварен — он является предраковым состоянием как раз из-за замены клеток.

Как правило, хронический атрофический гастрит возникает на фоне запущенного хронического гастрита, который способствует истончению слизистой оболочки и уменьшению количества желёз, выделяющих желудочный сок.

Характеризуется тем, что при нём преобладают дистрофические процессы, а не воспалительные.

Также атрофический тип заболевания опасен тем, что долгое время протекает бессимптомно и отрицательно сказывается на других внутренних органах и системах — двенадцатиперстной кишке, пищеводе, печени, поджелудочной и эндокринных железах, нервной и кровеносной системах. Специфических симптомов хронический атрофический гастрит не имеет, проявляясь так же, как другие типы гастритов: изжогой, болью в эпигастрии, отрыжкой, метеоризмом, потерей массы тела, авитаминозом и т. д.

Основных причин, вызывающих атрофию, две: наличие в ЖКТ бактерии Хеликобактер пилори и аутоиммунные заболевания.

  1. Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — болезнетворные бактерии, обитающие в ЖКТ и вызывающие гастриты, предъязвенные состояния и язву желудка, а также ведущие к онкозаболеваниям.
  2. Аутоиммунные заболевания характеризуются тем, что организм начинает отторгать какие-либо собственные части, в данном случае — клетки слизистой желудка. Эта причина встречается примерно в десять раз реже, чем бактериальная, однако, её всегда нужно учитывать при постановке диагноза и назначении лечения.

Кроме этих основных причин, атрофический гастрит могут вызывать невылеченные гастриты других типов, нарушения в работе эндокринной системы, острые отравления и облучение организма, нарушение режима и качества питания, бесконтрольный приём лекарственных препаратов и т. д. После выявления причины заболевания назначается специальное лечение, которое включает в себя диетическое питание, медикаментозную терапию и другие дополнительные средства.

Главное, что можно сказать об этом заболевании и что ясно из его названия: клетки слизистой желудка атрофируются и перестают выполнять свои функции. Их основная работа заключается в том, что в норме они выделяют необходимые компоненты желудочного сока.

Но, атрофируясь, они перестают делать это так, как заложено природой и требуется для здоровья организма. На месте «старых» отмирающих клеток образуются не точно такие же, а видоизменённые, и действуют они иначе.

Вместо нужных компонентов желудочного сока (соляной кислоты) они вырабатывают слизь, которая покрывает внутреннюю поверхность желудка. Из-за слоя слизи во время обследования (ФГС) не всегда представляется возможным разглядеть атрофию: стенки желудка кажутся здоровыми.

Поэтому очень важно исследовать желудочный сок на кислотность. При данном диагнозе кислотность может быть понижена очень значительно.

Как правило, полностью избавиться от этого заболевания практически невозможно. Однако это не означает, что человек с таким диагнозом непременно получит и онкологию.

Избежать её возможно, проводя регулярную диагностику, поддерживая ЖКТ лекарственными средствами, соблюдая специальную диету и режим питания.

Читайте также:  Неатрофический гастрит с формированием лимфоидных фолликулов

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! Ставит диагноз и назначает лечение только врач!

Хронический атрофический гастрит классифицируют следующим образом:

  • субатрофический (умеренный) – начальная стадия, при которой атрофия в желудке только начинает развиваться;
  • диффузный – дистрофических изменений при нём ещё практически нет, и при должном лечении их можно избежать, это промежуточное звено между умеренной и очаговой формами;
  • очаговый – атрофические изменения локализуются на отдельных участках, может перейти в гиперпластический, если не произвести необходимого лечения;
  • аутоиммунный;
  • острый (активный) – состояние обострения хронической формы атрофического гастрита, также этот вид может иметь токсические причины, если организм человека подвергся сильному отравлению;
  • эрозивный – стадия, следующая за острым гастритом, при отсутствии лечения стенки желудка подвергаются эрозии;
  • атрофический антральный гастрит (типа Б) – атрофические процессы развиваются в антральном отделе желудка;
  • гиперпластический (мультифакторный) – непосредственно предраковое состояние, характеризующееся значительным поражением слизистой желудка.

Рассмотрим некоторые виды атрофического гастрита более подробно.

Как сказано выше, этот вид является начальной формой заболевания. Он характеризуется тем, что патологические изменения в клетках слизистой могут проходить в более лёгкой форме.

Диагностировать его можно только при гистологическом исследовании, когда определяют не только количество дистрофических клеток, но и существенность их изменений.

При должном лечении данная форма может не перейти в атрофический тип.

Специфических симптомов не имеется.

Может протекать на фоне повышенной кислотности из-за того, что неповреждённые клетки компенсируют недостаточное выделение желудочного сока повреждёнными.

Симптомы совпадают с симптомами обычного гастрита.

Антральный отдел находится в нижней части желудка и примыкает к двенадцатиперстной кишке. Атрофический гастрит этого отдела характеризуется утолщением и рубцеванием его стенок, из-за чего значительно снижается перистальтика. Часто является предвестником язвы желудка.

Симптомы: тупые боли в животе, тошнота по утрам, отрыжка, снижение аппетита и массы тела, слабость.

Для постановки диагноза используют различные методы, но необходимо отметить, что такие исследования, как УЗИ, рентгенография, МРТ не дают возможности поставить верный диагноз. Более точными в данной ситуации являются методы эндоскопии и гастроскопии, в том числе хромогастроскопии, при которой стенки желудка предварительно окрашивают.

Гастроскоп помогает определить основные признаки атрофического гастрита:

  • истончённость и сглаженность стенок;
  • заметность сосудов в стенках;
  • атрофию желёз;
  • сниженный уровень кислотности желудочного сока.

Кроме того, применяется метод гастропанели – исследования крови на состояние функциональной активности желудка.

С помощью данного исследования определяется наличие в организме бактерий Хеликобактер пилори, белка, ответственного за выработку соляной кислоты, и гормона, отвечающего за секрецию соляной кислоты, регенерацию и моторику стенок. Чаще всего метод гастропанели сочетают с гистологией клеток желудка.

Перед тем как ответить на вопрос, как лечить хронический атрофический гастрит, нужно уточнить, что лечение должно быть комплексным и захватывать определённые сферы жизни человека.

Например, необходимо изменить образ жизни, если он отрицательно сказывается на состоянии ЖКТ.

Речь о том, что следует отказаться от вредных привычек (алкоголь, особенно в избытке, курение), соблюдать режим и качество питания, отрегулировать физическую активность и избегать стрессовых ситуаций.

Само лечение в первую очередь является медикаментозным, но в определённых ситуациях требуется оперативное вмешательство. Схема лечения определяется в зависимости от типа заболевания — бактериальной или аутоиммунной этиологии. Кроме того, применяется физиотерапия (электрофорез, магнитотерапия), вспомогательное лечение народными средствами и минеральной водой.

Для борьбы с данным заболеванием используются такие медикаменты:

  • обезболивающие и другие препараты для устранения симптоматики («Анальгин», «Но-Шпа», «Папаверин» и т. д);
  • антибиотики;
  • антибактериальные препараты;
  • ингибиторы протонной помпы («Омепразол», «Ранитидин» и др.);
  • средства, защищающие и восстанавливающие слизистую («Де-Нол»);
  • противовоспалительные препараты;
  • прокинетики;
  • витаминно-минеральные комплексы и т.д. в зависимости от необходимости.

Большинство препаратов применяется в период активной фазы заболевания. В период ремиссии необходимо применять недостающие для полноценного пищеварения вещества.

Чаще всего народная медицина назначается как дополнение к лекарственной терапии. Назначается врачом! Самолечение строго противопоказано, особенно в период обострения!

Наиболее распространённые средства:

  • отвар шиповника из смеси ягод и листьев;
  • капустный, лимонный и томатный соки, разведённые водой в пропорции 1:1;
  • желудочные сборы.

Минеральная вода влияет на выработку желудочного сока, поэтому с её помощью можно регулировать его количество, выделяемое желудком. Правильно подобранная минеральная вода может употребляться без ограничений, поскольку не имеет противопоказаний. Подбирать тип минеральной воды и назначать время её приёма (до или после еды, в тёплом или в холодном виде) должен лечащий врач.

Важно! Одна и та же минеральная вода, но разной температуры и принятая в разное время (до или после еды) может и понижать выделение соляной кислоты, и повышать! Будьте внимательны!

Как при любом гастрите, при атрофической форме правильное питание также играет основополагающую роль.

Под правильным питанием подразумевается отказ от тяжёлой пищи (солёного, копчёного, острого, жирного, жареного и т. п.), регулярное дробное питание (5 – 6 раз в день в одно и тоже время) небольшими порциями.

Пища должна быть свежей, хорошо приготовленной, тёплой (не холодной и не горячей, а именно тёплой).

В начале лечения полностью исключаются следующие продукты и блюда:

  • молоко,
  • жирное мясо и рыба,
  • выпечка,
  • сырые фрукты и овощи,
  • грубая клетчатка.

Примерно через неделю данная диета корректируется и назначается такая, которая будет способствовать выработке желудочного сока. Среди общих рекомендаций можно выделить такие:

  • не употреблять грубую пищу,
  • не переедать,
  • не есть свежий хлеб,
  • не смешивать твёрдую и жидкую пищу.

Рекомендуются протёртые блюда, супы-пюре с крупой и овощами, нежирное мясо, молочные продукты (творог, сыр, сливки, сметана). Для улучшения аппетита рекомендуются нежирные мясные и рыбные бульоны, фруктовые пюре.

Поскольку атрофический гастрит подразделяется на виды, отличающиеся друг от друга, при его лечении применяется три типа специальных диет:

Рассмотрим их по степени значимости.

  1. Основной является диета № 2, обеспечивающая полноценное питание и стимуляцию желёз, вырабатывающих желудочный сок. Разрешены мясные, рыбные и мучные блюда, омлет, кисломолочные продукты, фрукты и овощи. Исключается грубая и холодная пища.
  2. Диета № 1а назначается при наличии болезненных ощущений, обычно — в начале лечения. Она призвана как можно более щадяще воздействовать на желудок, не стимулировать выработку желудочного сока. Разрешена жидкая и пюреобразная пища, приготовленная на пару или отварная.
  3. Далее назначается диета № 1. Она способствует восстановлению слизистой, повреждённой заболеванием, нормализует моторику и секрецию. Применяется тёплая пища, с температурой не ниже 18 и не выше 60 градусов. Исключается грубая и избыточная клетчатка.

Существует несколько мер профилактики:

  • здоровый образ жизни;
  • регулярное правильное питание;
  • ответственный подход к приёму лекарственных препаратов;
  • своевременное обращение к врачу при появлении дискомфорта в желудке;
  • соблюдение личной гигиены, поскольку Хеликобактер пилори передаётся при бытовом контакте.

Атрофический гастрит – это заболевание, развивающееся в следствии длительных, вялотекущих воспалительных процессов в желудке (хронические гастриты), которые разрушительно действуют на его слизистое покрытие, нарушая процессы обновления слизистой оболочки, истончая и способствуя развитию атрофических очагов.

Отличительная особенность этой формы гастрита от иных его проявления, заключается в том, что при атрофическом гастрите очень редко проявляется сильный болевой синдром, не отмечается воспалительных процессов в слизистой оболочке, кровоточащих язвенных и эрозийных образований. Эпителиальные клетки слизистой ткани просто погибают, превращая защитный слизистый слой желудка в «безжизненную пустыню».

Вместе со слизистой тканью отмирают и окончания нервных волокон, которые должны (при нормальных обстоятельствах) болью предупреждать о развитии патологических изменений (нарушении клеточного питания, отечности и т.д).

В процессе развития, атрофия охватывает глубокие слои слизистой ткани, вызывая нарушения в процессах секреторной регуляции слизи и ферментов.

На фоне снижения количества активных клеток снижается и секреция пищеварительного сока, что проявляется пониженной кислотностью.

Такие патологические изменения приводят:

  • К плохой переработке пищи;
  • К неспособности всасывания микро и макроэлементов, пораженными атрофией тканями (особенно витамин «в12» и минералов железа), создавая предпосылки к развитию железодефицитной анемии и нарушениям процессов кроветворения (нарушение синтеза касла);
  • Проблемам с желудочной моторикой.

Первые признаки не воспринимают всерьез

Из всех хронических форм поражения желудка атрофический гастрит наиболее опасен.

Его классифицируют как предраковое состояние, на фоне которого развиваются:

  • Процессы кишечной метаплазии (перерождение железистого эпителия желудка в кишечный);
  • Эпителиальная дисплазия слизистых оболочек (перерождение клеток);
  • Злокачественные новообразования в стенках желудка (рак желудка).

Происходит быстрое распространение метастаз на окружающие органы. Рак при этом – не операбелен. Самое опасное то, что начальная клиника заболевания проходит бессимптомно, поэтому диагностика, как правило – запоздалая.

Точная причина возникновения атрофических гастритов до сих пор «стоит под вопросом». Наиболее ходовая предположительная версия – пагубное влияние хеликобактериоза. Считается, что основные негативные изменения в слизистой оболочке желудка происходят под влиянием активации бактерий Хеликобактер пилори.

В здоровом организме они вполне мирно уживаются с микрофлорой желудка, но под влиянием комплекса неблагоприятных факторов, провоцирующих воспалительные процессы, приходят в состояние агрессии. Предпосылками к развитию атрофического гастрита могут послужить:

  • Сопутствующие воспалительные заболевания органов ЖКТ (кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря);
  • Алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств;
  • Длительное воздействие интоксикации;
  • Инфекционные процессы;
  • Наследственная предрасположенность.

Причиной развития атрофического гастрита у женщин часто становиться страстное желание выглядеть безупречно. Длительные и неумелые эксперименты с диетами иногда приводят к обратному эффекту и плачевным результатам.

Симптомы атрофического гастрита у женщин

Атрофические процессы в полости желудка не имеют единой классификации. Они подразделяются согласно основных характеристик – локализации, распространенности, глубине поражения тканей. Разновидностей клинических форм множество и для каждой характерны свои определенные признаки и особенности.

Рассмотрим основные симптомы клинических форм атрофического гастрита, отличающиеся по тяжести проявлений и сложности лечения – поверхностную, диффузную, аутоиммунную и антральную формы.

Каждая из видов атрофии имеет свои признаки и вероятный прогноз к малигнизации (трансформации в рак).

Симптомы поверхностного атрофического гастрита выражены очень слабо и многими воспринимается как «незначимое отклонение от нормы». Проявляются в начале развития хронических воспалительных реакций.

На этом этапе отмечается гибель верхнего слоя слизистой желудочной выстилки. Нарушаются процессы выделения слизи и активация клеток, секретирующих желудочный сок.

При этом повреждения желудочных стенок не особо выражены.

Симптомы могут проявляться:

На данном этапе атрофического гастрита появляются очаги перерождения желез, микроструктурные нарушения в клетках, на стенках желудка появляются углубления и ямки, окруженные валиком. Под действием нарушений секреции ферментов, поверхностный эпителий слизистой отмирает. Поражению подвергается подслизистый слой.

Влияние интоксикации и ослабленного иммунитета отражается частыми простудными заболеваниями. Слизистый атрофированный слой заменяют новые фиброзные ткани. Для симптомов диффузного атрофического гастрита желудка характерны:

  • проявления режущих и ноющих болей;
  • кровавая рвота;
  • черные испражнения с примесями крови.

Геморрагии провоцируют развитие анемия. Кожа бледнеет, пациент вял и слаб.

Эта форма болезни плохо поддаётся лечению — препараты ингибиторов и антибиотиков не усваиваются. В основном, применяется инъекционная терапия, так как желудок не в состоянии воспринимать полноценно действие таблетированных форм препаратов.

Развитие аутоиммунного атрофического гастрита обусловлено генетическими нарушениями в организме. Это происходит из-за излишней секреции защитных белков, которые разрушают и отравляют ткани органов.

В итоге, начинает усиленное развитие бактерий Хеликобактер пилори в желудке.

Слизистые ткани органа реагируют на бактерии не воспалительной реакцией, а разрушением и отмиранием верхнего слизистого слоя, повреждением железистых клеток.

Из-за снижения секреции ферментов их недостаточно для качественной переработки пищи. Отмечаются признаки нарушения моторики желудка, в результате продвижение пищи затруднено и она попросту застревает. Плохо усваиваются полезные микроэлементы.

Сегодня медицине еще не известно, как устранить неполадки в организме, которые проявляет агрессию к собственным клеткам. Поэтому полностью избавиться от патологических последствий невозможно. Лишь при длительном, успешном курсе восстановления гормонального фона и функций иммунитета, появиться шанс восстановить железистые клетки и добиться прогресса в процессах регенерации слизистых тканей.

Признаки аутоиммунного атрофического гастрита схожи со многими иными заболеваниями и проявляются:

  • быстрой утомляемостью и вялостью;
  • апатией к еде;
  • гипергидрозом (повышенным потоотделением);
  • признаками неустойчивости и потерей равновесия (признак Вертиго);
  • чередованием диареи и запоров.

Признак плохо переработанной пищи – развитие авитаминоза.

В антральной зоне желудка происходят процессы ощелачивания, поступившей пищи и подготовка ее перехода в кишечную щелочную среду.

При антральном атрофическом гастрите патологические изменения в слизистом покрытии желудка отмечаются лишь в его антральном отделе (месте его перехода в 12-ти перстную кишку). Но в дальнейшем процесс распространяется и принимает диффузную форму, осложняясь рубцовыми образованиями, сужением отдела и нарушением проходимости пищи. Патология считается неизлечимой.

Признаки антрального атрофического гастрита проявляются:

  • периодическим дискомфортом, характерным для других форм гастрита;
  • газообразованием и вздутием;
  • урчащими звуками в животе;
  • появлением на поверхности языка белого налета;
  • выпадением волос.

Характерная особенность данной формы – перерождение в язвенный процесс с большой вероятностью образования прободной язвы и заражения полости брюшины.

Для пациентов с проявлениями симптомов атрофического гастрита диагностика и лечение на ранних сроках, означает не только улучшение состояния, но и возможность сохранения самой жизни. Тактика лечения строится на показаниях различных методик диагностического обследования, включающих:

  • Рентгеноскопию и рентгенографию внутренних органов и желудка;
  • Гистологические исследования на выявление новообразований;
  • Выявление патологий жкт методом фиброгастродуоденоскопии;
  • Уреазное тестирование на наличие бактериальной флоры;
  • Обследование желудочной полости зондированием;
  • Внутрижелудочное измерение кислотности.

Схемы лечения болезни, основные таблетки

Хирургическое вмешательство по удалению поврежденных атрофией участков желудочной полости бессмысленно, так как запущенный механизм по клеточному уничтожению невозможно повернуть вспять. Даже если удалить атрофированные очаги, болезнь перекинется на здоровые, не поврежденные участки.

Тактика лечения атрофического гастрита основана на препаратах и таблетках:

  • Снижающих концентрацию бактерий одно курсовым приемом антибиотиков (при необходимости повторяется спустя время):
  • Восстанавливающих слизистую ткань регулярным приемом медикаментозных средств;
  • Нормализующих кислотный баланс препаратами ингибиторов и соблюдением правильного рациона питания.

Важная часть терапии – диета (о ней чуть ниже). Без медикаментозного вмешательства не обойтись, но применение препаратов целесообразно лишь при лечении обострения атрофического гастрита. Курс препаратов состоит из одновременного приема нескольких лекарственных форм, и для каждого пациента схемам лечения и дозировка подбираются индивидуально.

  1. Для купирования сильного болевого синдрома назначаются таблетки, либо аналоги «Папаверина», «Но-шпы», «Бускопана», «Метацина», «Гастроцепина».
  2. При недостаточной выработке ферментов и желудочного сока, назначаются препараты, изготовленные на основе желудочного сока, полученного от собак или иных животных – «Пепсидила», «Ацидин-пепсина», «Абомила».
  3. Обязательным к применению являются препараты, нормализующие желудочную моторику – «Метоклопрамид», либо его аналоги.
  4. Для восстановления слизистого покрова – анаболики типа «Селкосерила» или «Рибоксина».
  5. Витаминно-минеральные комплексы.
  6. Для нормализации пищеварительных функций назначаются ферменты – «Абомин» или «Фестал».
  7. Для секреторной стимуляции рекомендуются травяные отвары и настои (полынь, подорожник, мята). Отвар из листьев капусты или настой на апельсиновой кожуре.

При атрофическом гастрите диффузной формы изменения необратимые и лечение заключается в применении заместительной терапии натуральными средствами соляной кислоты или аналогом «Ацидин-пепсином». С последующим закреплением хлоридно-натриевыми водами – «Миргородской», «Моршинской», «Ессентуки».

Аутоиммунная форма гастрита очень трудна в лечении. Патогенетической терапии для нее вообще нет. Потому как многие лекарственные средства, применяемые при аутоиммунных патологиях угнетают клеточный рост и замедляют тканевую регенерацию. Лечение ограничивается заместительной терапией – ферменты, желудочный сок и витаминные комплексы (при признаках анемии).

Как я говорила, важный этап лечения при атрофическом гастрите – это диета. Она должна состоять:

  • Из протертых супов (молочных, овощных и на слабых мясных бульонах);
  • Жидкой консистенции каш (исключаются пшено, бобовые, кукуруза);
  • Киселей, какао, чая компотов (соки исключаются). Мясные блюда должны быть не жирными и измельченным. Приготовленными паровым или отварным методом.
  • С курицы и рыбы предварительно должна сниматься шкурка;
  • Овощные блюда (разрешается только картофель, морковь, свекла и цветная капуста) готовятся отварным способом или методом тушения;
  • Не жирных сортов сыра и творога.
  • Меда, сахара и не кислого варенья в ограниченном количестве;
  • Хлеб только подсушенный.

Действие диеты, направленное на улучшение секреторной функции желудка, будет наиболее эффективным при соблюдении всех рекомендаций врача, строгого режима приема пищи, тщательном ее пережевывании и если «трапеза» проходит в спокойной обстановке.

Полностью вылечить атрофический гастрит невозможно. Ранняя диагностика атрофических процессов и правильно подобранное системное лечение позволяют больным избежать неприятных последствий. При соблюдении диеты и периодических плановых обследований, ремиссия заболевания может длиться многие годы.

Хуже прогноз у пожилых пациентов (за 50 лет). В таком возрасте патология развивается быстро и чаще заканчивается малигнизацией.

источник