Меню Рубрики

Диплом хронический гастрит у детей

Министерство образования Российской Федерации
Новгородский государственный университет
имени Ярослава Мудрого
Реферат на тему

Хронический гастрит у детей

Выполнила:
студентка гр. 1262
Тумакова О.В.

Великий Новгород — 2002
Содержание

Введение
1. Этиология и патогенез хронических гастритов у детей
2. Классификация хронических гастритов у детей
3. Клиническая картина хронических гастритов у детей
4. Лечение хронических гастритов у детей
5. Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение хронических гастритов у детей
6. Профилактика хронических гастритов и их обострений у детей
Заключение
Список использованной литературы

Хронический гастрит или хроническое воспаление желудка является заболеванием, в основе которого лежат клинические и функциональные нарушения желудочного пищеварения, наряду с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка в виде ее неспецифического воспаления с постепенным развитием атрофии.
Хронический гастрит у детей нельзя рассматривать как изолированное заболевание желудка. Анатомо-физиологические особенности этого органа и его тесная связь с другими органами и системами организма приводят к частому вовлечению в патологический процесс других отделов пищеварительного тракта, а также нервной и эндокринной систем. Этими же причинами объясняется частое развитие хронического гастрита на фоне нейроэндокринной патологии, заболеваний кишечника и желчевыводящей системы.

1. Этиология и патогенез хронических гастритов у детей

Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания.
Хронический гастрит может развиться после перенесенного острого воспаления желудка. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания.
В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов.
Определенную роль играет наследственная предрасположенность — генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка.
Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизмы и др.).
Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы.
Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов.
Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка.
Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д.
В начале заболевания имеют место функциональные расстройства желудка, которые постепенно прогрессируют и приводят к выраженным морфологическим изменениям.
В механизмах развития патологических изменений желудка при хронических гастритах определенная роль принадлежит аутоиммунным процессам.
В патогенезе заболевания важное значение имеет прорыв защитного слизистого барьера, который образуется вязким секретом и слоем слизеобразующего эпителия и располагается над главными и обкладочными клетками слизистой оболочки желудка. Причиной этого может стать прием грубой пищи или токсических и едких веществ.

2. Классификация хронических гастритов у детей

По этиологическому признаку хронические гастриты у детей можно разделить на несколько групп:
1) алиментарные;
2) токсикоинфекционные;
3) неврогенные;
4) обменно-эндокринные;
5) ирритативные;
6) аллергические;
7) невыясненной этиологии.
По функциональному признаку хронические гастриты у детей делят на две группы:
1. Хронические гастриты с сохраненной или повышенной секреторной функцией.
2. Хронические гастриты с секреторной недостаточностью.
По клиническому течению хронические гастриты делят на три формы:
1. Легкую.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелая.

источник

Дипломная работа: Сестринский уход при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники

Актуальность исследования обусловлена тем, что хронические заболевания органов пищеварения у детей широко распространены и не имеют тенденции к снижению. Ведущее значение имеют болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический гастрит – самое распространенное заболевание желудка, которое поражает слизистую оболочку. Причин болезни довольно много, все они носят острый характер. Для того, чтобы полностью избавиться от этого недуга, необходимо выполнять комплекс мер: придерживаться диеты, принимать антибиотики и многое другое. Но бывают случаи, когда пациент, особенно дети не в состоянии выполнять все рекомендации врача. Тогда на помощь должна прийти медицинская сестра.

Медицинским сестрам принадлежит огромная роль в решении медико-социальной помощи людям. Функций им отводится много, это не только лечение, диагностика, но и уход за пациентами с целью полного их восстановления после болезни. Сестринский процесс существует для поддержки и охраны жизней населения. Объекты – пациенты разных категорий и медицинским сестрам необходимо для каждого создать индивидуальные благоприятные условия. Важно относиться к людям с уважением, поддерживать их обычаи и привычки. Должностные обязанности медсестры требуют и отличную техническую подготовку, и творческое отношение к уходу за пациентами, и умение работать с ними именно как с личностями, а не как с объектами.

Объект исследования – сестринский процесс в педиатрии при гастритах.

Предмет исследования – сестринская деятельность при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники.

Целью работы является исследование деятельности медицинских сестер при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники и определение важности соблюдения всех норм и правил по уходу за детьми.

Задачи исследования:

  • изучить классификацию, особенности проявления и основные причины гастрита у детей;
  • ознакомиться с современными методами диагностики, лечения и профилактики гастритов у детей;
  • определить особенности сестринской деятельности при гастрите в педиатрии;
  • охарактеризовать этапы сестринского процесса при гастритах у детей;
  • провести анализ сестринского процесса в лечении и профилактике гастритов у детей в условиях поликлиники;
  • составить рекомендации пациентам с диагнозом гастрит.

Методы исследования. В теоретической части работы были применены методы анализа литературы – синтез, обобщение и схематизация, которые позволили изучить и систематизировать научные факты. В практической части для сбора эмпирических данных был применен опросный метод – анкетирование пациентов, полученные результаты были математически обработаны.

Практическая значимость состоит в том, что данное исследование может представлять интерес для медицинских работников. Выводы и результаты, сформулированные в исследовании, могут быть применены в как в сестринском процессе при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники, так и в дальнейших исследованиях эффективных алгоритмов сестринской деятельности при гастритах.

Место проведения исследования – ГБУЗ «ДГП № 125 ДЗМ».

Структура работы. Исследование состоит из введения, двух глав (теоретической и практической), заключения, списка литературы (30 источников) и четырех приложений.

источник

Клинические симптомы и основные причины воспаления слизистой оболочки желудка. Эпидемиология хронического гастрита у детей, его классификация, патогенез и методы диагностики. Основы проведения лечебной терапии и профилактики больных, виды осложнений.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

желудок хронический гастрит лечебный

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

1. Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит — наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте хронического гастрита и хронического гастродуоденита нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики.

Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

2. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году.

3. Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит — мультифакториальные заболевания. Имеют значение:

· наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения — показатель семейной отягощенности составляет 35-40%;

· инфицированность Helicobacter pylori;

· погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей);

· химические, в том числе медикаментозные, воздействия;

· физические и психоэмоциональные перегрузки;

· очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori — основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pyloriможет превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации).Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

4. Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

5. Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе:

· возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью;

· уменьшаются после приема пищи;

· нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

· болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне;

· аппетит, как правило, хороший;

· секреторная функция желудка нормальная или повышена;

· при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);

· характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

· возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи;

· локализованы в эпигастрии и области пупка;

· проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч;

· сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.

· аппетит пониженный и избирательный;

· при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;

· секреторная функция желудка сохранена или понижена;

· при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

· этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.

6. Диагностика гастродуоденита у детей

Верификацию диагноза хронического гастродуоденита осуществляют на основании определённого диагностического алгоритма, включающего гастродуоде нос копию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определение НР, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Диагноз должен включать тип гастрита, дуоденита, локализацию и активность воспалительного процесса, характер кислотообразующей функции и фазу болезни.

Прогресс в гастроэнтерологии связан с внедрением (1973 г.) в практику нового метода диагностики — эндоскопии, который позволил пересмотреть многие аспекты гастродуоденальных заболеваний у детей. Далеко вперёд шагнуло развитие эндоскопической техники. Использование аппаратов с двумя плоскостями свободы (вместо первых японских эндоскопов типа Р «Olympus»), имеющими различные диаметры рабочей части (5-13 мм), позволяет осуществлять исследования у детей различного возраста, начиная с рождения. На смену осмотру слизистых оболочек через окуляр эндоскопа в условиях монокулярного интенсивно освещённого поля зрения пришла видеоэндоскопия. Видеокамеры передают изображение слизистой оболочки на телеэкран, повышая тем самым качество изображения (стало возможным фиксировать изменения различных отделов органов пищеварения не только статическими фотографиями или слайдами, но и в виде динамических видеофильмов). В последнее время появились системы, позволяющие получать и хранить высококачественное цифровое изображение с помощью компьютера.

Эзофагогастродуоденоскопия — критерий диагностики гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.

С 1980 г. расширены показания для внебольничного проведения эндоскопических исследований. В настоящее время амбулаторно выполняют более 70% всех эндоскопических процедур. Гастродуоденофиброскопия позволяет определить локализацию воспалительного процесса, провести прицельную аспирационную биопсию гастродуоденальной слизистой оболочки для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений. Эндоскопическая картина помогает установить степень активности гастрита и дуоденита по наличию очагового или диффузного характера гиперемии, отёка, площади сосудистых разветвлений, уровню толщины слизистой оболочки, изменению структуры ворсинок и крипт (ширина, вытянутость, складчатость, дистрофия), а также по плотности клеточной инфильтрации (нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами, МЭЛ, плазматическими клетками) и количеству участков склероза — атрофии, эрозий (полные, неполные, промежуточные, геморрагические). Определение эрозий от выступающих над поверхностью отёчной и гиперемирован- ной слизистой оболочки до петехиальных (от точечных форм до 0,5 см) соответствует 3-4 степени активности и тяжести воспалительного процесса. При язвенной болезни диагностируют язвенные дефекты овальной формы на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки в пилороантральном отделе желудка (78%) и в луковице двенадцатиперстной кишки по передней стенке у 35% больных, на задней стенке — у 22%, в зоне бульбодуоденального перехода — у 32%, в основании луковицы — у 7%, в области её верхушки — 5% (размер от 0,4 до 1,8 см). Множественную локализацию язв определяют у 36% больных. Из них поверхностные язвы (59%) наблюдают в 1,5 раза чаще, чем глубокие (41%). Заживление дефектов с формированием рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки отмечают у 34% больных, в желудке — у 12%.

Разработаны эндоскопические признаки пилорического хеликобактериоза. К ним относят эрозии и язвы, множественные разнокалиберные «выбухания» на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка (картина «булыжной мостовой» — нодулярный гастрит), отёк и утолщение складок антрального отдела и тела желудка. Диагностика хеликобактериоза включает в себя как инвазивные, так и неинвазивные методы. Она основывается на комплексном клинико-иммунологическом, гистоморфологическом исследовании слизистой оболочки органов пищеварения, проведении экспресс-уреазного теста, определении специфических антихеликобактериальных антител классов М, А, в, Е и постановки полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале. Существенное достоинство ПЦР состоит в том, что она позволяет не только диагностировать инфекцию, но и в более ранние сроки эффективно оценить эрадикацию — уже через 2 нед после лечения. Разработан иммуноферментный метод определения концентрации антигена НР в кале. «Золотым стандартом» диагностики НР считают морфоцитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптата слизистой оболочки желудка, полученного при эндоскопии, с оценкой степени обсеменённости: слабая (+) — 20 микробных тел в поле зрения, умеренная (++) — 20-40 микробных тел в поле зрения и, при большем количестве, — высокая (+++). В высушенных и окрашенных по Паненгейму мазках НР определяют в слизи; бактерии имеют изогнутую, спиралевидную форму, могут быть 8-образными или в виде «крыльев летящей чайки». Однако цитологический метод не даёт информации о структуре слизистой оболочки. По скорости выявления персистирующей НР цитологическому исследованию не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности НР, получивший название кампи-тест (кло- тест, де-нол-тест). Метод основан на способности живого микроорганизма осуществлять биохимические реакции: наработанная НР уреаза метаболизирует мочевину (гель-носитель) с образованием аммиака, сдвигающего pH среды в щелочную сторону (фенол-рот в качестве индикатора pH), что фиксируется изменением окраски среды. Малиновое окрашивание теста свидетельствует о наличии в биоптате НР. Время окрашивания позволяет косвенно судить о количестве жизнеспособных бактерий: значительное инфицирование — появление малинового окрашивания в течение первого часа (+++), в течение последующих двух часов — умеренное инфицирование (++), к концу суток — незначительное (+); при наступлении окрашивания в более поздние сроки результат считают отрицательным. Неинвазивный уреазный дыхательный тест основан на воздействии уреазы НР на меченую мочевину, в результате чего освобождается углекислый газ, регистрируемый в выдыхаемом воздухе. Исследование проводят натощак — в пластиковые пакеты забирают две фоновые пробы выдыхаемого воздуха, затем обследуемый принимает пробный завтрак (молоко или сок) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченой С). В течение часа каждые 15 мин отбирают четыре пробы выдыхаемого воздуха и определяют содержание стабилизированного изотопа. Цитологический метод помимо уровня плотности колонизации НР позволяет определить наличие и степень выраженности пролиферативных процессов и тем самым диагностировать форму и активность течения гастродуоденита. Характерная особенность таких тестов — высокая точность результатов и возможность своевременно корректировать терапию для предупреждения рецидивов болезни. Рентгенологическое исследование у больных с хроническим гастродуоденитом проводят при осложнённых состояниях (пенетрация, перфорация язвенных дефектов) и при постоянных болях в животе, несмотря на адекватную терапию, а также у больных с частыми рецидивами заболевания.

Читайте также:  Гастрит поджелудочной железы лечение народными средствами

Для изучения моторной функции желудка используют наружную электрогастрографию, позволяющую записывать биотоки желудка с поверхности тела: у 70% больных детей школьного возраста отмечен гипокинетический тип моторики.

Показатели крови, мочи и другие инструментальные методы обследования не содержат специфических диагностических признаков гастродуоденита, их проводят для диагностики сопутствующих заболеваний и при развитии осложнений.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать с язвенной болезнью, панкреатитом, холепатиями, острым аппендицитом, колитами.

Абдоминальный синдром также возможен при геморрагическом васкулите, узелковом полиартериите, ревматизме, сахарном диабете, пиелонефрите. Основные дифференциально-диагностические критерии — эндоскопические и морфоцитологические признаки гастродуоденита, а также отсутствие специфических симптомов, характеризующих заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику.

7. Лечение хронического гастродуоденита у детей

Лечение больных с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью сводят к воздействию на организм ряда лечебных факторов: режима, лечебного питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Диетотерапия построена на принципах антацидных свойств пищи; механического, химического, термического щажения гастродуоденальной слизистой оболочки. Питание должно осуществляться 4-5 раз в день. Используют лечебные диеты 1а, 16, 1: пища, приготовленная на пару, отварная (мясо, рыба, яйца всмятку, овощи), протёртая (в виде пюре), кисели, слизистые каши, чёрствый хлеб, щелочная минеральная вода («Ессентуки» № 4, 17), компоты из сладких сортов ягод и фруктов, печёные яблоки; исключают наваристые мясные, рыбные, грибные супы, щи, свежий и ржаной хлеб, свежую выпечку, блины, кофе, газированные напитки, соки, сырые овощи, чеснок, бобовые, жареные и копчёные продукты, маринады, острые приправы, майонез, кетчуп; ограничение употребления поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Длительность каждой лечебной диеты (стола) — от 7 до 15 дней, поддерживается в течение 6-12 мес. К продуктам, обладающим высоким антисекреторным действием, относят сливки, мясо, творог. Можно использовать продукты лечебного питания: антацидный бифилакт, обогащённый витаминами С и Е; молочнокислый лактобактерин, обогащённый физиологическими дозами сульфата цинка.

Фитотерапия — лечебное действие настоев и отваров из растений основано на их противовоспалительном, седативном, бактерицидном, спазмолитическом действии на гастродуоденальную слизистую оболочку. В зависимости от фазы заболевания назначают: при обострении — настои и отвары ромашки, валерианы, мяты перечной, кровохлёбки, тысячелистника, шиповника; в ремиссию — аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеницу топяную, подорожник большой, крапиву двудомную.

Физиотерапию в виде щадящих процедур небольшими дозами применяют со 2 и 3 нед (тепловые процедуры) базисной терапии: парафин, озокерит; электросон (больным с повышенной возбудимостью); бромэлектрофорез на воротниковую область и хвойные ванны (детям с выраженной вегетативной дисфункцией); ультразвук и магнитотерапия (усиление обменных процессов и заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой); электрофорез лекарственных веществ (новокаин, папаверин, платифилин, сульфат цинка, лидаза, террилитин), обладающих аналгезирующим, репаративным и рассасывающим эффектами; синусоидально-модулированные токи воздействуют на моторную функцию и обладают хорошим болеутоляющим эффектом, улучшают трофику тканей. При низкой эффективности консервативной терапии больным с частыми рецидивами проводят лазеро- и иглорефлексотерапию, а также сеансы (8-10) гипербарической оксигенации.

Медикаментозная терапия построена по патогенетическому принципу: одновременное или последовательное воздействие на основные патогенетические механизмы:

· эрадикационная терапия инфекции НР.

· подавление желудочной кислотной продукции.

Лечение гастродуоденитов у детей, ассоциированных с Н. pylori

· устранить хеликобактерную инфекцию;

· купировать (подавить) активное воспаление в слизистой оболочке;

· обеспечить заживление эрозий и язв;

· снизить риск развития рецидива.

Алгоритм эрадикационной терапии утверждён Европейским консенсусом (2000 г., г. Маастрихт), а также российской группой по изучению НР (проф. Морозов И.А., проф. Щербаков П.Л., проф. Иваников И.О., проф. Корсунский A.A.) и экспертами ВОЗ разработаны схемы лечения детей.

В перечень препаратов с антихеликобактериальной активностью включены: метронидазол (трихопол, клион, тиберал), тинидазол, кларитромицин (клацид, клабакс, фромелид), амоксициллин, тетрациклин, коллоидный субцитрат висмута. Учитывая снижение чувствительности штаммов НР к метронидазолу, его заменяют фуразолидоном. Лечение основано на применении высокоэффективных антибактериальных препаратов в сочетании со средствами, подавляющими продукцию кислоты, — тройная терапия и квадротерапия: использование кислотоустойчивых групп антибиотиков, всасывание которых в присутствии субцитрата висмута и антисекреторных препаратов замедляется, что обеспечивает их депонирование в желудке. Назначение схем лечения с минимальной кратностью в течение дня (2 раза) и продолжительностью не более 7-10 дней при учёте семейного характера хеликобактерной инфекции (соблюдение санитарно-гигиенических норм и проведение антихеликобактерной терапии всем совместно проживающим родственникам) считают наиболее радикальным и рациональным высокоэффективным методом терапии.

Схемы, обеспечивающие эрадикацию НР более чем 80% случаев

Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута.

1. Висмута трикалия дицитрат — де-нол — 4 мг/кг.

2. Амоксициллин — 25-50 мг/кг или кларитромицин — 7,5 мг/кг.

Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н+

2. Омепразол (лосек, омез, гастрозол) — 0,5 мг/кг.

3. Амоксициллин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг и фуразолидон.

1. Висмута трикалия дицитрат висмута + амоксициллин/кларитромицин/рокситромицин.

Результаты курсового лечения хронических гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с НР, показали полную (100%) клиническую динамику и эрадикацию бактерий до 94,6% при применении следующей комбинации препаратов:

1. де-нол + метронидазол + фуразолидон;

2. пилорид (ранитидин + висмут-цитрат) + ровамицин — 1,5 млн ЕД/10 кг массы тела;

3. пилорид — 400 мг 2 раза в день + кларитромицин или тетрациклин или амоксициллин;

4. десятидневные схемы включают ранитидин (зантак, фамотидин) — 300 мг 2 раза в день, или гастросидин (квамател) — 40 мг 2 раза в день, или ингибитор протоновой помпы (лосек, омез, париет, ромесек) + калиевая соль двузамещённого цитрата висмута (108 мг 5 раз в день), или де-нол — 120 мг 4 раза в день + метронидазол — 250 мг 4 раза в день + тетрациклин гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или клацид — 2 раза в день.

Для эрадикации НР можно использовать зарегистрированные комплексные наборы лекарственных средств — пилобакт (ромесек, тинидазол, кларитромицин) и гастростат (тетрациклин, метронидазол, коллоидный висмут) у детей старшего школьного возраста.

Значительно повышает эффект эрадикационной терапии включение в неё иммуномодуляторов (деринат, виферон), энтеросорбентов (СУМС, альгисорб), приём комплексных пробиотиков, содержащих бифидо- и лактобактерии. После успешной эрадикационной терапии купируются признаки специфического воспаления слизистой оболочки (клеточная инфильтрация межэпителиального пространства и собственной пластинки), восстанавливается баланс между защитными и агрессивными факторами, устраняется персистенция НР.

Лечение гастродуоденитов у детей, не ассоциированных с Н. pylori

Цель лечения — купировать симптомы болезни и обеспечить эпителизацию эрозий, рубцевание язв, возникновение которых обусловлено тем, что пептическая и кислотная активность — причина пептических изъязвлений, увеличивающая вероятность язвенной болезни. Устранению эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки способствует назначение антисекреторных препаратов, способных «удерживать» интрагастральный pH выше 3 в течение суток (условие для рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки за 4 нед).

К препаратам с антисекреторным действием относят: блокаторы Н2-рецепторов — ранитидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, ульфамид, гастросидин; ингибиторы протоновой помпы (насоса Н К-АТФазы) — рабепразол (париет), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антацидные препараты — альмагель Ар, гелусид, тальцид, тисацид, фосфалюгель, ремагель, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерин, гелосил. Самым эффективным блокатором Н2-рецепторов признан ранитидин — его антисекреторное действие связано с подавлением базальной и стимулированной выработки пепсина, увеличением продукции желудочной слизи и секреции бикарбонатов, улучшением микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой оболочке и нормализацией гастродуоденальной моторики. Ингибиторы протоновой помпы — ингибиторы Н+, К+-АТФазы париетальной клетки, их антисекреторная активность выше, чем у других средств с таким же действием; накопление происходит в секреторных канальцах париетальной клетки, где они превращаются в сульфенамидные производные, которые образуют ковалентные связи с молекулами цистеина Н+, К+-АТФазы и благодаря этому тормозят активность данного фермента. При приёме 1 раз в день желудочное кислотовыделение в течение суток подавляется на 80-90% и поддерживается показатель pH выше 3,0 более 18 ч в сутки. Самым эффективным препаратом из этой группы считают париет (рабепразол), механизм его действия связан с блокированием активности фермента Н+, К+-АТФазы (обеспечивает синтез соляной кислоты) — протонового насоса мембраны париетальной клетки желудка. Высокий уровень селективности препарата обеспечивается накоплением его активной сульфаниламидной формы у апикальной части париетальной клетки. Связываясь с сульфгидрильными группами фермента и ингибируя К+-зависимое фосфорилирование, он подавляет активность фермента и, как результат этого, препятствует выходу свободных ионов водорода в просвет желудка уже в первый день лечения. Антацидные препараты содержат в своём составе соединения алюминия и магния, что и определяет их антацидное и обволакивающее действие; они снижают повышенную кислотность желудочного сока, устраняют боль в эпигастрии и изжогу. Формы выпуска — таблетированные, суспензии, гели. Наибольшее применение в практике нашёл маалокс. Антациды не назначают одновременно с тетрациклином и Н2-гистаминоблокаторами, так как они уменьшают всасывание последних.

Схемы медикаментозной терапии включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором — сукральфатом (вентер) — 4 г в сут и сукрат гельр — 2 г в сут в течение 4 недель; далее — в половинной дозе в течение месяца.

1. Ранитидин — 300 мг в сут однократно — в 19-20 часов + антацидный препарат маалокс по 1 таблетке или 1 ст.л или 1 пакетику на приём 3 раза в день за 40 мин до приёма пищи и на ночь.

2. Фамотидин — 40 мг в сут однократно вечером (в 20 часов) + антацид гастал — по 1/2 таблетки (рассасывать) через 1 ч после приёма пищи 4-6 раз в день.

3. Омепразол или париет (по 20 мг в сут), или лансопразол — 30 мг в сут в 14-15 часов.

При гастродуодените с синдромом диспепсии дискинетического типа симптоматическое лечение включает: домперидон (мотилиум) внутрь или метоклопрамид по 10 мг за 15-ЗОмин до еды 3-4 раза в день + антацид в течение 2 недель и далее — приём по «требованию».

При рефлюкс-гастрите препаратом выбора считают мегалфил-800 и антацид, которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие слизистую оболочку компоненты дуоденального рефлюксата. Препараты назначают на 2-3 нед.

Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни с двумя отрицательными тестами на НР (полная ремиссия). Эндоскопический контроль — через 4 нед, при язвенной болезни — через 8 нед. Неполная ремиссия — прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

Эффективно проведённое эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование H. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребёнка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-6 мес; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения.

Длительность стационарного лечения в зависимости от этиологии и клинико-морфологических проявлений болезни может варьироваться от 10 дней и более с возможной терапией в амбулаторно-поликлинических условиях. Диспансерное наблюдение необходимо проводить в течение всей жизни, а лечение и обследование производят «по требованию» при появлении некупируемых симптомов.

Профилактическому лечению подлежат больные с язвенной болезнью с отсутствием полной ремиссии:

· непрерывная терапия в течение месяцев антисекреторными препаратами в половинной дозе ежедневно вечером;

· терапия «по требованию» — при появлении характерных симптомов приём одного из антисекреторных препаратов в течение 3 дней в полной суточной дозе, а затем в половинной на протяжении 3 нед.

В случае рецидивирования симптомов необходимо провести ЭГДС. Прогрессирующее течение эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и реже — с реинфекцией. Разработана система медико-экологической реабилитации для детей с хроническим гастродуоденитом. Санаторно-курортное лечение (36-45 дней) проводят в местных учреждениях, расположенных на курортах, в оздоровительных лагерях санаторного типа, в санаторном отделении стационара с целью предотвращения обострений и пролонгирования ремиссий. Санаторное отделение стационара предназначено для лечения наиболее тяжёлого контингента больных пубертатного возраста с язвенной болезнью, а также больных с наследственной отягощённостью, с частыми рецидивами и осложнениями заболевания. Санаторно-курортное лечение (направление в первые 3 мес после обострения) включает следующие факторы: лечебный режим двигательной активности, диетическое питание, внутреннее и наружное применение минеральных вод, грязевые аппликации, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, психо- и иглорефлексотерапия, по показаниям — медикаментозные средства. Лечение проводят ежегодно в течение 3 лет.

Первичная профилактика: определение факторов риска, способствующих формированию заболевания, устранение которых снижает вероятность развития неблагоприятного его течения.

Вторичная профилактика: комплекс реабилитационных мероприятий групповой системы диспансеризации. В качестве основного критерия, определяющего их объём, берут стадию заболевания, в зависимости от которой и выделены группы учёта: стадия стойкой ремиссии, ремиссия, реконвалесценция, обострение заболевания.

Диспансерное наблюдение может быть осуществлено в условиях поликлиники, реабилитационного центра, школы-интерната гастроэнтерологического профиля. Использование системы диспансерного наблюдения на амбулаторно-поликлиническом этапе в современных экономических условиях позволило улучшить качество специализированной медицинской помощи, снизить в 1,5-3,6 раза число рецидивов заболевания и облегчить тяжесть течения патологического процесса.

Классификация хронических гастритов по этиологическому, морфологическому, функциональному признакам. Специальные формы хронического гастрита. Основные симптомы гастрита, особенности его диагностики и лечения. Лекарственные препараты для лечения гастрита.

реферат [2,5 M], добавлен 16.12.2014

Острое воспаление слизистой желудка. Причины флегмонозного гастрита. Диагностика и классификация острого гастрита. Диагностика Helicobacter pylori. Лечение и режим при Helicobacter pylori. Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита.

реферат [35,3 K], добавлен 17.03.2015

Клиническое описание хронического гастрита как воспалительно-дистрофического процесса слизистой оболочки желудка с нарушением регенерации железистого эпителия. Классификация и экзогенные факторы возникновения гастритов. Патогенез аутоиммунного гастрита.

презентация [940,7 K], добавлен 02.03.2015

Виды острого гастрита по способу воздействия патогенных факторов. Его формы по патогенезу и морфологии. Роль раздражения слизистой оболочки в развитии заболевания. Условия развития хронического гастрита и его исход. Паталогическая анатомия желудка.

презентация [2,4 M], добавлен 14.05.2013

Симптомы гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, при котором происходит нарушение ее восстановления, изменяется секреция желудочного сока и нарушается сократительная активность желудка. Лечение гиперацидного гастрита и назначение диеты.

презентация [1015,7 K], добавлен 08.09.2015

Причины возникновения острого гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.

реферат [39,1 K], добавлен 23.01.2016

Эпидемиология и классификация хронического гастрита: неатрофический, аутоиммунный, химический, радиационный, мультифокальный, лимфоцитарный. Примеры формулировки диагноза. Экзогенные факторы риска возникновения хронического антрального гастрита.

презентация [527,4 K], добавлен 06.12.2014

Подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений по Модифицированной Сиднейской классификации. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции. Лечение хронического гастрита.

реферат [88,0 K], добавлен 17.05.2015

Особенности развития острого воспаления слизистой оболочки желудка. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит. Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита. Диагностика, методы лечения и профилактика заболевания.

презентация [43,2 K], добавлен 08.12.2013

Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.

реферат [30,7 K], добавлен 21.12.2008

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Зрячкин Н.И., Чеботарева Г.И., Бучкова Т.Н. Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста (1-я и 2-я части) // Вопросы детской диетологии. 2015. Т. 13. №4. С.46-51. №5. С 55-61.

Н.И. Зрячкин, Г.И. Чеботарева, Т.Н. Бучкова

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов, Российская Федерация

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста (часть 1)

Лекция посвящена проблемам хронического гастродуоденита у детей дошкольного и школьного возраста. В 1-й части статьи подробно разобраны эпидемиологические особенности и предрасполагающие причины возникновения и увеличения распространенности хронической гастроэнтерологической патологии у детей. Представлены экзогенные и эндогенные факторы, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, а также роль Helicobacter pylori в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Освещены основные звенья патогенеза с описанием факторов агрессии и защиты. Дана модифицированная классификация хронических гастритов и гастродуоденитов у детей, а также описаны характерные особенности клинической картины в зависимости от локализации и распространенности воспалительного процесса.

Ключевые слова: дети, классификация, патогенез, хронический гастродуоденит, этиология

N.I. Zryachkin, G.I. Chebotareva, T.N. Buchkova

V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, Saratov, Russian Federation

Chronic gastritis and gastroduodenitis in preschool and school children (Рart 1)

The lecture deals with the problems of chronic gastroduodenitis in children of preschool and school age. Part 1 discusses in detail the epidemiological specificities and predisposing causes of the development and increasing incidence of chronic gastroenterological pathologies in children. The article highlights exogenous and endogenous factors that promote development of chronic diseases of the stomach and duodenum in children, and also the role of Helicobacter pylori in affection of mucous membranes of the gastrointestinal tract. The main links of pathogenesis are examined with description of the factors of aggression and defence. A modified classification of chronic gastrites and gastroduodenites in children is given and characteristic specificities of the clinical picture depending on the localization and dissemination of the inflammatory process are described.

Key words: children, classification, pathogenesis, chronic gastroduodenitis, etiology

Для корреспонденции:

Зрячкин Николай Иванович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского

Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, 112 Телефон: (8452) 27-3370

Информация о соавторах:

  • Чеботарева Галина Ивановна, ассистент кафедры педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского
  • Бучкова Татьяна Николаевна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

Хронический гастрит/гастродуоденит (МКБ-10K29.5,K29.9) — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением физиологических процессов регенерации и пролиферации, а также различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями [1, 2].

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей в связи с широкой распространенностью остаются актуальной и не до конца решенной проблемой педиатрии, несмотря на достигнутые успехи в изучении их этиологии, патогенеза и разработку новых методов диагностики и терапии [2, 3].

Эпидемиология. Болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости. Общая тенденция к их росту продолжает сохраняться. Исследования российских гастроэнтерологов показали, что среди болезней органов пищеварения наибольший удельный вес занимают хронические заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта, при этом до 65% всей гастроэнтерологической патологии приходится на долю хронических гастритов и гастродуоденитов [4, 5].

На долю хронического гастродуоденита в структуре гастроэнтерологической патологии приходится почти 45% среди детей младшего школьного возраста, 73% — детей среднего школьного возраста и 65% — старших школьников. При этом снижение относительной частоты с возрастом происходит за счет увеличения доли язвенной болезни. По частоте распространенности болезни органов пищеварения достигают своего пика в подростковом возрасте — в 13-17 лет у лиц мужского пола, в 12-16 лет у лиц женского пола [2].

На протяжении последних 10 лет хронический гастрит/ гастродуоденит характеризуется «омоложением» — началом заболевания в более раннем возрасте, а также неуклонным ростом частоты заболеваемости [6]. Частота выявления патологии верхнего отдела пищеварительного тракта у детей увеличилась в 2-2,5 раза, что связанно как с истинным увеличением количества больных с воспалительными поражениями верхнего отдела пищеварительного тракта, так и с совершенствованием диагностики воспалительных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта при различных формах соматической патологии у детей [5, 7].

К числу неблагоприятных факторов, определяющих рост первичной заболеваемости органов пищеварения, в частности, гастродуоденальной зоны, относятся не только социальное неблагополучие населения на многих территориях России (дефицит питания; нерегулярное и нерациональное питание; низкий уровень санитарной культуры; школьный алкоголизм и курение; отсутствие мотивации к здоровому образу жизни; отсутствие социальных условий в семье, обеспечивающих здоровье ребенка), но и медицинские факторы [8].

Среди последних заслуживают внимания отсутствие количественных критериев оценки состояния здоровья детей, недоучет значимости в развитии болезни неблагоприятного преморбидного фона и факторов риска, превышающих пороговые значения, вследствие чего более 70% хронических заболеваний у лиц молодого возраста приходится на препубертатный и пубертатный периоды жизни; утрата в последнее десятилетие профилактической направленности деятельности врача-педиатра и ориентация на диагностику и курацию тех или иных болезней. Это сказывается не только на качестве жизни детей и их родителей, но обусловливает необходимость осуществления экономически затратных лечебных и профилактических (третичных) мероприятий [2].

Нельзя не учитывать влияние на детей факторов экологического неблагополучия внешней среды, особенно в промышленно развитых регионах и мегаполисах. Различные факторы (загрязненный воздух, недоброкачественная питьевая вода, радиация и др.) одновременно воздействуют на многие органы-мишени: систему дыхания, пищеварительный тракт, мочеполовую систему и др. Практически у всех больных детей имеются нейровегетативные изменения и психоэмоциональные нарушения, достигающие максимума у подростков. Именно у них начинает проявляться феномен «накопления» неблагоприятных экзогенных (экологически обусловленных) и эндогенных (обменно-обусловленных, например, вследствие метаболического синдрома) факторов, рассматриваемых в широком диапазоне от сугубо функциональных до клинической манифестации заболевания [2].

Одним из сдерживающих факторов снижения количества заболеваний органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста является отсутствие разработанных методов прогнозирования возникновения этих заболеваний с учетом влияния медико-социальных факторов риска. Это дает основание разработать эффективные методы прогнозирования заболеваний органов пищеварения у детей на ранней стадии с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий, что является важной проблемой для современной медицины и практического здравоохранения.

Читайте также:  Диета при приеме антибиотиков от гастрита

Наряду с увеличением распространенности хронической гастроэнтерологической патологии обращает на себя внимание недостаточный объем, а в ряде территорий — отсутствие специализированной помощи, оказываемой больным указанного профиля, нередко низкое ее качество, а также отсутствие преемственности в наблюдении за больными на этапах специализированной помощи и амбулаторно-поликлинической службы, что влечет за собой увеличение числа рецидивов заболеваний.

Этиология. По данным российских и зарубежных авторов, Helicobacter pylori (HP) обнаруживается у 78-82% больных при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, из них: при хроническом гастродуодените — у 80-83%, изолированном гастрите — у 68-70%, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — у 95-100% [7, 9, 10].

Проведенные исследования показали, что широкая распространенность гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с HP у взрослых, связана с инфицированностью им в детском возрасте [7, 9].

Источником инфекции HP является человек. Восприимчивый коллектив — дети и взрослые.

Пути передачи возбудителя:

  • контактный (через инфицированные ложки, вилки, стаканы; при поцелуях; через руки);
  • артифициальный (через медицинские инструменты — при гастроскопии и др.);
  • контактно-алиментарный (через инфицированные продукты питания);
  • водный.

Заселение слизистой оболочки желудка HP в раннем возрасте постепенно формирует хронический воспалительный процесс верхних отделов пищеварительного тракта, который начинает реализовываться неспецифическими синдро-мальными проявлениями у детей в подростковом возрасте (гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Показатель семейной отягощенности составляет 35-40%. Хронические гастриты/гастродуодениты чаще развиваются у детей, имеющих семейную предрасположенность к заболеванию. Обычно заражение детей происходит от своих родителей. При обследовании членов семей с подозрением на HP-инфекцию этапность нарастания воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и его хронизация представлены довольно часто.

При анамнестическом исследовании генеалогического дерева семей, страдающих HP-инфекцией, часто выявляются данные об онкологических заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта старших родственников [5, 7, 9].

Факторами, предрасполагающими к развитию гастродуоденальных заболеваний у детей, особенно с первых лет жизни, может быть ранний переход на искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой и горячей пищей, плохое пережевывание пищи. По данным многих авторов, у детей в возрасте от 1,5 до 7 лет с отягощенным антенатальным анамнезом риск ранней реализации патологии органов пищеварения возрастает в 4 раза [11].

Причины, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные и эндогенные [2, 12].

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции; длительные нарушения режима (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними) и качества питания; употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку; еда всухомятку; плохое разжевывание пищи. Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки — витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой оболочки.

Известно, что эпителий пищеварительного тракта наиболее интенсивно регенерирует, поскольку он подвержен воздействию как физиологических, так и патологических факторов агрессии. При дефиците белка развивается преобладание факторов агрессии над факторами защиты, что является предрасполагающим фактором для размножения HP и развития воспаления в слизистой верхнего отдела пищеварительного тракта. Основным источником полноценного белка являются мясо, рыба, молоко и молочные продукты.

Для полноценной регенерации слизистой пищеварительного тракта, нормального функционирования моторики пищеварительной трубки и иммунной системы необходимо достаточное поступление витаминов, микроэлементов, растительной клетчатки, источником которых являются овощи и фрукты.

При сравнении качества питания у детей с положительным и отрицательным хелик-тестом было установлено, что по мере увеличения частоты употребления мяса, молока, сырых фруктов и овощей школьниками имеется тенденция к снижению доли детей с положительным хелик-тестом.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и способствуют развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника. Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы; почек; болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Врачи-педиатры уделяют недостаточное внимание своевременной и полной санации хронических очагов инфекции, паразитарной инвазии (стронгилоидоза, анкилостомоза, описторхоза, лямблиоза).

Патогенез. Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом:

  • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;
  • разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе;
  • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.

В этиологии и патогенезе гастродуоденальной патологии доминирующим является повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта как результат воздействия HP и дисбаланса агрессивных (экзогенных и эндогенных) и защитных факторов с преобладанием выраженных нарушений последних.

Ведущая роль в этиологии и патогенезе хронических гастритов и гастродуоденитов принадлежит инфекции HP [7, 9, 10, 11].

Механизм воздействия HP на слизистую оболочку желудка с развитием воспаления можно представить себе следующим образом.

  1. После попадания в желудок HP, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка.
  2. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу.
  3. В слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растет концентрация аммиака и повышается рН.
  4. Происходит повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина с одновременным снижением секреции бикарбонатов.
  5. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к слизистой желудка и начинают ее разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.
  6. Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывает вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой.

Основным фактором вирулентности HP можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в секрете желудка, с образованием углекислого газа и аммиака.

На рисунке представлены пути воздействия аммиака на эпителий слизистой оболочки желудка.

Рис. Механизм воздействия аммиака на эпителий слизистой желудка

К факторам агрессии по отношению к слизистой оболочке относятся: гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (Н+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение «антродуоденального кислотного тормоза», приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи и панкреатических ферментов в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, атрофию, метаплазию и др.).

Сохраняют свое значение в патогенезе хронических гастритов и гастродуоденитов, в качестве отягчающих факторов — алиментарный, аллергический, нейро-психогенный и экологический факторы [1,11,12].

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки; выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, нормальной функцией привратника — «антродуоденального кислотного тормоза» и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита — это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса A (slgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет [1, 11].

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Вирулентные штаммы HP обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка, за счет липо-сахарида собственной наружной мембраны и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов и нарушению микроциркуляции. Фермент уреаза, вырабатываемый HP, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности HP является главным фактором агрессии. Показано, что, длительно взаимодействуя со слизистой оболочкой желудка, HP способствует ее атрофии. При ассоциированном с HP гастрите атрофические изменения могут локализоваться и в антральном отделе, и в теле желудка. У инфицированных лиц практически всегда в патологический процесс вовлечен антральный отдел желудка, а примерно у 60% больных изменения, характерные для гастрита, обнаруживают в теле и фундальном отделе желудка, т.е. фактически формируется пангастрит [7, 11].

В последнее время установлено патогенетическое значение HP в запуске аутоиммунных механизмов. Важную роль в этом могут играть расположенные на поверхности бактерий О-специфические полисахаридные цепи липополисахаридов, сходные с антигенами групп крови и слизистой оболочки желудка [13].

Классификация. В практической работе нередко используется так называемая Сиднейская система, предложенная на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии (Сидней, 1990) и модифицированная в 1996 г. (таблица) [12, 14]. В большом числе случаев педиатры используют в своей работе не потерявшую своей актуальности классификацию гастритов и гастродуоденитов А.В. Мазурина (1984).

Этиология НР(-) НР(+) Аутоиммунный
Локализация Антральный
Фундальный
Пангастрит
Дуоденит
Антродуоденит
Распространенный гастродуоденит
Эндоскопия Поверхностный
Эрозивный
Атрофический
Гиперпластический
Гистология Воспаление:
а) слабое
б) умеренное
в) сильное
Атрофия:
а) слабая
б) умеренная
в) выраженная
Кишечная метаплазия
Степень обсемененности (1, 2, 3 степени)
Секреция Нормальная
Повышенная
Пониженная
Период Обострение
Субремиссия
Ремиссия

Клиническая картина. Принимая во внимание морфологическое многообразие хронического гастрита/гастродуоденита, различную локализацию и распространенность воспалительного процесса, следует ожидать, соответственно, большего разнообразия клинических проявлений. Клиническая картина будет зависеть от локализации и распространенности воспалительного процесса [11, 12, 15].

В случае поражения антрального отдела желудка и при антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу.

Характерны три синдрома: болевой, диспепсический, астеновегетативный.

Болевой синдром проявляется интенсивными болями в животе, которые:

  • локализуются в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне;
  • могут возникать через 1,5-2 часа после еды или натощак, иногда ночью;
  • уменьшаются или прекращаются после приема пищи;
  • могут сопровождаться изжогой; иногда кислой отрыжкой;
  • изредка рвотой, приносящей облегчение.

Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с недостаточностью кардиального сфинктера пищевода.

Астеновегетативный синдром у больных проявляется раздражительностью, головными болями, потливостью, сонливостью, колебаниями артериального давления, нарушением сна.

При осмотре и обследовании больных определяют:

  • обложенность языка белым налетом;
  • болезненность при пальпации живота в эпигастральной области и/или пилородуоденальной зоне;
  • положительный симптом Менделя, что отличает гастродуоденит от изолированных гастрита и дуоденита;
  • сохраненный аппетит;
  • склонность к запорам;
  • изменения в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и/или гиперплазии слизистой, эрозивных поражений (при эндоскопии);
  • сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования;
  • дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

При вовлечении в патологический процесс фундального отдела желудка активность воспаления, как правило, протекает по гастритоподобному типу.

Болевой синдром характеризуется тем, что боли:

  • малоинтенсивные, тупые, ранние (возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи);
  • локализуются в эпигастральной области и области пупка;
  • проходят самостоятельно через 1-1,5 часа. Диспепсические проявления — чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом; изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение.

Астеновегетативный синдром — у больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, общее недомогание.

При осмотре и обследовании больных выявляют:

  • болезненность живота при пальпации в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком;
  • пониженный и избирательный аппетит;
  • метеоризм и наклонность стула к послаблению;
  • воспалительные, атрофические, субатрофические изменения, очаговая атрофия, и часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка (при эндоскопии);
  • снижение кислото- и ферментообразования;
  • нарушение двигательной функции желудка в виде атонии.

Помимо основных клинических форм хронического гастрита/гастродуоденита возможно развитие множества атипичных и бессимптомных форм. Хронический гастрит/гастродуоденит протекает и латентно, и в этих случаях морфологические изменения и клинические симптомы могут не совпадать.

В стадии клинической ремиссии болей и диспепсических симптомов нет, но инструментальные (эндоскопические, ультразвуковые) исследования выявляют наличие изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны со стрессовыми ситуациями, перегрузкой в школе, нарушениями питания [15].

Литература

  1. Детская гастроэнтерология. Руководство для врачей. Под ред. Шабалова Н.П. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ; 2013.
  2. Запруднов A.M., Григорьев К.И. Современные особенности подростковой гастроэнтерологии. Педиатрия. 2011; 90(2):6.
  3. Щербаков П.Л., Лобанов Ю.Ф. Детская гастроэнтерология — настоящее и будущее. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011;1:3-8.
  4. Зиатдинова Н.В., Адельшина Э.Н., Маланичева Т.Г. Частота и структура заболеваний органов пищеварения у детей дошкольного возраста. Практическая медицина. 2011;49:105-7.
  5. Запруднов A.M. Современные клинико-диагностические аспекты детской гастроэнтерологии. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010;3:4-13.
  6. Галова Е.А., Сазанова Н.Е. Новые механизмы патогенеза хронического гастродуоденита у детей дошкольного возраста (иммунологические аспекты). Клиническая медицина. 2010;1:49-55.
  7. Файзулина Р.А., Абдулина Е.В. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии. Практическая медицина. 2011;49(1):74-8.
  8. Маланичева Т.Г., Адельшина Э.Н., Зиатдинова Н.В. Эпидемиологические особенности заболеваний органов пищеварения у детей преддошкольного и дошкольного возраста. Вопросы детской диетологии. 2011;1:42-6.
  9. Терещенко С.Ю. Хроническая инфекция Helicobacter pylori у детей: современное состояние проблемы. Педиатрия. 2013;1:60-4.
  10. Поливанова Т.В., Манчук В.Т., Вшивков В.А., Гончарова M.B. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и ее ассоциация с клинико-морфологическими проявлениями гастродуоденальной патологии в этнических популяциях республики Тывы. Педиатрия. 2013;92(6):135-40.
  11. Лечение и рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения у детей. Под ред. Запруднова A.M. M.: Миклош; 2010.
  12. Клиника, диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения у детей. Учебное пособие. Под ред. Казначеевой Л.Ф. Новосибирск: «Люкс-СР»; 2013.
  13. Обрубов С.А., Демидова М.Ю., Максимова Н.В., Иванова А.О., Богинская О.А. Офтальмологические проявления при заболеваниях гастродуоденальной зоны: возможные патогенетические механизмы связи между Helicobacter pylori и поражением органа зрения. Российский вестник перинатапогии и педиатрии. 2010;5:40-4.
  14. Волынец Г.В., Потапов А.С. Адаптированная классификация хронического гастрита у детей. Российский педиатрический журнал. 2010;5:17-21.
  15. Запруднов A.M., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. Детские болезни. М.: Гэотар-медиа; 2012.

References

  1. Detskaya gastroenterologiya. Shabalov NP. (ed). Moscow: «MEDpress-inform» Publ.; 2013. (In Russian).
  2. Zaprudnov AM, Grigor’yev Kl. Sovremennye osobennosti podrostkovoy gastroenterologii. Pediatriya. 2011;90(2):6. (In Russian).
  3. Shcherbakov PL, Lobanov YuF. Detskaya gastroenterologiya — nastoyashchee i budushchee. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2011;1:3-8. (In Russian).
  4. Ziatdinova NV, Adelshina EN, Malanicheva TG. Frequency and structure of digestive diseases in preschool children. Prakticheskaya meditsina. 2011;49:105-7. (In Russian).
  5. Zaprudnov AM. Pediatric gastroenterology: Current clinical and diagnostic aspects. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii. 2010;3:4-13. (In Russian).
  6. Galova EA, Sazanova NE. IMovye mekhanizmy patogeneza khronicheskogo gastroduodenita u detey doshkol’nogo vozrasta (immunologicheskie aspekty). Klinicheskaya meditsina. 2010;1:49-55. (In Russian).
  7. Faizullina RA, Abdullina EV. Factors of pathogenicity and virulence of Helicobacter pylori in the development of Helicobacter-associated gastroduodenal pathology. Prakticheskaya meditsina. 2011 ;49(1):74-8. (In Russian).
  8. Malanicheva TG, Adel’shina EN, Ziatdinova NV. Ep >

    Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста (2-я часть)

    Лекция посвящена проблемам хронического гастродуоденита у детей дошкольного и школьного возраста. Во 2-й части представлены методики обследования, а также инвазивные и неинвазивные методы диагностики Н.руlori-инфицированности; перечень заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз. Подробно освещены современные подходы к лечению, представлены различные схемы эрадикационной терапии, соответствующие требованиям педиатрической секции Европейской группы по изучению Н.pylori и V Московским соглашениям научного общества гастроэнтерологов России. В заключение затронуты вопросы диспансеризации, реабилитации и профилактики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.

    Ключевые слова: дети, диагностика, диспансеризация, клиника, лечение, реабилитация, хронический гастродуоденит

    Chronic gastritis and gastroduodenitis in preschool and school children (part 2)

    N.I. Zryachkin, G.I. Chebotareva, T.N. Buchkova

    V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, Saratov, Russian Federation

    The lecture deals with the problems of chronic gastroduodenitis in preschool and school children. Part 2 presents methods of examination, and also invasive and non-invasive methods of diagnosing H.pylori infection; a list of diseases for making a differential diagnosis. The article highlights in detail modern approaches to treatment, offers various schemes of eradication therapy corresponding to the requirements of the European paediatric task force on H.pylori infection and the 5th Moscow consensus of the Society of Gastroenterologists of Russia. In conclusion, the problems of general medical examination, rehabilitation and prevention of diseases of the stomach and duodenum in children are discussed.

    Key words: children, diagnostics, general medical examination, clinical picture, treatment, rehabilitation, chronic gastroduodenitis

    Дифференцирование жалоб и симптомов при хроническом гастрите и гастродуодените у детей имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

    Диагностика. Тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает «смазанность» клинических проявлений хронического гастрита/гастродуоденита [1].

    В условиях поликлиники с целью диагностики хронического гастрита/гастродуоденита и его этиологии у детей может быть применена следующая программа-алгоритм:

    • изучение семейного анамнеза и анамнеза заболевания;
    • анализ клинических проявлений;
    • использование неинвазивного метода диагностики — дыхательного теста;
    • использование инвазивных методов диагностики:
    • взятие крови на определение антител классов IgM и IgG к Н.pylori с помощью ИФА;
    • определение ДНК H.pylori в ПЦР;
    • проведение эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.

    1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)), рентгенологическое исследование, гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
    2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия и др.).
    3. Методы выявления H.pylori.

    ФГДС имеет значительную самостоятельную диагностическую ценность. Эндоскопический метод исследования позволяет более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки. Во время ее проведения определяются достаточно специфические эндоскопические признаки, характерные для хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите и гастродуодените — множественные разнокалиберные выбухания на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка, гиперемия слизистой оболочки, наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок антрального отдела и тела желудка.

    Чувствительность и специфичность отдельных признаков различны. Наиболее достоверным является наличие разнокалиберных выбуханий на стенках антрального отдела желудка (чувствительность 93%, специфичность 96%). При этом слизистая оболочка желудка приобретает характерную картину «булыжной мостовой» [1, 2].

    Биоптаты слизистой оболочки желудка забирают под контролем зрения из антрального отдела и тела желудка для проведения исследований. Обычно фрагменты слизистой оболочки берутся из антрального отдела — по вершинам воображаемого равностороннего треугольника с привратником в центре, на расстоянии 2-4 см от него; из тела желудка по большой и малой кривизне и из свода желудка [3, 4].

    Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в антральном отделе желудка и /или в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены). Указанные изменения сопровождаются нарушением двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов [1, 2].

    Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения слизистой оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие Н.pylori и степень обсемененности H.pylori.

    Кислотообразующую функцию желудка исследуют путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя, а также с помощью внутрижелудочной рН-метрии концентрации ионов водорода в отделах желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод позволяет выявить недостаточность кардии, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, оценить интенсивность кислотообразования, степень ощелачивания в антральном отделе желудка и закисления в двенадцатиперстной кишке [3, 4].

    В настоящее время методы определения Н.руlоry-инфицированности разделяются на 2 группы:

    1. инвазивные: проведение ФГДС и биопсии слизистой оболочки желудка, забор крови для серологической и полимеразной цепной реакции;
    2. неинвазивные — дыхательные тесты, определение антигена H.pylori в кале [3-8].

    Инвазивные методы

    1. Бактериологический метод — посев производится с биоптата. Исследуют биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (возможно, и слизи), а также при необходимости — биоптаты слизистой пищевода и воспаленных десен, а также зубной налет.

    Бактериологический метод является общепризнанным стандартом для подтверждения H.pylori-инфицированности, а также позволяет провести типирование штаммов H.pylori. Однако процедура технически трудна и требует больших затрат времени (обычно 3-6 дней), имеется возможность получения ложноотрицательных результатов, которые обусловлены мозаичностью заселения H.pylori, а также различной степенью обсемененности различных участков. Метод позволяет оценить количественный рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность к антибиотикам.

    2. Бактериоскопический метод — исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности позволяет достаточно достоверно определять наличие H.pylori и является своеобразным «золотым стандартом» при сравнении информативности различных способов диагностики хеликобактериоза. Моноклональные антитела избирательно окрашивают только H.pylori, что значительно облегчает диагностику.

    При изучении H.pylori в гистологических или цитологических препаратах выделяют 3 степени обсемененности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

    • I — слабая: до 20 микробных тел в поле зрения (+);
    • II — средняя: от 20 до 50 микробных тел в поле зрения (++);
    • III — сильная: более 50 микробных тел в поле зрения (+++).

    3. Гистоморфологический метод — «золотой стандарт»:

    • достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза. H.pylori можно обнаружить даже при обычной окраске гематоксилин-эозином, но лучше использовать специальные методы окраски (серебрения по Вартин-Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуидиновым синим).

    Микроскопия окрашенных срезов биоптата является простым в исполнении, относительно недорогим и быстрым методом, но может давать ложноотрицательные результаты из-за мозаичности заселения слизистой оболочки H.pylori;

    • определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки (например, Хелпил-тест), который помещают в среду с мочевиной. Уреаза микроорганизма превращает мочевину в аммиак и бикарбонат, таким образом увеличивается рН среды, что может быть определено по изменению цвета на индикаторе. Метод прост, относительно недорог и быстр в исполнении (получение результатов в течение нескольких минут), но имеется возможность обсеменения биоптата другими уреазопродуцирующими микробами: протеями, псевдомонадами, стрептококками и др. Чувствительность метода 75-90%.

    4. Серологический метод — определение в крови пациента специфических антител к H.pylori, относящихся к классам IgM и IgG методом ИФА. Инфицирование хеликобактерами вызывает местный и общий иммунный ответ организма с накоплением специфических IgA-, IgM- и lgG-антител. Самую высокую специфичность (99%) и чувствительность (96%) имеет метод определения специфичного сывороточного IgG. Несмотря на высокую специфичность и чувствительность, быстроту, а также эффективность в качестве скринингового метода диагностики, недостатком данного метода является возможность получения ложноотрицательных результатов, что может быть обусловлено иммунологической некомпетентностью больного ребенка и ранней стадией инфицирования. Титры специфических антител возвращаются к нормальному уровню в течение 6-12 мес, т.е. исключается возможность контроля немедленного эффекта антибиотикотерапии.

    5. Метод ПЦР — определение ДНК H.pylori или фрагментов генома H.pylori (нуклеиновых кислот). Высокочувствителен и специфичен. Кроме того, материал, полученный при эндоскопии, может быть заменен соскобом со слизистой пищевода, слюной, зубным налетом, желудочным соком.

    Неинвазивные методы

    1. Существуют углеродные дыхательные тесты (по С14 и С13) и аммиачные дыхательные тесты (Аэротест, Хелик-тест). Дыхательные тесты основаны на высокой эндогенной активности уреазы H.pylori:

    • изотопный дыхательный тест — исследуемый принимает перорально (с водой или пищей) мочевину, меченную изотопом углерода (С13 или С14). У инфицированных пациентов в желудке мочевина гидролизуется бактериальной уреазой в аммиак и меченый бикарбонат, который проникает в кровь, и затем выделяется легкими.

    Анализируя состав выдыхаемого воздуха на присутствие меченого С12, делают заключение об инфицированности хеликобактером. Для регистрации нерадиоактивного изотопа — стабильного С13 используется масс-спектрометр, а радиоактивного С14 — сцинтилляционный счетчик. Для детей более подходит использование нерадиоактивной метки С13. Тесты высокочувствительны и специфичны (90-99%), определяют наличие H.pylori на любой стадии инфицирования и при минимальной колонизации. Метод может давать ложно-отрицательные результаты в течение двух месяцев после антибиотикотерапии;

    • аммиачный дыхательный тест — «Хелик-тест». Образующийся аммиак измеряют линейно-колориметрическим методом в воздушной среде ротовой полости пациента. Набор для проведения теста состоит из одноразовой трубки и прибора — ирригоаспиратора. Пороговой концентрацией аммиака, диагностически значимой для Н.руlоri-инфицирования, считается 0,4 мг/м 3 и прирост после нагрузки карбамидом 500 мг в 10 мл воды — 0,2 мг/м 3 и более. Может быть зависимость уровня аммиака от азотистого обмена у пациента, функционального состояния печени, активности других уреазопродуцентов желудочно-кишечного тракта.

    2. Определение антигена H.pylori в кале является высокочувствительным и специфичным методом диагностики хеликобактериоза. Этот тест прост в применении, его специфичность и чувствительность — около 90%.

    Для достоверной диагностики хеликобактериоза рекомендуется использовать не менее двух методов.

    Использование современных методов исследования позволяет принципиальным образом оценить сущность отдельного клинического проявления либо совокупности симптомов в виде определенного синдрома и правильно поставить диагноз [1, 6].

    Дифференциальный диагноз. При острых болях следует исключить диагноз «острый живот», когда необходима неотложная хирургическая помощь. Во всех других случаях необходимо дифференцировать с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, заболеваниями пищевода, печени, желчевыводящих путей, тонкой и толстой кишки [2].

    Необходимо иметь в виду, что у детей часто наблюдают сочетанное течение заболеваний различных органов системы пищеварения. В тех случаях, когда этиологический диагноз хеликобактерной инфекции хронического гастрита/гастродуоденита не подтверждается, то необходимо подтвердить другой этиологический диагноз: стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз, лямблиоз и т. д.

    Лечение. После установления значимости H.pylori в этиологии хронического гастрита/гастродуоденита начался новый этап в разработке методов лечения детей с данными заболеваниями.

    В настоящее время разработан алгоритм лечения заболеваний, ассоциированных с инфекцией H.pylori, соответствующий всем требованиям педиатрической секции Европейской группы по изучению H.pylori. Европейское соглашение Maastricht IV позволяет изменять схемы антихеликобактерного лечения в зависимости от региональных особенностей антибиотикорезистентности штаммов H.pylori, минимальной подавляющей концентрации (МПК) в отношении хеликобактерий [5-8].

    Рекомендуемые Европейским соглашением инициальные схемы эрадикации H.pylori включают в себя два противомикробных препарата и ингибитор протонной помпы (ИПП). В качестве противомикробных средств в России в общеклинической практике широко используются амоксициллин и кларитромицин. Важно отметить, что резистентность H.pylori к амоксициллину развивается довольно редко и сочетается с оптимальными значениями МПК в отношении хеликобактерий [5-9].

    Лечение проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют ребенка лишь в случае некупируемого болевого синдрома. При обострении заболевания назначают постельный режим, оказывающий как местное, так и общее влияние: ослабляются тонус и чрезмерная моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается внутрижелудочное и внутридуоденальное давление и уменьшаются болевые ощущения.

    Диета: при гипоацидных состояниях назначают стол № 2; при гиперацидных — стол № 1. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка и витаминов. В периоде обострения хронического гастрита/гастродуоденита ведущую роль играет принцип механического и термического щажения слизистой оболочки желудка и предотвращения раздражающего воздействия острой, кислой и соленой пищи. Питание 4-5-разовое, пища должна быть умеренной температуры (температура горячих блюд — 57-62°С, холодных — не ниже 15°С). Из пищевого рациона исключают копчености, жирную пищу, острые приправы, консервированные продукты и др. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью противопоказаны продукты, вызывающие бродильные процессы в кишечнике (бобовые, виноград, цельное молоко и др.). По мере стихания обострения болезни постепенно расширяют диету. В пищевой рацион включают постную ветчину, докторскую колбасу, неострые сыры [10].

    Основным принципом терапии заболеваний слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, ассоциированных с Н.руlori-инфекцией, является принцип эрадикации Н.pylori [5-9].

    Эрадикационная терапия показана:

    • при эрозивном изменении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
    • при упорно протекающем антральном гастрите или гастродуодените;
    • при наличии в семье эрозивно-язвенных заболеваний пилородуоденальной зоны и рака желудка;
    • при доказанной вирулентности Н.pylori.

    Для проведения эрадикационной терапии инфекции Н.pylori врач должен выбрать схему лечения, оптимальную для конкретного больного. Порой это оказывается не так просто, так как важно учитывать целый ряд факторов: необходимо остановиться на определенном режиме терапии, подобрать конкретные компоненты этой схемы, установить продолжительность лечения, проанализировать клиническую ситуацию.

    Для эффективного лечения детей, больных хроническим гастритом/гастродуоденитом, ассоциированным с Н. pylori, используют следующие группы препаратов:

    1. Антибиотики — полусинтетические пенициллины и макролиды: амоксициллин, кларитромицин, в основе антибактериального действия которых лежит подавление биосинтеза белка микробной клетки.
    2. Антимикробные средства — метронидазол, тинидазол, фуразолидон.
    3. Коллоидные соли висмута.

    Следует иметь в виду, что эрадикация Н.pylori представляет собой сложную задачу в связи с высокой генетической изменчивостью возбудителя и быстрым формированием резистентности к антибактериальным препаратам.

    Показано:

    • использование кислотоустойчивых групп антибиотиков, всасывание которых в присутствии трикалия дицитрата висмута и антисекреторных препаратов замедляется, обеспечивая их депонирование в желудке;
    • использование препаратов, к которым сохраняется высокая чувствительность Н.pylori;
    • назначение схем лечения с минимальной кратностью приема препаратов в течение дня продолжительностью 10-14 дней;
    • учет семейного характера хеликобактерной инфекции (соблюдение санитарно-гигиенических норм и проведение антихеликобактерной терапии при необходимости всем совместно проживающим родственникам).

    Высокоэффективными схемами, в том числе у детей, признаны трехкомпонентная («тройная») терапия, включающая блокатор Н+К+-АТФазы в сочетании с двумя антибиотиками, и четырехкомпонентная терапия («квадротерапия»), включающая блокатор Н+К+-АТФазы в сочетании с препаратом висмута и двумя антибиотиками. Дозы и кратность приема антибактериальных средств могут варьировать, но чаще используются схемы, в которых суточная доза препаратов разделена на 2-3 приема. Основными требованиями, предъявляемыми к антихеликобактерной терапии, являются следующие: высокая устойчивая эффективность с частотой излечения не менее 80% и хорошая переносимость с частотой побочных эффектов менее 5% [5-9].

    В настоящее время в клинической педиатрической практике применяют ИПП: омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол.

    Трехкомпонентная схема эрадикации:

    1. Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки.
    2. Амоксиклав по амоксициллину по 50 мг/кг в сутки в 2 приема или амоксициллин.
    3. Джозамицин или кларитромицин по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема, или азитромицин по 10 мг/кг в сутки в 1 прием (3 дня), или нифуратель в дозе 15 мг/кг в сутки в 2 приема, или фуразолидон по 20 мг/кг в сутки.

    Схема II. (10-14-дневный курс)

    Четырехкомпонентная схема эрадикации:

    1. Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки.
    2. Коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 2 раза в сутки.
    3. Амоксиклав по амоксициллину по 50 мг/кг в сутки в 2 приема или амоксицилин.
    4. Джозамицин или кларитромицин по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема, или азитромицин по 10 мг/кг в сутки в 2 приема, или нифуратель по 15 мг/кг в сутки в 2 приема.

    Среди антибиотиков группы макролидов джозамицин обладает особыми свойствами: устойчив в кислой среде желудка, а вследствие низкой степени связывания с белками хорошо проникает в различные ткани [6].

    При использовании «классических» схем тройной терапии побочные эффекты (диспептические, аллергические гепатотоксические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и др.) возникают с частотой от 19,8 до 38,3% случаев. Частота возникновения побочных эффектов прямо пропорциональна продолжительности эрадикационной терапии. В последние годы наибольший интерес вызывают схемы последовательной терапии Н.pylori. Пациент получает не более одного антибиотика одномоментно, со сменой через 5 дней; например, ИПП и коллоидный субцитрат висмута — на протяжении 10 дней, амоксициллин — в первые 5 дней и джозамицин — в последующие 5 дней. Представленные в литературе данные демонстрируют эффективность последовательной терапии, сочетающей высокий уровень эрадикации Н.pylori и низкий процент побочных явлений в сравнении со стандартной схемой лечения [6, 11].

    Предлагаемые схемы лечения заболеваний, ассоциированных с Н.pylori, не всегда оказываются эффективными, что обусловлено в первую очередь распространением резистентных штаммов. Эрадикация Н.pylori не всегда полностью решает проблемы гастродуоденальной патологии у детей. После завершения кислотоподавляющей терапии, входящей в состав эрадикационных схем лечения, восстанавливается кислотообразование в желудке. На фоне уменьшения моторной активности желудка накопление кислого содержимого создает предпосылки для развития рефлюкс-эзофагитов [6, 8, 12].

    По данным многих авторов [1, 2, 6, 8], сегодня у 53,1% детей имеется сочетанное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а у 1,5% детей встречаются изолированные эзофагиты. При этом отмечено, что развитие ГЭРБ после эрадикации Н.pylori отмечается преимущественно у больных, имевших более выраженный фундальный гастрит до эрадикации. Кроме того, кларитромицин, входящий в основные схемы лечения хеликобактериоза, стимулирует моторику желудка [5-8].

    После окончания курса эрадикационной терапии перистальтическая активность значительно снижается, так как не поддерживается ни Н.pylori, ни кларитромицином, и это создает дополнительные предпосылки для заброса кислого желудочного содержимого в пищевод и развития в нем воспалительных изменений. В таких случаях оправдано назначение препаратов, нормализующих моторику желудка, и антацидных средств не только после окончания курса эрадикационной терапии, но и для лечения детей с воспалительными заболеваниями пищевода. Комплексное применение лекарственных препаратов в сочетании с нормализацией физической и нервно-психической нагрузки позволяет значительно уменьшить количество случаев эзофагитов и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также развития осложнений, возникающих при этой патологии у детей. Эрадикация Н.pylori является главным показателем эффективности лечения [6, 8, 12].

    Вспомогательное значение в лечении детей с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотообразующей функцией желудка занимает терапия неадсорбированными антацидными препаратами: алюминия гидроксид и магния гидроксид в суспензии принимается за 30 минут до еды 3-4 раза в сутки до 10 лет — 1 /3 дозы взрослого, в 10-15 лет — 1/2 дозы взрослого, старше 15 лет — по 1-3 дозированные ложки или в таблетках — по 2-4 таблетки за 1 час до или после еды 3-4 раза в сутки; вентрисол — по 1 таблетке 3 раза в сутки через 2 часа после еды; коллоидный субцитрат висмута принимается за 30 минут до еды до 12 лет — 120 мг 2 раза в сутки, старше 12 лет — 240 мг 2 раза в сутки; сималдрат — по 1 дозированной ложке 3 раза в день через 1,5-2 часа после еды и в 21-22 часа на ночь, курс 3-4 недели; маалокс — до 3 лет по 0,2 мг/кг 4 раза в сутки, от 4 до 7 лет — по 5-15 мл суспензии 2-4 раза в сутки и на ночь, старше 7 лет — по 1 таблетке 2-4 раза после еды и перед сном; алюминия фосфат назначается 3-4 раза в сутки до еды и перед сном, до 6 месяцев — по 1 ч. л. или по 1/4 пакета, старше 6 месяцев — по 2 ч. л. или по 2 пакета, старше 6 лет — по 1-2 пакета.

    Во время эрадикационной терапии и для поддержания секреции соляной кислоты желудком на низком уровне могут быть назначены антисекреторные средства:

    • селективные М-холинолитики (пирензепин 25 мг утром и на ночь, риабал 1 мг/кг 3 раза в день);
    • блокаторы Н2-гистаминорецепторов II и III поколений (фамотидин, ранитидин 40 мг/сут, низатидин 20-40 мг/сут, роксатидин 20-40 мг/сут. Н2-гистаминорецепторы взаимодействуют с рецепторами гистамина и прекращают секреторный ответ на самом начальном этапе;
    • ИПП (омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол) применяют по 20 мг 1-2 раза в сутки.

    Следует иметь в виду, что после отмены приема селективных холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов часто развивается «синдром рикошета» — резко повышается кислотность желудочного сока и у больных появляется изжога. Поэтому препаратами выбора при выраженной гиперсекреции желудка должны быть ИПП [2, 6, 8].

    Очень близко к проблеме хеликобактериоза примыкает проблема реактивных изменений поджелудочной железы у детей. Экспериментальными работами было показано, что вакуолизирующий токсин Н.pylori ингибирует выработку ферментов поджелудочной железы лабораторных животных. Очевидно, именно этим воздействием объясняется развитие вторичной панкреатической недостаточности.

    Для коррекции развивающихся нарушений таким больным оправдано назначение заместительной и корригирующей терапии ферментными препаратами [6, 8].

    Детям с субатрофическим и атрофическим гастритом рекомендуют полиферментные препараты: панкреатин с гемицеллюлазой и компонентами желчи (внутрь по 1-2 драже во время или после еды 3-4 раза в день). Курс лечения 2-3 недели.

    В случае доказанной вторичной панкреатической недостаточности назначают во время еды креон или микрозим в дозе 3000-4000 ME на прием детям 4-6 лет и 8000-12000 ME на прием детям 7-12 лет.

    При выраженном болевом синдроме важное место в терапии отводится периферическим холинолитикам, понижающим тонус блуждающего нерва и ликвидирующим секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 10].

    При болевом синдроме применяют:

    • платифиллин (0,005 г 2-3 раза за 30 минут до еды или 1 мл 0,2% раствора подкожно 1-2 раз в сутки);
    • метацин (внутрь по 0,002 г 2-3 раз в сутки в день за 30 минут до приема пищи или 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно 1-2 раза в сутки).

    Считается рациональным сочетание приема периферических холинолитиков с папаверином или дротаверином. Курс лечения холинолитиками в среднем 1-2 недели.

    Большую роль в лечении придают коррекции нарушений моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, в связи с чем назначают прокинетики:

    • домперидон в дозе 0,25 мг/кг 3-4 раза в сутки за 15-30 минут до еды и перед сном;
    • тримебутин — детям 3-5 лет по 25 мг 3 раза в сутки, 5-12 лет по 50 мг 3 раза в сутки и детям старше 12 лет по 100-200 мг 3 раза в сутки за 20-30 минут до еды [2, 10].

    Для улучшения трофики и репарации слизистой оболочки желудка показаны неселективные средства:

    • корень солодки — по 50 мг 2-3 раза в сутки;
    • мумие — 0,2 г в молоке 2 раза в сутки;
    • L-карнитин — 20% раствор по 20-40 капель 3 раза в день;
    • L3-каротин — до 6 лет по 0,15-0,3 мг, старше 6 лет по 0,25 мл (6-7 капель — летом), по 0,45 мл (11-12 капель -зимой);
    • бетаин — по 1 таблетке 3 раза в день;
    • прополиса 40% раствор — по 1 капле на год жизни 2-3 раза в день в молоке [2, 10].

    Маастрихт IV подтвердил необходимость применения про- и пребиотиков, которые не только уменьшают побочный эффект антибактериальной терапии, но в сочетании способствуют росту облигатной микрофлоры. Мнение о целесообразности использования пре- и пробиотиков на фоне антибактериальной терапии при лечении инфекции Н.pylori разделяют многие авторы [5-8, 13].

    Эффективность пробиотиков при лечении Н.руlогy-инфекции можно объяснить стабилизацией барьерных функций желудочного эпителия, уменьшением активности воспаления в сочетании с иммуномодулирующим действием, а также прямым антагонизмом по отношению к Н.pylori и снижением его способности к адгезии. Добавление пробиотиков, содержащих некоторые штаммы Lactobacillus acidophilus и/или Bifidobacterium spp., а также пробиотиков Saccharomyces boulardii к стандартной антихеликобактерной терапии в течение 10-14 дней и более (до одного месяца) улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori. Добавление некоторых пребиотиков, содержащих ди-, олиго- и полисахариды (фруктоолигосахариды, гуммиарабик, лактитол) к стандартной антихеликобактерной терапии в течение одного месяца улучшает переносимость терапии, повышает эффективность эрадикации H.pylori. В педиатрической практике в этом плане хорошо зарекомендовал себя комплекс, содержащий пребиотик (инулин) и сочетание бактерий (Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis BB 12) [5,6, 13, 14].

    Физиотерапия. Существенное значение, особенно в периоды неполной и полной клинической ремиссии, имеют аппаратная физиотерапия (низкочастотные и высокочастотные, электрические и электромагнитные факторы); лекарственный электрофорез (с препаратами кальция, новокаина, папаверина); грязелечение; термотерапия (аппликации парафина, озокерита); гидротерапия (души, ванны); ЛФК и массаж [2, 10, 15].

    Прогноз. При правильно проведенном лечении прогноз благоприятный. Современная диагностика и эффективная терапия, проведенные в детском возрасте, в дальнейшем значительно снижают риск возникновения таких исходов хеликобактериоза, как язвенная болезнь и рак желудка [2, 15].

    Диспансеризация. На первом году осмотр проводится ежеквартально; фракционное желудочное зондирование или рН-метрия — через 6-12 месяцев; ФГДС — по показаниям. Далее осмотр проводится 1 раз в 6 месяцев, фракционное желудочное зондирование или рН-метрия, контроль эрадикации H.pylori — 1 раз в год; ФГДС — по показаниям. Больные дети состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 5 лет.

    В таблице отражены сроки обследования детей с хроническим гастритом/гастродуоденитом различными специалистами.

    Консультативный
    прием и лабораторно-
    инструментальное
    обследование
    неполная клинико-
    лабораторная ремиссия
    (1-й год наблюдения)
    Кратность
    стадия
    ремиссии
    (2-й год
    наблюдения)
    стадия стойкой
    ремиссии
    (3-й год
    наблюдения)
    Педиатр 1 раз в 3 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
    Гастроэнтеролог 1 раз в 3 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
    Врач-ЛОР 1 раз в 6 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
    Стоматолог 1 раз в 6 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
    Невропатолог По показаниям По показаниям По показаниям
    Общие анализы крови, мочи,
    копрограмма, кал на я/г и
    р. Грегерсена
    1 раз в 6 мес 1 раз в 6 мес 1 раз в год
    Исследование на H.pylori Двумя методами через
    6-8 недель
    после лечения, а также после
    повторных курсов
    антихеликобактерной терапии
    По показаниям По показаниям
    ФГДС 1 раз в год 1 раз в год По показаниям
    рН-метрия 1 раз в год 1 раз в год 1 раз в год
    УЗИ печени, желчного пузыря,
    поджелудочной железы
    1 раз в 6 мес 1 раз в год 1 раз в год

    С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет [15].

    Реабилитация. В периоде ремиссии необходимо соблюдение щадящей диеты. Два раза в год (весной и осенью) проводится противорецидивное лечение.

    При гастритах с сохраненной кислотностью рекомендуются:

    • антациды в течение 3-4 недель;
    • минеральная вода низкой минерализации «Ессентуки № 4», «Славяновская», «Смирновская» и иные за 1-1,5 часа до еды 3 раза в день (3 мл/кг) — 1-1,5 месяца;
    • физиотерапия: электрофорез атропина, парафиновые аппликации на область желудка.

    При гастритах с секреторной недостаточностью показана:

    • заместительная и стимулирующая терапия в течение 3-4 недель;
    • минеральная вода высокой минерализации «Ессентуки № 17», «Миргородская», «Ижевская» — за 30 минут до еды 3-4 раза в день — 1-1,5 месяца;
    • физиотерапия, витаминотерапия, ЛФК;
    • санация очагов хронической инфекции и паразитов.

    При гипоацидных состояниях показана заместительная терапия (желудочный сок, пепсидил, ацидинпепсин) [15].

    Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения

    Профилактика. Широкая распространенность хеликобактериоза требует ужесточения требований к санитарно-эпидемическому режиму путем использования в школьных буфетах и столовых посуды и столовых принадлежностей только разового употребления. Необходимо использовать все средства массовой информации (телевидение, газеты, школьные плакаты и т.д.) по просвещению родителей, детей, педагогов о клинических проявлениях хронических заболеваний гастродуоденальной локализации хеликобактерной этиологии, путях заражения этими бактериями и способах профилактики [15].

    источник