Меню Рубрики

Диф диагностика хронического гастрита и язвенной болезни

Хронический гастрит требует особого отношения к собственному здоровью. Диагностика хронического гастрита — важный этап в схеме лечения гастрита, от качества исполнения которого зависит исход лечения. Для диагностики гастрита используются различные методы лечения, в том числе клинические, методы лабораторной диагностики, визуальные методы. Врач-гастроэнтеролог самостоятельно определяет необходимость использования каждого их них. Нижеизложенные материал позволит вам узнать о самых распространенных методах диагностики гастрита.

Аутоиммунный Тип А, диффузный тела желудка ассоциированный с пернициозной анемией Аутоиммунный
Мультифокальный c Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
Химический Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты
Радиационный с Лучевые поражения
Лимфоцитарный Вэриломорфный ассоциированный с целиакией Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori
Неинфекционный гранулематозный Изолированный гранулематоз Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный Аллергический Пищевая аллергия, другие аллергены
Другие инфекционные с Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, возникают в периоды обострения. Местно заболевание проявляется симптомами желудочной диспепсии: ноющая боль, тяжесть или чувство переполнения в эпигастрии, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после приема пищи; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Среди общих проявлений может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос).

Более выраженные изменения наблюдаются у больных тяжелым аутоиммунным гастритом с В12-дефицитной анемией. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту и языке (глоссалгия), утрату аппетита и снижение массы тела, симметричные парестезии в конечностях, нарушения походки, мочеиспускания, расстройства зрения.

Может наблюдаться астеноневротический синдром: слабость, раздражительность, кардиалгии, аритмии, наклонность к гипотонии.

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берутбиопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена(соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке.

Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).

Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Обычно выявление острого гастрита не вызывает трудностей. Но так как у многих других заболеваний есть схожие с гастритом признаки, необходимо, прежде всего, дифференцировать его с острым холециститом, с острым аппендицитом.

Дифференциальная диагностика гастрита

Также продолжительной, обильной рвотой сопровождается ряд заболеваний, таких, как гепатит, менингит, грипп, а также некоторые нарушения мозгового кровообращения. Также необходимо провести дифференциальную диагностику с кишечными инфекциями и с сальмонеллезом. Наиболее важно дифференцировать гастрит с проявлениями инфаркта Миокарда, так как первые признаки инфаркта схожи с гастритом или пищевым отравлением. Поэтому при первых проявлениях заболевания, необходимо сделать пациенту электрокардиограмму.

Полную картину заболевания можно выявить только при совокупности всех методов исследования: клинический и серологический анализы крови, УЗИ брюшной полости, эндоскопического и морфологического обследования органов пищеварения.

Только благодаря совокупности всех диагностических методов, можно распознать острый гастрит на стадии поверхностного изменения слизистой оболочки желудка и не допустить его перехода в хроническую форму. Дифференциальная диагностика хронического гастрита. Хронический гастрит – это самое распространенное на земле заболевание. Им болеют 50- 80% всего населения планеты.

Хронический гастрит возникает вследствие длительного воспаления слизистой оболочки желудка, впоследствии приводящей к ее атрофии. Часто болезнь протекает бессимптомно, что усложняет ее диагностику. У больных наблюдаются постоянные незначительные боли в районе желудка, часто наблюдается изжога, тошнота, кислая отрыжка, появляется повышенная утомляемость, слабость, потеря аппетита.

Причинами развития хронического гастрита служат: нарушение режима питания (например, питание «всухомятку»), злоупотребление алкоголем, использование большого количества анальгетиков, курение, хронические инфекции органов пищеварения, холецистит, нарушение обмена веществ при диабете, энтероколит, а также не долеченный острый гастрит и отказ от прописанной диеты.

Основной симптом хронического гастрита — боли в эпигастральной области, возникающие натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Язык обычно обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов по краям.

При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожных покровов, неврологическую симптоматику. Диагноз пернициозной анемии подтверждается при исследовании крови или, в неясных случаях, на основании исследования костного мозга.

При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне.

Диагностика хронического гастрита базируется на эндоскопической оценке состояния слизистой оболочки желудка, сопровождаемой биопсией из антрального отдела и тела желудка для морфологического исследования и диагностики HP. Кроме того, эзофагогастродуоденоскопия позволяет дифференцировать хронический гастрит с другими заболеваниями желудка (язвенная болезнь, полипоз, рак желудка). При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные ультразвукового исследования.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике гастрита и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия. Она состоит из двух этапов. На первом изучается базальная секреция в течение 1 часа после введения зонда. Если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, на втором этапе применяют стимулятор кислотообразующих желез.

По основным механизмам действия все стимуляторы кислотообразующих желез желудка делятся на пробные и парентеральные. Пробные стимуляторы вводятся в желудок, и в механизме их действия участвуют несколько звеньев нейрогуморальной регуляции: рецепторы желудка, блуждающий нерв, нервные центры, гастринвырабатывающие клетки, гуморальный путь. Парентеральные стимуляторы гуморальным путем действуют непосредственно на кислотообразующие клетки желудка.

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия. Она состоит из двух этапов. На первом изучается базальная секреция в течение 1 часа после введения зонда. Если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, на втором этапе применяют стимулятор кислотообразующих желез

Следовательно, реакция на пробный стимулятор свидетельствует об уровне функции целого нейрогуморального механизма, а на парентеральный стимулятор — лишь о кислотообразующей способности желудка. В качестве парентерального стимулятора используют пентагастрин (подкожно по 0,006 мг на 1 кг массы тела) и гистамин. По результатам метаболического действия на обкладочные клетки при возможности точной дозировки и стандартизации объема лучшим пробным стимулятором признается разработанный Г.И. Дорофеевым и В.М. Успенским (1984) тест с эуфиллином (7 мг/кг массы тела, но не более 0,5 г эуфиллина в 300 мл воды внутрь). Эуфиллин снимает ингибирующее действие фермента фосфодиэстеразы, увеличивает продукцию цАМФ и, как следствие, стимулирует париетальные клетки. Результат теста оценивают через 30-60 мин.

Если рН кислотообразующей зоны в базальный период менее 2, используют блокатор секреции атропин, 1 мл 0,1% раствора которого вводят под кожу. Атропиновый тест оценивается по степени увеличения рН кислотообразующей зоны желудка в течение 1 ч после инъекции: сильный эффект (увеличение рН выше 2,0), средний (от 1 до 2), слабый (от 0,5 до 1) и отрицательный (до 0,5). Результаты теста позволяют дифференцировать желудочное кислотообразование рефлекторного (вагусного) и гуморального происхождения (гастрин, гистамин). При первом показатели кислотообразования под влиянием атропина уменьшаются, а при втором — не меняются или меняются незначительно. Поэтому наличие кислой среды в зоне кислотообразующих желез желудка (рН 1,6-2) и положительный атропиновый тест рассматриваются как нормальное кислотообразование.

1. Биохимические методы:

1.1. быстрый уреазный тест,
1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
1.3. аммонийный дыхательный тест

2. Морфологические методы:

2.1. гистологический метод — выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка,
2.2. цитологический метод — выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче),
4.2. выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно-генетические методы:

5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для выявления Н. pylori.
5.2. ПЦР для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.

Эти методы исследования подразделяют на прямые и непрямые (косвенные), инвазивные и неинвазивные, подходящие для первичной диагностики Н. pylori и для оценки эффективности эрадикации. Прямые методы позволяют выявить бактерию (морфологические, бактериологические, ПЦР), непрямые — последствия ее пребывания в организме (уреазные тесты, определение антител). К инвазивным относятся методы, предметом исследования которых являются биоптаты слизистой оболочки желудка, получаемые при ЭГДС (быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический и цитологический методы, ПЦР). Неинвазивные не требуют биопсии (дыхательные и иммунологические тесты).

Для первичной диагностики НР могут быть использованы все указанные методы. Однако отрицательный результат исследования может считаться истинно отрицательным только при условии отсутствия лечения ингибиторами желудочной секреции (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы) менее чем за 2 недели и антибактериальными препаратами в течение 1 месяца перед проведением теста. Исключением является метод выявления антител к Н. pylori в крови, который может быть критерием наличия инфекции на фоне приема антисекреторных препаратов, поскольку титр антител в крови сохраняется длительно. По этой же причине его не следует использовать для оценки эффективности эрадикации.

Контрольное исследование для оценки эрадикации любым методом, кроме иммунологических, должно проводиться не ранее, чем через 4 недели после окончания лечения антибиотиками, препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы.

Метод Главное показание Чувствительность, % Специфичность, %
Гистология (биопсия из антрума) Установление диагноза 90 90
Гистология (биопсия из антрума и тела желудка) Установление диагноза 93,4 95,8
Бактериологический метод Определение чувствительности HP к антибиотикам 95 95
Быстрый уреазный тест Диагноз в эндоскопическом кабинете 90,2 95
Серология Скрининг и диагноз 90-100 76-96
Полимеразная цепная реакция Установление диагноза, генотипирование HP 94,7 95
Антиген HP в кале . 53-94 55-95
13С-дыхательный тест Подтверждение эрадикации HP 88-95 95-100

Критерии дифференциальной диагностики хронического гастрита типов А и В приведены в таблице 3.

.
Гастрит В (хеликобактерный) Гастрит А (аутоимунный)
Локализация антрум дно, тело
Воспаление выражено, активное не выражено
Наличие эрозий очень часто редко
Н. pylori есть как правило, нет
Антитела к париетальным клеткам нет есть
Антитела к внутреннему фактору нет есть
Гипергастринемия нет, может быть на поздних стадиях выражена
В12 — дефицитная анемия нет есть
Тип секреции на ранних стадиях гиперсекреция, на поздних — гипоацидность гипоацидность
Сочетание с язвой часто крайне редко

Наиболее глубок интерес к изучению атрофического гастрита. Он обусловлен интересами клиники, поскольку известна связь атрофии с риском развития аденокарциномы желудка вместе с тем обсуждается возможность обратного развития атрофии при лечении. При этом наибольшее значение придают вопросу, какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития.

Наиболее часто атрофический гастрит развивается как следствие естественного течения длительно существующего хронического активного гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Так, в ходе 10-летнего проспективного исследования больных хроническим активным гастритом, ассоциированным с HP, атрофия была выявлена у 6% больных через 2 года, у 22% — через 4 года, у 34% — через 6 лет и у 43% — через 10 лет наблюдения; при этом в группе контроля (Н. pylori негативные) атрофия не развивалась [2]. Частота атрофического гастрита увеличивается с возрастом. Показано, что более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. Атрофический гастрит рассматривается в качестве первой ступени каскада изменений слизистой желудка, приводящей к раку (каскад Корреа).

Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка

Риск его развития повышается по мере нарастания тяжести атрофического гастрита, причем эта вероятность прямо пропорциональна степени атрофических изменений, выявляемых одновременно в антральном отделе и в теле желудка [4], в особенности, при наличии метаплазии (Соrrеа Р., 2004 г.). В целом, длительное течение гастрита, вызванного Н. pylori, повышает риск рака желудка в 6 раз [5]. Напротив, эрадикация HP улучшает показатели клеточного обновления, отношение апоптоза к пролиферации эпителиоцитов, обеспечивает возможность обратного развития атрофии, метаплазии и начальных проявлений дисплазии слизистой оболочки желудка [6]. При этом, по данным Маастрихтского консенсуса — 3 (2005), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация HP проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Это объясняется фактом, что эрадикация НР предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [7].

С учетом высокой клинической значимости процессов атрофии в СОЖ международная группа экспертов-патологоанатомов в 2002 г. предложила морфологическую классификацию атрофического гастрита [8]. Традиционно основным морфологическим критерием атрофического гастрита является наличие атрофии слизистой оболочки, которая характеризуется уменьшением количества нормальных желез, свойственных тому или иному отделу желудка [9]. В основе атрофии желез лежит нарушение синхронности фаз клеточного обновления — пролиферации, дифференцировки и апоптоза эпителия желудка.

В классификации 2002 г. определение атрофии было уточнено. Под атрофией предложено понимать уменьшение количества желез, свойственных данной зоне слизистой оболочки желудка. Из этого следует, что наличие в биоптате слизистой оболочки тела желудка кишечной или пилорической метаплазии является критерием атрофии. Кроме того, введено понятие неопределенной (или неподтвержденной) атрофии, которая названа временной категорией.

Дело в том, что уменьшение количества желез в гистологическом срезе может возникнуть в результате того, что выраженная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка раздвигает железы, и в поле зрения их становится меньше [10]. В такой ситуации, при уменьшении воспалительной инфильтрации после лечения, железы могут сблизиться, в поле зрения их становится больше — значит, атрофии нет и не было. Если их по-прежнему мало — можно диагностировать атрофию, а до проведения терапии использовать понятие неопределенной атрофии.

В основу более ранних классификаций была положена раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка, что затрудняло понимание общего состояния СОЖ. Это послужило предпосылкой для разработки нового интегративного подхода к классификации хронического гастрита с оценкой степени и стадии гастрита [11].

Читайте также:  Диета при гастрит и анемия

Для определения степени хронического гастрита следует производить полуколичественную суммарную оценку воспалительной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка

Под степенью гастрита, согласно новой классификации, понимают выраженность воспаления слизистой оболочки (суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой выраженности изменений в различных отделах желудка.

Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка. Система определения степени и стадии гастрита получила название OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment [12]. В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени хронического гастрита.

Для определения степени хронического гастрита следует производить полуколичественную суммарную оценку воспалительной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по известной визуально-аналоговой шкале: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблицу отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень хронического гастрита. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень 4 — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах (табл. 4).

Таблица 4. Степень хронического гастрита (Полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами)
Слизистая оболочка тела желудка
Нет воспаления (GO) Слабое воспаление (G1) Умеренное воспаление (G2) Тяжелое воспаление (G3)
Антральный отдел Нет воспаления(GO) Степень 0 Степень I Степень II Степень II
Слабое воспаление(G1) Степень I Степень II Степень II Степень III
Умеренное воспаление (G2) Степень II Степень II Степень III Стадия IV
Тяжелое воспаление (G3) Степень II Степень III Стадия IV Стадия IV

Риск развития атрофического гастрита: низкий средний высокий очень высокий

Таблица 5. Стадии атрофии (Полуколичественная оценка утраты функционально активной железистой ткани — замещение соединительной тканью или железами кишечного или другого, несвойственного для данного отдела, типа)
Слизистая оболочка тела желудка
Нет атрофии (SO) Слабая атрофия (S1) Умеренная атрофия (S2) Тяжелая атрофия (S3)
Антральный отдел Нет атрофии (SO) Стадия 0 Стадия I Стадия II Стадия II
Слабая атрофия (S1) Стадия I Стадия II Стадия II Стадия III
Умеренная атрофия (S2) Стадия II Стадия II Стадия III Стадия IV
Тяжелая атрофия (S3) Стадия II Стадия III Стадия IV Стадия IV

Риск развития рака желудка: низкий средний высокий очень высокий

Для установления стадии хронического гастрита производят оценку нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).

Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита

Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия О означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия 4 является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка (Табл. 5).

Прикладное значение предложенной системы очень велико, поскольку она дает в руки врача инструмент для оценки эффективности лечения и прогноза течения заболевания. При этом степень воспалительных изменений отражает риск развития атрофии. Стадия атрофии позволяет оценить риск развития рака желудка, который определяется выраженностью и распространенностью атрофии.

источник

Воспалительные изменения желудка наблюдаются у большинства людей. В некоторых случаях человек даже не знает о наличии заболевания. Высокая частота встречаемости гастритов связана с характером питания. Ведь к раздражению слизистой оболочки желудка приводят такие факторы, как употребление острых, жирных и жареных продуктов. Кроме того, одной из причин развития гастрита является стресс. Так как желудок иннервируется блуждающим нервом. Часто гастрит развивается у людей, которые много курят и употребляют алкогольные напитки. Симптомы этой патологии схожи с проявлениями многих заболеваний. Поэтому диагностика гастрита очень важна. Во-первых, выявление этого заболевания необходимо для назначения лечения. Во-вторых, диагностика нужна, чтобы отличить гастрит от других патологий. Благодаря специальным исследованиям можно выявить не только воспаление желудка, но и его стадию.

Воспалительный процесс слизистой оболочки желудка называется гастритом. Заболевание может иметь острое и хроническое течение. В первом случае воспаление возникает под действием провоцирующего фактора и полностью поддаётся лечению. Если патология имеет хронический характер, то наблюдается утолщение стенки органа и замещение слизистой оболочки соединительной тканью. В этом случае имеются как периоды выздоровления (ремиссии), так периодические и обострения. Диагностика и лечение гастритов зависит от разновидности воспаления. Выделяют несколько форм заболевания. Среди них:

  1. Катаральный гастрит. Данная форма воспаления отличается легким течением. Она встречается у большинства больных. Часто катаральный гастрит не имеет выраженных клинических симптомов, особенно при хроническом течении.
  2. Фибринозное воспаление. Может развиться вследствие поражения желудка химическими веществами (ожоги кислотами, щелочами).
  3. Флегмонозный гастрит. Возникает при травмах брюшной полости, распространении инфекции.

Хроническое воспаление бывает поверхностным, эрозивным, гиперпластическим, аутоиммунным, атрофическим и т. д. Подобные формы гастрита необходимо диагностировать как можно раньше, так как на их фоне часто возникает язвенная болезнь желудка, ГЭРБ, рак.

При своевременном выявлении заболевания и лечении можно добиться полного выздоровления или длительной ремиссии. Диагностика гастрита желудка включает в себя несколько этапов. Первым из них является сбор жалоб и анамнеза. Врач уточняет, какие симптомы имеются у пациента (длительность, локализация, характер боли), когда они возникают (сколько времени проходит после приема пищи). Также важно узнать о рационе пациента, наличии стрессовых ситуаций, других проявлениях патологии.

Следующим этапом диагностики является объективный осмотр. Внимание уделяется органам пищеварительной системы. Важно оценить состояние языка, провести пальпацию живота. Для гастрита характерны неприятные ощущения в подложечной области, а также в левом подреберье. Чаще всего боли появляются через 15-40 минут после еды. Благодаря этому можно понять, в каком отделе желудка преобладает воспалительный процесс.

Помимо этого, диагностика гастрита включает лабораторные и инструментальные методы исследования. К первым относят ОАК, ОАМ, анализ желудочного содержимого, микроскопию ткани органа. Среди инструментальных исследований особое значение занимает ФЭГДС.

В первую очередь при подозрении на любое воспалительное заболевание выполняются общие анализы крови и мочи. При остром гастрите (или обострении) наблюдается лейкоцитоз и незначительное ускорение СОЭ. Если возбудителями воспаления являются бактерии, то в ОАК имеет место нейтрофиллёз. При вирусном воспалении – увеличение числа лимфоцитов. В некоторых случаях проводится анализ желудочного содержимого. Лабораторная диагностика гастрита включает исследование биоптатов (кусочков ткани, взятых во время выполнения ФЭГДС). Этот метод проводят лишь при подозрении на гиперпластические процессы в желудке. К ним относится цитологическое и гистологическое исследование. Также некоторым пациентам выполняется уреазный тест. Он позволяет выявить наличие хеликобактерий. Данное исследование проводится 2 способами (дыхательный тест или микроскопия).

К инструментальным методам относят рентгенологическую, ультразвуковую и эндоскопическую диагностику гастрита. «Золотым стандартом» считается ФЭГДС. Благодаря этой процедуре можно определить характер воспаления, его локализацию, наличие осложнений (язв, гиперплазии). Кроме того, при проведении гастроскопии выполняется биопсия «подозрительной» ткани. В некоторых странах подобное исследование включено в скрининговые программы. Это позволяет предупредить сразу несколько патологий. Среди них – гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, доброкачественные образования и рак.

Рентгенологическая диагностика не особо информативна при воспалительных процессах. Тем не менее она необходима для точной постановки диагноза. Рентген желудка проводят при подозрении на язвенную болезнь и её осложнения. С целью дифференциальной диагностики выполняют и УЗИ брюшной полости. Оно помогает выявить такие заболевания, как панкреатит, холецистит и гепатит. Все эти патологии могут иметь схожие симптомы с воспалением желудка.

Диагностика гастрита у детей та же, что и у взрослых. Однако заподозрить данное заболевание у ребенка сложнее. Особенно это касается детей младшего возраста, которые не могут объяснить, что именно их беспокоит. Чаще всего острые гастриты возникают на фоне отравления (пищевой токсикоинфекции). Хроническое воспаление в большинстве случаев встречается в среднем детском возрасте, в подростковом периоде. Это связано с тем, что родители не контролируют рацион своего ребенка, так как он начинает проводить много времени вне дома. Развитию гастрита способствует употребление в пищу жирной пищи (фастфуда), чипсов, сухариков и т. д. Методы диагностики включают рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследования. При промывании желудка исследуют его содержимое для исключения инфекционных патологий. Также выполняется микроскопия кала. Дифференциальную диагностику проводят с паразитарными инвазиями, дискинезией желчных путей, острым аппендицитом. Эти патологии встречаются у детей чаще всего.

Важнейшим этапом является дифференциальная диагностика гастрита. Ведь от неё зависит правильность лечения и дальнейший прогноз. Стоит отметить, что при остром гастрите клинические проявления более выражены, в отличие от хронической патологии. Характерными проявлениями являются: тошнота и рвота, боль в верхней половине живота, повышение температуры тела, учащение пульса. Особенно выражены эти симптомы у маленьких детей. Дифференциальная диагностика острого гастрита проводится с хирургическими, инфекционными и сердечно-сосудистыми патологиями, язвенной болезнью желудка.

Хронический воспалительный процесс выражен не так сильно, как острый. Симптомы гастрита могут напоминать обострение другие патологий ЖКТ. Среди них – хронический холецистит, панкреатит, гепатит, язвенная болезнь желудка и ДПК. Также гастрит дифференцируют с глистными инвазиями. Чтобы отличить воспаление желудка от других заболеваний, необходимо провести ФЭГДС.

Атрофический гастрит более опасен по сравнению с другими формами заболевания. Это объясняется тем, что он часто приводит к опухолевому перерождению тканей желудка. Чаще атрофический гастрит развивается у людей пожилого возраста. Клинической особенностью этой формы заболевания является стертость симптоматики. Иногда может наблюдаться отрыжка, тошнота, неприятные ощущения в области желудка.

Диагностика атрофического гастрита основывается на эндоскопической картине. Характерно истончение стенок желудка, деструктивные процессы, признаки воспаления – отек, гиперемия ткани. В этом случае необходимо провести биопсию пораженных участков. При гистологическом исследовании выявляют обеднение клеточного состава, уменьшение элементов в размере, функциональную недостаточность.

Следует помнить, что некоторые пищевые отравления протекают с синдромом желудочной диспепсии, который характерен и для острого гастрита. Отличительной особенностью является специфичность заболевания. Инфекционные патологии всегда вызваны конкретным возбудителем. Для них характерно быстрое развитие симптомов интоксикации (тошнота, повышение температуры тела, головная боль, общая слабость). Часто гастрит сочетается с энтеритом и колитом. То есть, помимо поражения желудка, возникает воспаление кишечника. Это проявляется диареей, появлением патологических примесей в каловых массах (прожилок крови, гноя), болью в нижних отделах живота.

Острый гастрит необходимо дифференцировать от аппендицита. Ведь в начале заболевания эти патологии имеют одинаковые проявления. При аппендиците отмечается боль в эпигастрии, субфебрильная температура тела, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Однако клиническая картина начинает меняться через несколько часов. Боль «перемещается» в правую подвздошную область, температура становится выше. У детей раннего возраста отличить эти заболевания по клинической картине невозможно, поэтому необходимо исключить аппендицит в первую очередь. С этой целью выполняется ОАК и общий анализ мочи, а также проверка специфических симптомов.

Следует знать, что такое заболевание, как инфаркт миокарда, может протекать атипично. В некоторых случаях его симптомы напоминают проявления острого гастрита. Поэтому пожилым людям в первую очередь следует сделать ЭКГ. Кроме того, нужно выяснить, отмечались ли у пациента боли в области сердца, повышение АД, тахикардия.

Диагностика гастрита важна для проведения лечебных мероприятий. В зависимости от формы заболевания, могут иметься отличия в медикаментозной терапии. При остром гастрите основным методом лечения является диета (стол № 1). Также важна этиологическая терапия. С этой целью назначают антибиотики («Азитромицин», «Метронидазол»). При повышении кислотности необходимо употребление медикаментов «Омез», «Пантопразол». Также назначаются обволакивающие средства. К ним относят препараты «Алмагель», «Де-нол».

источник

Прежде чем лечить заболевание желудочно-кишечного тракта необходимо окончательно убедится в диагнозе. Язву желудка можно легко спутать с гастритом, так как их симптоматика схожа: боль, тошнота, рвота. Неправильная терапия может лишь усугубить течение болезни. Диагностика гастрита или язвы является первостепенной задачей для назначения эффективного лечения.

Помимо инструментальных видов исследований, врач назначает сдать некоторые анализы, чтобы подтвердить наличие воспалительного процесса. Как проводят диагностику заболеваний желудка, рассмотрим в нашей статье.

Прежде, чем приступить к обследованию пациента и назначить необходимые виды диагностики, доктору нужно произвести сбор анамнеза. Гастроэнтеролог должен выяснить, когда больного впервые начали беспокоить симптомы заболевания, в какой области наблюдаются болевые ощущения, и применялось ли лечение в домашних условиях.

Далее врач проводит пальпацию брюшной полости, определяя, в каком отделе пациент ощущает боль. Как правило, опытный специалист сразу подозревает о наличии какого-либо заболевания желудка и его классификации.

После опроса и пальпации доктор делает записи в амбулаторную карту пациента и составляет план дальнейших действий.

Чтобы диагностировать конкретную патологию органа и ее классификацию, в обязательном порядке нужно сдать следующие виды анализов:

  • Общий анализ крови и мочи . Результат покажет, имеется ли в организме у пациента воспалительный процесс.
  • Анализ каловых масс . Данная процедура необходима для того, чтобы выяснить, как переваривается пища, и проследить наличие или отсутствие примесей крови в массах, чтобы исключить или подтвердить перфорацию язвы.
  • Биохимическое исследование крови . Доктор обращает внимание на такие показатели, как уровень холестерина, гемоглобина и сахара. Они позволяют выявить сопутствующие заболевания: панкреатит, сахарный диабет или анемию.
  • Определение группы крови . Если на амбулаторной карте пациента не указана группа крови, данный анализ является обязательным. Это необходимо на случай экстренной ситуации, если вдруг больному понадобится переливание.
  • Иммуноферментный анализ крови . Выполняется с целью выявления бактерии Хеликобактер пилори. Именно она в большинстве случаев становится причиной развития заболеваний желудка.

Диагностика хронического гастрита включает все перечисленные виды.

Ключевым фактором в постановке диагноза являются инструментальные обследования язвы желудка или гастрита. На сегодняшний день существует множество видов исследования органа, которые помогут определить место локализации воспаления и выявить нарушения в работе органа.

Рассмотрим часто применяемые виды инструментальной диагностики.

Данный вид не отличается высокой информативностью. Но все же при наличии противопоказаний к другим методам обследования, УЗИ органа помогает выявить изменение контуров желудка или серьезные патологии в его функционировании.

Также ультразвуковое исследование назначают с целью исключения сопутствующих патологий (панкреатит, заболевания двенадцатиперстной кишки). При хроническом гастрите периодически необходимо осматривать состояние органа.

Решающее значение в диагностике хронического гастрита имеет манипуляция ФГДС. Процедура считается информативной и позволяет выявить все патологические процессы органа.

Фиброгастродуоденоскопия помогает выявить заболевания на ранней стадии, в том числе гастрит и язву. С помощью процедуры наблюдаются все изменения в органе, обнаруживается язва или нарушение состояния слизистой оболочки желудка. Диагностику язвы двенадцатиперстной кишки проводят также с помощью ФГДС.

Несмотря на тот фактор, что данная манипуляция приносит дискомфорт больному, с ее помощью можно предотвратить серьезные осложнения и принять меры экстренной помощи (если речь идет о перфорации язвы), выявить сопутствующие болезни, например, язву желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика в таком случае проводится в комплексе с другими видами обследований (дуоденальное зондирование и т. д.). Если есть подозрение на кишечную язву, исследование проводят с помощью колоноскопии.

Прибором для диагностики язвы желудка является гастроскоп.

Читайте также:  Можно ли пить морозник при гастрите

Применяется для диагностики хронического гастрита. Фиброгастроэндоскопия очень схожа с фиброгастродуоденоскопией. Разница заключается в том, что ФГДС используют для более детального исследования органов желудочно-кишечного тракта.

ФГС применяют только для выявления хронических заболеваний, а также для оценки состояния слизистой оболочки и эпителиального слоя.

Диагностика способна выявить наличие язвы или новообразований в органе. Рентген желудка является не самым информативным видом обследования, по этой причине его используют только в том случае, если у пациента имеются противопоказания к проведению фиброгастродуоденоскопии.

Также рентген могут назначить для выявления структуры и размеров язвенного поражения.

Так как гастрит, язва 12 перстной кишки и желудка (ЯБЖ) очень схожи симптоматикой с другими заболеваниями кишечного тракта, для постановки конкретного диагноза может потребоваться дифференциальная диагностика. Ее проводят в том случае, если гастроэнтеролог сомневается в том или ином диагнозе.

Для начала берут анализ крови (тест на амилазу), который поможет подтвердить или опровергнуть подозрения. В большинстве случаев опытному доктору достаточно расспросить пациента о симптоматике. Как правило, каждое заболевание желудочно-кишечного тракта обладает индивидуальными признаками:

  • Например, если речь идет о воспалении поджелудочной железы , болевые ощущения имеют острый, опоясывающий характер и сопровождаются повышенной температурой тела.
  • При гастрите отличительной особенностью является регулярность болей. То есть их проявление вовсе не зависит от приема пищи. Если слизистая желудка воспалена, боли наблюдаются постоянно, но с различной интенсивностью. При хроническом гастрите возникают обострения, преимущественно весной и осенью.
  • Для язвы желудка характерны боли, которые зависят от приема пищи. В зависимости от места локализации язвы, боль усиливается на голодный желудок или же проявляется после приема пищи.

Диагностику аутоиммунного гастрита выполняют с помощью дополнительных методов. Данная форма входит в классификацию гастрита группы А. Она до конца не изучена. Известно, что гастрит такого вида передается по наследству, очень быстро прогрессирует и связан со сбоями в работе иммунной системы.

Рассмотрим как проводят диагностику заболевания:

  • Иммуногистохимический способ — микроскопическое исследование тканей на срезе органа. Для начала берут биопсию, «окрашивают» материал и рассматривают с помощью микроскопа на наличие несвойственных бактерий.
  • pH-метрия необходима для выявления кислотности желудочного сока. Осуществляют с помощью зонда, который опускают в желудок.
  • Исследование крови . При гастрите аутоиммунной формы выявляют наличие пепсиногенов в крови человека.

Только после прохождения необходимых видов диагностики язвы или гастрита, доктор назначает лечение. Стоит отметить, если у больного ЯБЖ, может потребоваться гистологическое исследование одной из язвочек. Данная манипуляция необходима для того, чтобы исключить онкологическое заболевание органа.

Врачи настоятельно рекомендуют своим пациентам обращаться за помощью, как только возникли первые симптомы заболеваний. Диагностика, лечение, назначение диеты — об этом подробнее сообщит гастроэнтеролог. Помните, что на первых, развивающихся стадиях, можно полностью излечить даже самое сложное заболевание.

источник

Язвенная болезнь-хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка

Хронический гастрит— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Хронический гастрит по своим клиническим проявлениям, особенно гастрит с повышенными секреторной и кислотообразующей функциями, во многом схож с язвенной болезнью, однако при гастрите чаще преобладает диспептический синдром над болевым. Хотя при гастрите типа В могут встречаться поздние боли, но голодные и ночные практически не встречаются. При проведении дифференциального диагноза с язвенной болезнью выявляется, что боли при этой форме хронического гастрита бывают менее выраженными, по сравнению с болями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, они, как правило, не носят сезонный характер, связаны с различными нарушениями диеты.

Лабораторно: при ЯБ – анемии, при ХГ-нет

Рентгенологически. При наличии язвенного разрушения стенки органа выявляется специфическая картина «ниши» заполненной контрастной массой. Размеры и расположение ниши позволяют судить о характеристиках язвы. Рентгенологическое исследование позволяет определить и некоторые осложнения язвенной болезни. Так, например, при перфорации обнаруживается воздух в брюшинной полости; при стенозе наблюдается замедление опорожнения желудка или его деформация, а при пенетрации наблюдается накопление контрастной массы в канале сообщения между желудком и органом в которого осуществилась пенатрация. При ХГ – неинформативно

Эндоскопически: Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При ХГ можно выявить распостраненность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и геперемию складок слизистой желудка, атрофию и истончение слизистой и др.

Ведущий болевой синдром Стенокардия (лат. angina pectoris, устаревший синоним: грудная жаба) — заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

При ИМ болевой приступ длится дольше (30 и более минут), сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, не купируется нитроглицерином. Также характерен страх смерти.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: (при ИМ), также лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ.

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый.

• суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день

При приступе стенокардии лабораторных изменений – нет.

Изменени на ЭКГ: При ИМ – зона некроза на ЭКГ отражается изменениями комплекса QRS, появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта, подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта, дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта, отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При Стенокардии: Вне приступа стенокардии на ЭКГ каких-либо характерных изменений нет. Однако если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа, то обнаруживается снижение сегмента ST. Эти же изменения можно выявить и при проведении пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия).

источник

Симптомы заболеваний ЖКТ схожи между собой. Дифференциальная диагностика гастрита помогает отличить такой недуг от других патологий. Она проводится с помощью новых разработок лабораторного исследования и инструментальных методов. Ее достоверные результаты помогают назначить наиболее эффективную терапию нарушений функционирования желудочно-кишечного тракта и предотвратить осложнения. Ранний дифференциальный диагноз обеспечивает адекватную терапию и быстрое восстановление организма после болезни.

Выделяют следующие методики постановки дифференциального диагноза:

  • Сбор анамнеза. Происходит в кабинете врача общей практики. Пациенту следует как можно более детально описать свое состояние, выделяя основные симптомы.
  • Объективное обследование. Его также проводит доктор семейной медицины. Он выполняет поверхностную и глубокую пальпацию брюшной полости для определения болевых ощущений и мышечного дефанса (напряжение мышц стенки живота). Врач осматривает слизистую ротовой полости, особенно язык.
  • Лабораторная диагностика. Она заключается в выполнении общего и биохимического анализа крови, исследовании мочи, испражнений, постановки уреазного теста для выявления Хеликобактер пилори — возбудителя гастрита и язвенной болезни.
  • Инструментальное обследование. Оно состоит из эзофагогастродуоденоскопии с биопсией, ультразвуковой диагностики и рентгенографии.

Вернуться к оглавлению

Хронический гастрит нужно отличить от таких патологий:

  • Гастроэзофагеальный рефлюкс. Для этой патологии характерна недостаточность кардиального сфинктера желудка. Его содержимое забрасывается в пищевод. Но отрыжка кислым и изжога не сопровождаются воспалением слизистой желудка.
  • Острый или хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся опоясывающими и кинжалообразными болями, для которых характерна локализация в левом подреберье. Патология сопровождается наличием жировых капель в испражнениях и изменениями в лабораторных анализах.
  • Холецистит. Воспаление желчного пузыря и желчевыводящих протоков сопровождается болевыми ощущениями, пожелтением кожи и склер глаз. В крови повышается билирубин.
  • Желчнокаменная болезнь. При таком недуге пациент часто желтеет. При ультразвуковом исследовании брюшной полости визуализуются конкременты в желчном пузыре. В анализах будет преобладать прямой билирубин.
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При поражении ЖКТ болезненные ощущения будут появляться утром до еды. Но язву желудка очень трудно отличить от гастрита, поэтому пациентам с воспалением слизистой пищеварительного органа обязательно нужно проходить контрольные обследования.

Вернуться к оглавлению

  • Синдром раздраженного кишечника. Это функциональное заболевание, в развитии которого основная роль отводится висцеральной нервной системе.
  • Дуоденит. Под этим термином подразумевается воспаление двенадцатиперстной кишки. Оно сопровождается болью и расстройством пищеварения. Но болезненные ощущения локализуются в области пупка, а характер их чаще тупой и ноющий.
  • Колит. Это воспаление толстого кишечника. Причиной его могут быть инфекции, заболевание сопровождается характерными симптомами. Если колит язвенный, наблюдается кровь в испражнениях и анемия при лабораторном анализе.
  • Рак желудка. Боль не имеет острого характера, что является причиной позднего обнаружения опухоли. Но обязательно возникает общая интоксикация, резкое снижение веса и недомогание. При ультразвуковом исследовании и рентгеноскопии визуализуется новообразование в области желудка.
  • Существуют признаки отличающие одну болезнь от другой.

Дивертикулит. Для заворота кишок характерны острая болезненность и расстройство пищеварения. Повышается температура и появляется кровь в испражнениях.

  • Аппендицит. Поскольку аппендикс имеет разное расположение в брюшной полости каждого человека, при его аномальной локации боль отдает в эпигастральную область. При этом резко повышаются лейкоциты и скорость оседания эритроцитов. Требуется безотлагательное хирургическое вмешательство.
  • В ряде случаев гастрит путают с желудочно-кишечными проявлениями туберкулеза и сифилиса. Поэтому большая роль в дифференциальной диагностики отводится грамотному и тщательному сбору анамнеза.

    Чтобы дифференцировать гастрит от различных патологий ЖКТ, выполняют комплекс объективных лабораторных и инструментальных обследований. Доктор тщательно и грамотно собирает анамнез, расспрашивает о наличии аналогичных симптомов у родственников. Он пальпирует и перкутирует брюшную полость, внимательно осматривает слизистые, измеряет температуру. Характерные изменения в общем и биохимическом анализах крови, исследовании мочи и кала помогут поставить предварительный диагноз. Окончательно утвердить его врач сможет только после проведения инструментального обследования с помощью ультразвукового аппарата и эзофагогастродуоденоскопии с биопсией.

    источник

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

    Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

    Хронический поверхностный гастрит– воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

    Хронический атрофический гастрит – характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
    Различают атрофический гастрит:
    · аутоиммунный
    · мультифокальный
    Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

    Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом [1], пернициозной анемией [2,3].
    NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) [4].

    МКБ-10
    Код Название
    К 29.3 Хронический поверхностный гастрит
    К 29.4 Хронический атрофический гастрит
    К 29.9 Хронический аутоиммунный гастрит

    Дата разработки протокола: 2017год.

    Сокращения, используемые в протоколе:

    в/в внутривенно
    в/м внутримышечно
    п/к подкожно
    р/день раз в день
    АИГ аутоиммунный гастрит
    АЛТ аланинаминотрансфераза
    АСК ацетил салициловая кислота
    АСТ аспртатаминотрансфераза
    АТ антитела
    АПК антитела к париетальным клеткам
    БХА биохимический анализ
    БУТ быстрый уреазный тест
    ГДЗ гастродуоденальная зона
    ГЭР гастроэзофагеальный рефлюкс
    ДГР дуоденогастральный рефлюкс
    ДПК двенадцатиперстная кишка
    ЖКК желудочно-кишечные кровотечения
    ЖКТ желудочно-кишечный тракт
    ИПП ингибиторы протонной помпы
    КМ кишечная метаплазия
    ОАК общий анализ крови
    ОБП органы брюшной полости
    ОАМ общий анализ мочи
    ПГ пепсиноген
    РЖ рак желудка
    СО ГДЗ слизистая оболочка гастродуоденальной зоны
    СО ДПК слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки
    СОЖ слизистая оболочка желудка
    СОЭ скорость оседания эритроцитов
    УЗИ ультразвуковое исследование
    УД уровень доказательности
    ФД функциональная диспепсия
    ФЭГДС фиброэзофагогастродуоденоскопия
    ЦНС центральная нервная система
    ЯБДПК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
    ЯБЖ язвенная болезнь желудка
    H.pylori Helicobacter pylori

    Пользователи протокола: ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.

    Категория пациентов: взрослые.

    Шкала уровня доказательности:

    А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию
    В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию
    С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию
    D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов

    Классификации

    Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) [4].

    Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов

    Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации)
    Неатрофический Helicobacterpylori
    Другие факторы
    Поверхностный
    Хронический антральный
    Гастрит типа В
    Гиперсекреторный гастрит
    Атрофический
    аутоиммунный
    Иммунные механизмы Гастрит типа А
    Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией
    Атрофический мультифокальный Helicobacter pylori
    Нарушения питания
    Факторы среды
    Смешанный гастрит
    типа А и В
    Особые формы
    Химический Химические раздражители:
    Желчь (ДГР)
    Приём НПВП
    Реактивный гастрит типа С

    Реактивный рефлюкс-гастрит

    Радиационный Лучевое поражение Лимфоцитарный Идиопатический
    Иммунные механизмы
    Глютен Гастрит, ассоциированный с целиакией Гранулематозный Болезнь Крона
    Саркоидоз
    ГранулематозВегенера
    Инородные тела
    Идиопатический Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия
    Другие аллергены Аллергический Другие
    инфекционные Бактерии (кроме Helicobacter pylori)
    Грибы, Паразиты Гигантский
    гипертрофический Болезнь Менетрие

    Описание морфологических изменений дополняются характеристикой эндоскопических категорий гастритов:
    · эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
    · плоские эрозии;
    · приподнятые эрозии;
    · геморрагический гастрит;
    · гиперпластический гастрит;
    · гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) — рефлюкс-гастрит.
    Для оценки гистологической выраженности атрофии и воспаления применяется новая система оценки гастрита OLGA (OperativeLinkforGastritisAssessment) [5].

    Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)

    Антрум Тело
    I II III
    Степень 0 Степень I Степень II Степень II
    I Степень I Степень II Степень II Степень III
    II Степень II Степень II Степень III Степень IV
    III Степень II Степень III Степень IV Степень IV
    Антрум Тело
    I II III
    Стадия 0 СтадияI СтадияII СтадияII
    I СтадияI СтадияII СтадияII СтадияIII
    II СтадияII СтадияII СтадияIII СтадияIV
    III СтадияII СтадияIII СтадияIV СтадияIV

    В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии.

    Читайте также:  Облепихового масла при гастрите отзывы

    МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    Диагностические критерии:

    Жалобы При хронических гастритах выраженных клинических симптомов не наблюдается, возможныесимтомы:
    • при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите возможны «язвенноподобный» вариант диспепсии (тупые боли в эпигастриии/или в пилородуоденальной зоне» или дискинетический вариант «желудочной диспепсии» — чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота;
    • при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите возможны симптомы «желудочной диспепсии» – чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота;
    • при аутоиммунном атрофическом – симптомы В-12-дефицитной анемии и могут быть симптомы «желудочной диспепсии» (смотреть выше).
    Анамнез • при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите в анамнезе: отягощенная наследственность по гастродуоденальной патологии (ГДП). Нарушение режима питания, сухоедение злоупотребление острой, копченной и жаренной пищи, газированных напитков;
    • при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите – в анамнезе длительное течение хроническогоантрального поверхностногоH.pylori- ассоциированного гастрита;
    • при аутоиммунном атрофическом гастрите – наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунныйтиреоидит, гипо-или гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез, СД Iтипа, аутоиммунная (пернициозная) анемия).
    Физикальное обследование • при хроническом антральном поверхностном H.pylori- ассоциированном гастрите могут быть при пальпации живота умеренная болезненность в эпигастральной и в пилоро-дуоденальной области, метеоризм;
    • при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите – «полированный» язык, или обложенный густым белым налетом.При пальпации живота умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области;
    • при аутоиммунном атрофическом гастрите –признаки авитаминоза, глоссит, фуникулярныймиелоз, симптомы анемии, гепатомегалия, реже –спленомегалия.
    Лабораторные исследования – тест на H.pylori:
    быстрый уреазный тест в биоптатах СОЖ Взятый при эндоскопии биоптат помещается в специальный раствор с содержанием мочевины и при добавлении индикатора происходит изменение цвета от слабо розового до темно-красного при наличии H.pylori
    Инструментальные исследования
    Фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией • При поверхностном антральномH.pylori ассоциированном гастрите – гиперемия, геморрагии ОЖ
    • При атрофическоммультфиокальном и аутоимунном гастритах – бледность и истончение СОЖ, просвечивание сосудов
    Гистологическое и цитологическое исследование биоптата • при поверхностном антральномH.pylori ассоциированном гастрите – нейтрофильная инфильтрация межэпителиальных пространств;
    • при атрофических гастритах – атрофия железистого аппарата, кишечная метаплазия эпителия.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    · ОАК – по показаниям;
    · определение сывороточного железа в крови – при анемии;
    · анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
    · УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
    · биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
    · Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
    · Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
    · интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
    · рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

    Показания для консультации специалистов:

    Показания для консультации узких специалистов
    Нозология Показания Консультации специалистов
    Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит Нет не показаны
    Хронический мультифокальный атрофический гастрит при гистологической картине КМII типа и дисплазия СОЖ онколог
    Хронический аутоиммунный атрофический гастрит При гематологической картине В12 анемии —
    при неврологической симптоматики —
    гематолог
    невропатолог
    Форма гастрита Клиника (жалобы, анамнез) Данные
    физикального
    обследования
    Данные
    лабораторных исследований
    Результаты инструментальных исследований
    Хронический антральный (поверхностный) гастрит, ассоциированный
    H.pylori
    1. Симптомы желудочной диспепсии;
    2. “Язвенноподобный” симптомокомплекс;
    3. Изжога при наличии гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР);
    4. Признаки «кишечной» диспепсии.
    Анамнез: отягощенная наследственность по заболеваниям ГДЗ.
    Нарушение режима питания, сухоедение злоупотребление острой, копченной и жаренной пищи, газированных напитков;
    При пальпации умеренная болезненность в эпигастральной и в пилоро-дуоденальной области, метеоризм ОАК, БХА в пределах референсных значений. 1.ФЭГДС: признаки воспалительного процесса с разной степенью активности преимущественно антрального отдела желудка/
    2.Гистологическое исследование биоптатов: признаки воспалительного процесса и колонизация СОЖ инфекцией H.pylori
    3.БУТ диагностики H.pylori (в 90% -положительный) [6].
    Хронический атрофический мультифокаль-ный гастрит 1. Симптомы желудочной диспепсии,
    2. при секреторной недостаточности — склонность к диарее («ахилические поносы») и снижение массы тела.
    3. Астеновегетативный (АВС) симптомокомплекс;
    атрофичный «полированный» язык, или обложенный густым белым налетом.
    При пальпации живота умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области.
    ОАК, БХА в пределах референсных значений.
    Снижение в крови уровняПГ I и ПГ I/ПГ II.
    1.ФЭГДС:
    распространенное поражение антрального отдела и тела желудка,
    2.Гистологические признаки атрофии с элементами кишечной метаплазии (КМ) и колонизация СОЖ инфекцией H.pylori.
    3.Интрагастральная рН-метрия – гипохлоргидрия или ахлогидрия
    4.БУТ диагностики H.pylori — положительный.
    Хронический атрофический аутоиммунный гастрит Симптомы В-12-дефицитной анемии: слабость, сонливость, головокружение и шум в ушах, сердцебиение;
    1. Гастроинтестинальные симптомы: боли и жжение во рту, языке; анорексия, потеря веса; диарея в результате мальабсорбции;
    2. Неврологические симптомы:
    онемение и парестезии в конечностях, слабость и атаксия;
    3. Нарушения психики — от легкой раздражительности до тяжелой деменция или психоз.
    признаки авитаминоза, глоссит, фуникулярныймиелоз, симптомы анемии, гепатомегалия, реже — спленомегалия ОАК-макроцитоз эритроцитов, гиперхромная анемия, умеренное > билирубина, за счет непрямой фракции, обнаружение АПК.
    уровня гастрина [2,7].
    ФГДС – признаки атрофии СОЖ тела и дна, гиперпластические полипы
    Гистологическое исследование – воспалительные и атрофические процессов
    БУТ диагностики H.pylori редко положительный
    Сочетание тяжелого атрофического гастрита с интактной СОЖ (с воспалением, потерей массы париетальных клеток, КМ) патогномонично для АИГ [8]. УД В.
    Интрагастральная рН-метрия – гипохлоргидрия,
    УЗИ – диффузные изменения паренхимы печени, гепатомегалия, редко спленомегалия
    Нозологии Характеристика симптомов План обследования Клинические критерии Лабораторно-инструментальные признаки
    Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит

    Синдром желудочной диспепсии

    Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, тесты на H. pylori
    Кал на скрытую кровь Симптомы желудочной диспепсии Эндоскопические и морфологические признаки воспаления СОЖ;
    H. pylori выявляется в 85-90%; Функциональная (неязвенная) диспепсия Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, БУТ на H.pylori
    Кал на скрытую кровь Язвенноподобный вариант или дипепсический синдром Отсутствие эндоскопических и морфологических признаков воспаления СОЖ Язвенная болезнь ДПК Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, БУТ на H.pylori
    Кал на скрытую кровь Поздние, «голодные», ночные боли в пилородуоденальной зоне Возможно лабораторные признаки ЖДА;
    ФГДС — Язвенный дефект,
    положительная реакция на скрытую кровь в кале, Хронический панкреатит Общий анализ крови, копрограмма, эластаза в кале
    БАК:Амилаза
    УЗИ или КТ или МРТ органов брюшной полости «Опоясывающие» боли в левой половине живота с иррадиацией в спину; положительный симптом Мерфи. УЗИ – увеличение размеров, гиперэхогенность, неровность контуров, кальцинаты и кисты в ПЖЖ, копрограмма – стеаторея, креаторея, > амилазы в крови, >эластазы и >трипсина в кале, стеаторея, креаторея.
    Нозологии Характеристика симптомов Диагностические исследования Клинические критерии Лабораторно-инструментальные признаки
    Хронический мультифокальный атрофический гастрит

    гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ

    Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, БУТ на H.pylori, гастропанель: гастрин-17, ПГ-I Ведущим является синдром диспепсии, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
    При осмотре: «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность отсутствует. В крови: уровня гастрина;
    ФГДС – признаки атрофии СОЖ; Гистология: Атрофия железистого эпителия, КМ, незначительное количество H.pylori в СОЖ, минимальная активность воспаления Хронический аутоиммунный атрофический гастрит Общий анализ крови, ФЭГДС, гистологические исследования гастробиоптатов, тесты на H.pylori, АПК, определение ПГ-I и гастрина-17 Преобладает клиника В12-дефицитной анемии и неврологические симптомы (парестезии нижних конечностей) ОАК: уровня гастрина;
    В БХА крови > уровня ЛДГ, уровня непрямого билирубина. Наличие АПК.
    ФГДС – признаки атрофии СОЖ;
    Гистология: Атрофия железистого эпителия, КМ
    Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Язвенная болезнь желудка ОАК, ФЭГДС, гистологические исследования биоптатов, Диагностика H.pylori
    Рентгенограмма – при пилоростенозе Симптомы желудочной и кишечной диспепсии; боли в эпигастрии «ранние» через1-1,5 час после еды, плохой аппетит, потеря веса ФГДС — Язвенный дефект окруженный воспалительным валом, + реакция на скрытую кровь в кале, ЖДА
    Интрагастральная рН-метрия – гипо- или нормохлоргидрия Аденокарционома желудка ОАК, ФЭГДС, гистологические исследования гастробиоптатов, Диагностика H.pylori
    Кал на скрытую кровь Симптомы желудочной и кишечной диспепсии; Анорексия,отвращение к мясу, потеря веса (до кахексии) Анемия гипохромная. > СОЭ
    ФГДС – опухоль. Гистология– дисплазия и атипичные клетки. Интрагастральная рН-метрия — ахлоргидрия;
    Положительная реакция на скрытую кровь в кале

    Получить консультацию по медтуризму

    ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Цель лечения:
    · достижение полной ремиссии заболевания
    · предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

    Основные задачи лечения:
    · снижение активности кислотно-пептического фактора;
    · нормализация секреторно-моторной функции желудка;
    · повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК;
    · эрадикацияH.рylori.

    Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
    Диета:
    · питание полноценное и разнообразное;
    · режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
    · ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
    · исключение очень горячих и очень холодных блюд;

    Исключаются Разрешаются
    • сокогонные продукты и блюда (мясные, рыбные, грибные бульоны)
    • продукты с соединительной тканью (хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое мясо)
    • жирные сорта мяса и рыбы
    • маринады, соления, приправы
    • свежий хлеб, изделия из теста из муки грубого помола, пшено
    • блины, пироги, пирожные
    • овощи, содержащие грубую клетчатку (горох, фасоль, бобы, репа), грибы
    • незрелые и фрукты и ягоды с грубой кожицей,
    • кислые фруктово-ягодные соки
    • шоколад, какао, кофе, крепкий чай, газированные напитки
    • овощные, крупяные, молочные супы
    • отварное нежирное мясо и рыба
    • яйцо всмятку, паровой омлет
    • свежий некислый творог, сыры
    • подсушенный пшеничный хлеб
    • белые сухари, несдобное печенье
    • хорошо разваренные каши
    • вермишель и лапша из белой муки
    • овощные и картофельное пюре
    • салаты, винегреты с растительным маслом
    • некислые фруктово-ягодные соки с
    мякотью
    • молоко и молочные продукты (ряженка, йогурты)
    • щелочные минеральные воды без
    углекислоты
    • некрепкий чай

    Медикаментозное лечение.
    Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.

    Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
    · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
    · обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
    · влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

    Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
    · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
    · обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
    · применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.

    Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2].

    Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.

    Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].

    Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.

    Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori
    Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.

    Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015)
    Терапия первой линия(10-14 дней):
    · 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
    · квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.

    Терапия второй линии(10-14 дней):
    · 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон
    · квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол[8,9,10], (УД А);
    · квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.

    Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) [11,12], (УД B).
    При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной [11,12,13],(УД С).

    Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи [14],(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori [11,12, 13](УД D).

    Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ

    МНН Форма выпуска Режим дозирования УД
    Ингибиторы протонной помпы
    1 Омепрозол Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, с пролонгированным высвобождением, гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40 мг Перорально 20 мг 2 раза в сутки А
    2 Лансопразол Капсулы (в т.ч. с модифицированным высвобождением) 15 мг и 30 мг Перорально 15 мг 2 раза в сутки А
    3 Пантопразол Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. кишечнорастворимой); с отложенным высвобождением 20мг и 40 мг Перорально 20 мг 2 раза в сутки. А
    4 Рабепразол Таблетки / капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 10 мг и 20 мг Перорально 10 мг 2 раза в сутки. А
    5 Эзомепразол Таблетки / Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, твердые и пр.) 20 мг и 40 мг Перорально 20 мг 2 раза в сутки. А
    Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов
    6 Фамотидин Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 20 мг и 40 мг

    Перорально 20 мг 2 раза в сутки. А 7 Ранитидин Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 150мг и 300мг Перорально 150 мг 2 раза в сутки А Витамины 8 Цианокобаламин (витамин В12) Раствор для инъекций 0,02 % и 0,05 % Вводят в/м, п/к, в/в.
    П/к, при анемиях, связанных с дефицитом витамина В12, вводят по 0,1 – 0,2 мг 1 раз в 2 дня А Противомикробные препараты при хроническом гастрите, ассоциированным с H.pylori 8 Амоксициллин Таблетки, в т.ч. покрытые оболочкой, диспергируемые; капсулы 500мг, 1000мг Перорально 1000 мг 2 раза в сутки А 9 Кларитромицин Таблетки, в т.ч. с модифицируемым высвобождением 500мг Перорально 500 мг 2 р/сутки А 10 Метронидозол Таблетки 250 мг Квадротерапии с висмутом: 250 мг перорально 4 р/сутки
    Тройная терапия на основе кларитромицина: 500 мг перорально два раза в сутки А 11 Левофлоксацин* Таблетки, покрытые оболочкой 500мг Перорально 500 мг 2 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к Левофлоксацину С 12 Тетрациклин* Таблетки, покрытые оболочкой 100 мг Перорально 100 мг 4 раза в сутки только при подтвержденной устойчивости к другим противомикробным препаратам и высокой чувствительностью к Тетрациклину С 13 Висмута трикалиядицитрат Таблетки, покрытые оболочкой, 120 мг Назначают по 1 таб. 4 р/сутки за 30 минут до приема пищи и на ночь или по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Максимальная разовая доза 240 мг, максимальная суточная 480 мг. В

    NB! * показание не зарегистрировано

    Перечень дополнительных медикаментов, применяемых при ХГ

    МНН Форма выпуска Режим дозирования УД
    2 Магния гидроксид и алюминия гидроксид Таблетки, в т.ч. жевательные
    Суспензия для приема внутрь
    Разовая доза по требованию А
    3 Кальция карбонат + натрия гидрокарбонат + натрия альгинат Таблетки жевательные
    Суспензия для приема внутрь
    Разовая доза по требованию А

    Хирургическое вмешательство: нет.

    Профилактические мероприятия:

    источник