Меню Рубрики

Эрадикация helicobacter pylori при хроническом гастрите

Хотя для некоторых само слово «эрадикация» уже звучит устрашающе, однако по отношению к хеликобактер это всего лишь специально подобранный курс противомикробной терапии. Он назначается из-за того, что Helicobacter pylori провоцирует возникновение гастрита, дуоденита, язвенной болезни и даже рака желудка, поэтому своевременное уничтожение этого микроорганизма способствует скорейшему выздоровлению и является отличной профилактикой рецидивов.

Что такое эрадикация Helicobacter pylori? Фактически это двухнедельный курс консервативного лечения, основной целью которого является уничтожение данной бактерии в организме. При этом антибиотики назначаются с учетом чувствительности микроорганизма, а также их переносимости пациентом. В связи с тем, что хеликобактер постепенно приобретает устойчивость, схемы противомикробной терапии периодически меняются.

Как правило, курс эрадикационного лечения назначает гастроэнтеролог, а в его отсутствии – терапевт или семейный врач. Медикаментозные средства подбираются таким образом, чтобы вероятность уничтожения H. pylori составляла не менее 80 %, а риск развития побочных эффектов от принимаемых средств не превышал порога в 15 %.

В настоящее время среди специалистов нет однозначного мнения, каким категориям пациентов следует проводить подобное лечение.

  • Около 70 % взрослого населения инфицированы этой палочкой.
  • Частота повторных заражений на протяжении ближайших 5-7 лет достигает около 90 %.

Тем не менее, считается, что эрадикация хеликобактер пилори однозначно необходима, если у пациента уже имеется:

  • язвенная болезнь;
  • эрозивный или атрофический гастрит;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс;
  • мальтома желудка (это разновидность лимфомы);
  • или у его родственников наблюдались случаи рака данного органа.

Наиболее известные схемы лечения хеликобактер пилори предусматривают использование препаратов трех линий. Эрадикационная терапия обычно начинается с назначения медикаментозных средств первой линии, а при ее неэффективности показаны лекарства второго и третьего порядка.

Как правило, доктор при выборе конкретного средства руководствуется данными лабораторно-диагностического обследования, включающего рН-метрию желудочного сока, ФГДС, уреазный дыхательный тест и т. п. При этом используются препараты следующих групп:

  • Антибиотики для эрадикации Helicobacter pylori — амоксициллин, кларитромицин, нифурател, рифаксимин, джозамицин и др.
  • Препараты висмута.
  • Метронидазол (противомикробное и противопротозойное средство).
  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП) – например, омепразол, лансопразол, рабепразол.

В качестве дополнительной терапии могут быть назначены пробиотики.

Именно с первой линии гастроэнтерологи рекомендуют начинать проводить эрадикацию H. pylori. Существуют следующие ее схемы:

  1. ИПП+амоксициллин+кларитромицин/джозамицин/нифурантел.
  2. ИПП+амоксициллин+кларитромицин/джозамицин/нифурантел+висмут.
  3. При пониженной кислотности – амоксициллин+кларитромицин/джозамицин/нифурантел+висмут.
  4. У пожилых – ИПП+амоксициллин+висмут, только висмут на фоне короткого курса ИПП, если есть болевой синдром.

Стандартный курс проводимой эрадикации – 10-14 дней. При ее неэффективности показаны препараты второй линии.

Вторая линия эрадикации предусматривает назначение метронидазола и антибиотиков нитрофуранового ряда. Классические схемы этой линии:

  1. ИПП+висмут+метронидазол+тетрациклин.
  2. ИПП+амоксициллин+нифурател/фуразолидон+висмут.
  3. ИПП+амоксициллин+рифаксимин+висмут.

Продолжительность курса в среднем составляет 2 недели.

Это индивидуализированная терапия, в случае которой средства подбираются с учетом определения чувствительности H. pylori к антибиотикам. Наиболее часто в эту схему входят кларитромицин или антибиотик фторхинолонового ряда в сочетании с ИПП, висмутом, другими антибактериальными препаратами и т. п.

Если же отсутствует возможность определить чувствительность хеликобактер к антибиотикам, а средства первой и второй линии оказались неэффективными, то прибегают к «терапии спасения». Это высокодозное лечение все 14 дней следующими препаратами:

В случае аллергии на пенициллины могут использоваться следующие схемы: ИПП+кларитромицин+метронидазол или ИПП+кларитромицин+левофлоксацин.

Хотя прополис официально не включен в стандартные схемы эрадикации, он может использоваться в случае отказа больного от антибиотикотерапии или при наличии множественной аллергии к антибактериальным препаратам. С этой целью применяют его водный или масляный 30%-й раствор, а схема выглядит так: прополис+ИПП на протяжении 2-4 недель.

Средства народной медицины не могут заменить классического лечения и назначаются доктором лишь в сочетании с курсом стандартной эрадикации. Как правило, для этой цели применяются растения с обволакивающими, противовоспалительными и антисептическими свойствами. При этом наиболее часто используют следующие растения:

  • обволакивающее – льняное семя;
  • противовоспалительное, ранозаживляющее – облепиховое масло, отвар ромашки, тысячелистника;
  • антисептики – лук, чеснок (во время обострения язвы или при наличии эрозий противопоказаны), зверобой, календула и пр.

Диета при эрадикации зависит от общего состояния пациента и выраженности симптомов основного заболевания.

Исключаются острые блюда, специи, приправы. Пища подвергается щадящей термической обработке: предпочтительны приготовление на пару, варка, тушение. Исключаются жарка, копчение, маринование. При этом также запрещаются продукты, усиливающие выработку желудочного сока:

  • кислые, свежие овощи и фрукты, богатые грубой клетчаткой;
  • большинство нешлифованных круп;
  • маринады;
  • крепкие бульоны;
  • наваристые супы;
  • жирные продукты.

Так как кофе действует на стенки желудка раздражающе, то на время лечения следует отказаться от всех кофеинсодержащих напитков и очень крепкого чая. Также следует исключить алкоголь.

  • картофельное пюре;
  • нежирное отварное диетическое мясо;
  • рыба;
  • молочные продукты;
  • яйца;
  • рисовая и овсяная каши;
  • йогурты;
  • слизистые супы.

В рацион включаются сокогонные продукты:

Однако также следует исключать пищу, которая может вызывать обострение воспаления и ухудшение защитных свойств слизистой оболочки желудка. Поэтому на этапе лечения желательно исключить продукты, содержащие разнообразные промышленные примеси и добавки:

Также не рекомендуется употреблять кофе, алкоголь.

Согласно данным уреазного дыхательного теста, проводимого до и после курса лечения, эрадикационная терапия уже при использовании стандартных схем первой линии эффективна для подавляющего большинства пациентов, особенно тех, кто принимает лечение впервые. Однако с течением времени хеликобактер становится более устойчивой к препаратам, а защитные силы организма требуют восстановления. Эти 2 фактора приводят к тому, что с течением времени успешно используемые схемы уже перестают работать, и необходимо переходить к препаратам второй линии. В целом, первых двух линий эрадикации вполне достаточно, чтобы уничтожить H. pylori.

Среди методов диагностики, с помощью которых желательно оценить качество лечения, наиболее часто используют дыхательные тесты:

Уреазный тест на сегодняшний момент является золотым стандартом выявления хеликобактер и рекомендован не только для первичного обнаружения палочки, но и для обеспечения контроля после проведенной терапии. Его достоверность составляет 95-100 %.

Существенно повысить эффективность эрадикации H. pylori позволяют меры, направленные на:

  • укрепление общего и местного иммунитета;
  • борьбу со стрессовыми факторами и погрешностями в диете.

источник

Лечение хронического гастрита проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в неясных с точки зрения дифференциальной диагностики случаях, при выраженном болевом синдроме и сопутствующих заболеваниях. Лечение проводят дифференцированно в зависимости от вида гастрита, типа секреции и фазы болезни.

Цель лечения – уничтожение (эрадикация) бактерий Helicobacter pylori (НР) (читается как «хеликобактер пилори») в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности.

Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. При хроническом гастрите, ассоциированном с НР, с повышенной секреторной функцией в период обострения назначают лечебный стол № 1, который обладает буферными свойствами и обеспечивает механическое, термическое и химическое щажение слизистой оболочки. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение.

При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия – уничтожение (эрадикация) бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами:

  • Используются антибактериальные средства из группы пенициллина (амоксициллин), макролидов (кларитромицин), тетрациклина (тетрациклина гидрохлорид) и производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол).
  • Антисекреторные препараты представлены: блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин (ранисан, зантак, гистак) назначают по 150 мг 2 раза в день или фамотидин (квамател, ульфамид, гастросидин) по 40 мг/сут, и ингибиторами протонной помпы (ИПН): омепразол (омез, лосек, зероцид) по 20 мг 2 раза в день. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики – в конце приема пищи.

Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими (викалин, ротер, викаир) средствами.

М-холинолитики (0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, гастроцепин 25–50 мг) оказывают хороший обезболивающий эффект, нормализуют моторику и секрецию желудка. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину.

Приемлемой схемой эрадикации Helicobacter pylori считается такая терапия, которая обеспечивает не менее чем 80 % излечения от хеликобактерной инфекции (излечение должно быть подтверждено повторным обследованием), а также заживления язвы или гастрита, имеющий продолжительность не более 14 суток. При этом эрадикационная схема должна обладать приемлемо низкой токсичностью, иначе говоря, побочные действия лекарственных препаратов могут возникать не более чем у 10-15 % больных и в большинстве случаев не быть столь серьёзными, чтобы требовать досрочного прекращения лечения. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции.

В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной.

На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР:

Трёхкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней: один из ИПН (омепразол, омез, лосек, зероцид и др.) в «стандартной дозировке» 2 раза в день + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день) или нифурател (400 мг 2 раза в день).
Вариант 2

Четырёхкомпонентная терапия, включающая в дополнении к препаратам варианта 1 препарат висмута, её продолжительность также 10-14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза.
Вариант 3

Если у больного имеется подтверждённая внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10-14 дней): амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).
Вариант 4

Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усечённые схемы:

  • Вариант 4А, длительность терапии 14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).
  • Вариант 4Б: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка — короткий курс ИПН.
  • Вариант 5

    При наличии аллергии к большому числу антибиотиков или если пациент отказывается от приёма антибактериальных препаратов, назначают курс продолжительностью 14 дней без антибиотков: один из ИПН в «стандартной дозировке» + 30%-ный водный раствор прополиса (100 мл два раза в день натощак).

    Эрадикация HP по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной их схем первой линии.

      Вариант 1

    Классическая четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) + метронидазол (по 500 мг 3 раза в день) + тетрациклин (500 мг 4 раза в день).
    Вариант 2

    Четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + нитрофурановый препарат: нифурател (400 мг 2 раза в день) или фуразолидон (100 мг 4 раза в день).
    Вариант 3

    Четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + рифаксимин (400 мг 2 раза в день).

    Проводится только при отсутствии результата от эрадикации HP по второй линии и после определения чувствительности микроорганизма к определённым антибиотикам.

    Цель – наиболее полная заместительная терапия, компенсация атрофических процессов.

    Лечебное питание: назначают стол № 2, который наряду с механическим щажением слизистой оболочки желудка вызывает химическую стимуляцию желудочной секреции. Запрещаются острые блюда, грубая растительная клетчатка, свежий хлеб, сдобные пироги, жирное мясо, копчености. При секреторной недостаточности ограничивают продукты, вызывающие брожение в кишечнике (молоко, сдобное тесто, мягкий хлеб, бобовые, виноград и т. д.), а также тугоплавкие жиры. Компенсация нарушенного пищеварения достигается путем добавления продуктов, содержащих кислые валентности (кислые яблоки, лимон, яблочный уксус).

    С целью коррекции предусматривается назначение средств заместительной терапии: натуральный желудочный сок по 1–2 столовые ложки 3–4 раза во время еды, абомин по 0,2 г 3 раза в день, предварительно растворенный в половине стакана воды, пепсидил по 1 – 2 столовые ложки на полстакана воды 3 – 4 раза в день во время еды. Препараты назначают после ликвидации воспаления. Показаны ферментные препараты: фестал, энзистал, дигестал (содержат основные компоненты поджелудочной железы, желчи и геммицеллюлозу) по 1 – 3 драже во время еды; панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат (содержит амилазу, липазу, протеазу) по 1 –2 таблетки во время еды. Ферментные препараты выполняют заместительную функцию в связи со сниженной активностью панкреатической секреции. Для стимуляции секреторной функции назначают лимонтар (содержит янтарную и лимонную кислоты, стеарат кальция), принимают по 1 таблетке до еды, предварительно растворив в 10–15 мл воды.

    Читайте также:  Хронический гастрит в пожилом и старческом возрасте

    Для улучшения репаративных процессов назначают гастроцитопротекторы. С этой целью используют сукральфат (вентер) по 1,0 г 3 раза в день до еды и на ночь. Продолжают использовать солкосерил (экстракт крови крупного рогатого скота), способствующий синтезу простагландинов; по 2–5 мл внутривенно масло облепиховое, шиповника и др., содержащее антиоксиданты и препятствующее процессам перекисного окисления липидов по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды.

    При диспептическом синдроме показаны прокинетики, нормализующие моторную функцию гастродуоденальной зоны (мотилиум по 0,01 г 3 раза в день, цизаприд (координакс) по 0,01 г 3 раза в день перед едой). Метоклопрамид (церукал, реглан) в настоящее время из-за побочных свойств используется реже.

    В период обострения заболевания, несмотря на то, что в слизистой оболочке желудка преобладает атрофия, возникает необходимость в назначении противовоспалительной терапии. С этой целью традиционно назначают средства растительного происхождения, оказывающие также адсорбирующее и обволакивающее действие: плантаглюцид в виде гранул по 0,5–1,0 г на полстакана воды 3 раза в день перед едой, настой из листьев подорожника, полыни, тмина, душицы, тысячелистника, ромашки, трилистника, мяты, корня валерианы, зверобоя из соотношения 10–15 г на 200 мл воды, принимают по полстакана 2–4 раза в день до еды в течение 3–4 недель.

    При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, и сниженным уровнем витамина В12 лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксицианкобаламина в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) – 1 раз в 2 месяца.

    При всех других формах данного заболевания проводится симптоматическое лечение с использованием следующих препаратов:

    • При язвенной диспепсии:
      • гастроцепин 25–50 мг 2 раза в день
      • маалокс (гастал, ремагель, фосфалюгель и др.) по 2 таблетки или 15 мл через час после еды
    • При дискинетической диспепсии:
      • домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс и др. аналоги) 10 мг 3–4 раза в день перед едой + маалокс или другой антацид 2 таблетки или 15 мл 3 раза через 1 час после еды

    Продолжительность стационарного лечения – 10 дней. Требования к результатам лечения:

    • отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);
    • прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

    Цель – нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

    Для нормализации двигательной функции назначают прокинетики. Этими свойствами обладают блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (реглан, церукал), мотилиум (домперидон); стимуляторы холинергических рецепторов: координакс (цизаприд). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка, устраняют симптомы диспепсии.

    Важное место в лечении занимают антациды, преимущественно невсасывающиеся (маалокс, фосфалюгель, гастал и др.), которые снижают агрессивные свойства кишечного содержимого и предохраняют слизистую оболочку желудка за счет связывания желчи. Назначают также сукральфат (вентер) по 1,0 г внутрь 3 раза за 30 минут до еды и на ночь. Препарат, соединяясь с белком, образует защитный слой на слизистой оболочке, препятствует действию факторов агрессии, абсорбирует желчь. При неэффективности показано оперативное лечение.

    Цель – повышение защитных свойств слизистой оболочки.

    Прежде всего необходима отмена нестероидных противовоспалительных средств, которая может привести к регрессии воспаления в желудке. Из медикаментозных средств наибольшее значение имеют синтетические простагландины, которые улучшают микроциркуляцию, способствуют образованию сурфактант-подобных соединений: мизопростил (сайтотек) назначают по 200 мкг 3–4 раза во время еды и на ночь. Кроме того показаны блокаторы протонного насоса: омепразол (омез, лосек и т. д.), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) и антациды.

    Физиотерапевтические методы лечения используют в качестве дополнительных. Они нормализуют моторную и секреторную функции желудка, уменьшают воспаление, улучшают кровоснабжение. Применяют электрофорез с новокаином, платифиллином, диа-динамические и синусоидальные модулированные токи, в период ремиссии – тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, пелоидотерапию). Для стимуляции желез при гастрите с пониженной секреторной функцией применяют микроволновую терапию в дециметровом диапазоне и синусоидальные модулированные токи, индуктотермию зоны надпочечников.

    Санаторно-курортное лечение включает лечебное питание, климатолечение, бальнеолечение. Больных с повышенной секреторной функцией лучше направлять на курорты с щелочными минеральными водами (Боржоми, Железноводск и др.), больных с пониженной секреторной функцией – на курорты с соляными и соляно-щелочными минеральными водами (Ессентуки, Старая Русса).

    Однако сейчас особенностям минеральной воды придают меньшее значение, более важным является время ее применения относительно приема пищи. Рекомендуется, учитывая общую закономерность, принимать минеральную воду до еды за 15–20 минут, что стимулирует секрецию, или за 0,5–1,5 часа, что блокирует секрецию желудка.

    Прогноз при хроническом гастрите для жизни благоприятный.

    Первичная профилактика направлена на исключение факторов риска, вредных привычек, пропаганды здорового образа жизни и рационального питания. Вторичная профилактика направлена на ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств, исключение профессиональных вредностей, выявление и лечение заболеваний других органов и систем.

    Больные активным гастритом, ассоциированным с НР, аутоиммунным гастритом и рефлюкс-гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Наиболее высокий риск в отношении перерождения в рак желудка имеют больные диффузным атрофическим гастритом, гипертрофическим с дисплазией и неполной метаплазией эпителия. Эти больные нуждаются в более частом клиническом и эндоскопическом обследовании с биопсией для профилактики ракового перерождения.

    источник

    Гастрит поражает пожилых и молодых людей. На первой стадии болезни повреждается антральный отдел желудка. Если заболевание не лечить, оно перерастает в хронический гастрит. Проявляется болезнь в «голодных болях», обычно возникающих утром. Мучает изжога. Часто симптомы и лечение гастрита сходны с язвенной болезнью. При гастрите появляется отрыжка с кислым привкусом, начинаются запоры.

    Долгое время считалось, что гастрит начинается от неправильного питания либо передаётся по наследству. Позже выяснилось, что виновата бактерия Хеликобактер Пилори (Helicobacter Pylori). Одним из факторов, помогающих бороться с заболеванием, считается специальная диета. Но исключительно правильным питанием не поможешь, потребуется проводить лечение при помощи медикаментов.

    Когда учёные выяснили, что хеликобактерия вызывает гастрит типа В и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, начался новый этап в лечении болезней. Исследователи разработали новые способы терапии, базирующиеся на избавлении от Хеликобактер Пилори при помощи комбинации различных лекарств. Методика включает терапию антибиотиками и медикаментами, понижающими выделение желудочной кислоты и создающими плохие условия для жизнедеятельности хеликобактерий. Не у всех людей, носителей хеликобактерий, развивается гастрит. В каждом отдельном случае, если в организме выявляют хеликобактерию, нужна консультация с разными врачами, чтобы определить степень необходимости лечения. В мировой медицине применяются стандарты, определяющие, при каких состояниях человека потребуется лечить.

    Антибиотики от гастрита, вызванном хеликобактерией, применяют:

    • если гастриту сопутствует язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
    • при раке, в предраковом состоянии желудка;
    • при MALT-лимфоме.

    Врачи считают обязательным лечение при гастрите, вызванном Хеликобактер Пилори, если присутствует функциональная диспепсия и гастроэзофагеальный рефлюкс. Либо если пациент дополнительно проходит лечение с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов.

    Современные схемы борьбы с хеликобактериями вполне эффективны. В 80% случаях удаётся полностью вылечиться от хеликобактериоза. Терапия безопасна для больных. До 15% лечащихся испытывают побочные эффекты. Срок приёма препаратов короткий. Через 10 дней удаётся полностью избавиться от хеликобактерии. Если выбранный антибиотик пациенту по определённой причине не подходит, средство заменяется прочими лекарствами.

    Для лечения хеликобактерных гастритов применяют различные методы лечения. В статье рассмотрим основные. Но окончательной схемы лечения болезней, связанных с хеликобактерий, без применения антибиотиков пока не найдено. Терапию без антибиотиков применяют, если отсутствует воспаление в ЖКТ.

    Схемы первой линии терапии при гастрите состоят из 3 компонентов. Это два антибиотических препарата (часто амоксиклав) и медикаменты из группы ингибиторов протонной помпы, снижающие выработку желудочного сока. Средства заменяют препаратом висмута, имеющим бактерицидное, противовоспалительное и прижигающее действие.

    Известно 2 варианта применения препаратов. Первая схема лечения гастрита с хеликобактер: используют блокатор (ингибитор) омепразол, к нему добавляют препараты метронидазол, амоксиклав и кларитромицин. Второй способ действует на основе препаратов висмута: де-нол либо заменитель. Де-нол обязательно используют в схеме лечения эрозивного гастрита. Добавляют антибиотики метронидазол, кларитромицин и амоксициллин и фуразолидон. Вместо амоксициллина возможно использовать амоксиклав.

    Схемы второй линии лечения гастрита называют квадротерапией, методика состоит из 4 препаратов. Это 2 антибиотика, включая – амоксиклав, антисекреторные препараты, группа ингибиторов протонной помпы и медикаменты из висмута. Из ингибиторов применяют омез и париет. Описанный вариант лечения предлагают пациентам, терапия которых по первой схеме оказалась неэффективной. Хорошую репутацию заслужил препарат пилобакт. Это лекарственное средство обладает противоязвенным и противомикробным действием. В состав уже входят антибиотики – омепразол, кларитромицин и тинидазол. При покупке названных лекарств помните, что в упаковке находится инструкция по применению.

    При описанной антибиотикотерапии, не считая амоксиклав, активно используют препарат левофлоксацин. Он относится к новейшей группе антибиотиков. Препарат довольно токсичен. Его не применят при лечении больных возрастом до восемнадцати лет, предотвращая негативное влияние на формирование организма. Антибиотик противопоказан беременным и кормящим женщинам, больным эпилепсией. Многие врачи заметили, что Хеликобактер Пилори отлично приспосабливается к лекарству, снижая эффективность препарата.

    Вообще, выбор антибиотических препаратов от гастрита небольшой. Основной их принцип действия – при распаде лекарств в среде организма выделяются токсические вещества, которые разрушают генетический материал бактерий. Препараты висмута, например, де-нол использовали при гастрите ещё до открытия учёными хеликобактерии. Это лекарство обволакивает желудок, создавая на его слизистой оболочке защитную плёнку.

    Прополис используют как действенный метод при терапии хеликобактерии. Спиртовые растворы прополиса и прочие продукты пчеловодства использовались при лечении гастрита и язв ещё до открытия хеликобактерии. Больные, употребляющие мёд и производные прополиса, выздоравливали намного быстрее. После многочисленных исследований медики выяснили, что терапия антибиотическими препаратами вполне заменима лечением настойкой прополиса.

    Издавна в народе использовали семена льна при острых и хронических воспалениях в ЖКТ. Они обладают обволакивающим, противовоспалительным, обезболивающим и антисекреторным эффектом. Полагается использовать исключительно в комбинации с продуктами пчеловодства, семена льна не имеют бактерицидного действия. Семечки считаются желчегонными, нельзя использовать сбор при лечении гастрита пациентам, страдающим заболеваниями желчевыводящих путей.

    Помимо основных методов терапии, с применением антибиотиков задействуют средства, снимающие симптомы заболевания и улучшающие общее состояние пациента. Важно избавиться от изжоги, тошноты, рвотных симптомов, понизить чувствительность организма к болям и нормализовать работу желудка. Применяют антидиарейные, противорвотные, ветрогонные медикаменты. Препараты, ускоряющие работу желудка и кишечника, к примеру, мотилак и ганатон. Применяют противоаллергические средства, психофармакологические препараты. Кроме указанных медикаментов используют гормональные лекарства, блокаторы определённых рецепторов и гепатопротекторы.

    При лечении гастрита обойтись только помощью описанных «щадящих» препаратов возможно, если нет связанных с хеликобактериями патологий. К примеру, язвы, железодефицитной анемии, атопического дерматита. Использование вспомогательных методов терапии помогает укрепить иммунную систему пациента.

    Гастриты бывают с пониженной и повышенной кислотностями. В зависимости от типа болезни схемы терапии различаются.

    При гастритах, хронических гастритах с повышенным выделением кислоты желудком применяют антацидные, адсорбирующие и обволакивающие средства. Самый известный – гидрокарбонат натрия. Схема лечения гастрита с повышенной кислотностью включает карбонат кальция, окись магния и нитрат висмута основного, обладающий вяжущим свойством. Перечисленные медикаменты используют вместе в виде антацидных взвесей. При эрозивном гастрите используют цитопротективные препараты, повышающие устойчивость слизистой оболочки желудка. К примеру, сукральфат и де-нол.

    При заболеваниях с пониженной выработкой кислоты желудком, наоборот, применяют медикаменты, усиливающие выделение соляной кислоты. Активно применяют лечение народными средствами, используя сок подорожника и травяные горечи.

    Установлено, что наличие либо отсутствие хеликобактерии в организме не зависит от продуктов питания, но правильно подобранная диета чрезвычайно ценна. Правильное питание поможет облегчить гастрит, улучшит самочувствие. Диета применяется во время периодов обострения гастрита. Помните, схему питания прописывает лечащий врач.

    Диета при лечении Хеликобактер Пилори назначается в зависимости от способа и характера проявления бактерии в организме. Если у человека просто имеется в организме бактерия, вызывающая гастрит, для профилактики рекомендуется придерживаться правильного режима питания, не переедать. Если бактерии вызвали язву либо гастрит, из рациона питания исключаются блюда, повышающие секрецию желудка. К примеру, нельзя употреблять мясные и рыбные бульоны.

    От язвы желудка и гастрита получится избавиться, усиленно принимая молоко. Советуют пить до пяти чашек в сутки. Полезно варить слизистые молочные супы с овсяной, манной и гречневой крупой. Для дополнительного поступления витаминов в организм – употребляют запаренные отруби. Чтобы поскорее восстановить слизистую оболочку желудка, нужны белки. Рекомендуется употреблять яйца, сыр, творог и кефир. Можно побаловаться нежирными мясными и рыбными котлетками. Если организм недополучает калории – разрешено кушать сливочное масло. При положительном результате лечения с помощью диеты расширяют рацион за счёт ветчины, сметаны и простокваши. По мере заживления язв и эрозий желудка больному назначают восстановительную диету № 15.

    Выработаны определённые общие рекомендации для общей лечебной диеты. Не советуют кушать жареные, копчёные и жирные блюда. Лучше употреблять свежие отварные продукты или приготовленные на пару. При гастрите рекомендуется дробное питание. Не рекомендуется употреблять белый хлеб, шоколад и печенье. Полезно кушать сухари, каши, растительное масло, нежирное мясо и рыбу. Хорошим воздействием на организм обладают травяные желудочные сборы. Потребуется непременно исключить курение, алкоголь, кофе и газированные напитки.

    источник

    Если в организм проникают бактерии типа хеликобактер пилори, существует большая вероятность возникновения хеликобактерного гастрита. В большинстве своем, патология протекает по хроническому типу и отличается слабовыраженной клинической симптоматикой.

    Читайте также:  Как принимать витамины если гастрит

    Наличие возбудителя не всегда вызывает проблемы со здоровьем. Многие пациенты даже не предъявляют никаких жалоб. Согласно статистике, хеликобактерная природа воспаления желудка встречается у каждого второго жителя Земли. Специалисты связывают воздействие бактерии на организм с возникновением злокачественных новообразований.

    Схема лечения гастрита с хеликобактер практически не отличается от терапии других форм заболевания. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, действие которых направлено на уничтожение возбудителя. Заболевание хорошо поддается лечебной терапии и имеет хорошие прогнозы.

    Helicobacter pylori представляет собой спиралеобразный микроорганизм, колонии которого локализуются в антральном отделе желудка. Органы пищеварительной системы являются хорошим местом обитания инфекции, так как для ее размножения не требуется много воздуха. Бактерия может стать причиной развития таких заболеваний, как атрофический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, лимфома.

    Бактерия является главной причиной развития рака некардиального отдела желудка. Проникая в желудок, бактерия начинает вырабатывать особе вещество, которое по своим свойствам схожа с аммиаком. Оно нейтрализует соляную кислоту, понижает кислотность и создает благоприятные условия для активного размножения патогенной микрофлоры.

    Helicobacter pylori делает желудочный сок жидким и неспособным выполнять свою защитную функцию. Бактерии поражают эпителий, снижая его функциональную способность. Болезнетворные микроорганизмы быстро размножаются и заселяют желудок.

    Инфекция провоцирует выработку цитотоксина, который образует эрозии и язвы. Развитие заболевания напрямую связано с состоянием иммунной системы. Многие люди являются лишь носителями инфекции, но сами не болеют.

    Хеликобактерный гастрит возникает по причине заражения инфекцией. Заразиться можно через поцелуй, продукты питания, медицинский инструментарий, бытовые предметы. Чаще всего заражаются дети.

    Формирование патологического процесса проходит в несколько основных этапов:

    • патогенная микрофлора проникает в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины. Бактерия превращает мочевину в аммиак, создавая вокруг себя щелочную среду;
    • хеликобактер пилори фиксируется к клеткам эпителия благодаря тому, что продуцирует муциназу – вещество, которое делает желудочный сок более жидким;
    • после повреждения клеток эпителия происходит активное размножение инфекционных агентов. Это приводит к активизации воспалительной реакции;
    • увеличение секреции гастрина приводит к формированию гастрита с повышенной кислотностью;
    • дальнейшее поражение приводит к образованию дефектов – язв и эрозий.

    Симптомы гастрита, ассоциированного с хеликобактер пилори, не отличаются от других форм заболевания:

    • боли в районе желудка после приема пищи;
    • отрыжка горьким или кислым;
    • чувство жжения в пищеводе;
    • налет на языке;
    • диарея, сменяющаяся задержкой стула;
    • тошнота;
    • отсутствие аппетита;
    • жажда;
    • ощущение тяжести;
    • метеоризм;
    • изменение привкуса во рту;
    • урчание живота;
    • неприятный запах изо рта;
    • трещинки в уголках рта;
    • потеря веса;
    • кожные высыпания.

    Хеликобактерная инфекция вызывает ноющие боли на протяжении длительного периода времени. Часто диагноз ставится на фоне имеющегося гастрита невыясненной этиологии и когда у близких родственников выявляли бактерию.

    В зависимости от места локализации бактерии, специалисты выделяют острую, хроническую и латентную форму заболевания. Латентный гастрит характеризуется бессимптомным течением. Острая форма характеризуется гипертермией, поносом, тошнотой, рвотой.

    Хроническая форма развивается в несколько стадий. Сначала атрофические изменения локализуются на маленьком участке органа, затем происходит истончение всей внутренней стенки желудка. Прогрессирование процесса чревато возникновением язвенной болезни.

    Заболевание характеризуется разрушением слизистой оболочки желудка. На ранних стадиях дефекты могут быть незначительными и локализоваться на внешней оболочке желудка. По мере распространения симптомов клиническая симптоматика становится более выраженной.

    Эрозивный гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, проявляется в виде таких симптомов: тяжесть после еды, приступ тошноты, изжога, рвота, понос с примесями крови, тупой характер боли в эпигастрии.

    Важное диагностическое значение представляет эндоскопическое исследование. Также врач может назначить рентгенологическое исследование, общий анализ крови, а также кал на скрытую кровь.
    Основу лечения составляет устранение бактерии. В качестве антибактериальных средств используется Тетрациклин, Левофлоксацин, Кларитромицин.

    Вторым этапом лечебного процесса является нормализация кислотности желудка. Для этого назначают антацидные препараты. Наряду с этим, часто используются ферментативные препараты. И заключительным этапом является восстановление слизистой оболочки желудка.

    Атрофическое воспаление желудка считается предраковым состоянием. Хеликобактерная инфекция вызывает хроническое повреждение клеток и ослабляет местные защитные свойства слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что токсические вещества и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждать клетки.

    Раннему лечению заболевания препятствует тот факт, что начальные стадии патологического процесса абсолютно никак себя не проявляют. Нарушение всасывания витаминов и железа провоцирует появление анемического синдрома. Бактериальное поражение вызывает диспепсические расстройства – нарушение процессов пищеварения.

    Основной задачей гастроэнтерологов является предупреждение раковой трансформации. При своевременном лечении значительного улучшения состояния эпителия можно ожидать примерно через пять лет. Для нейтрализации инфекционного процесса назначают антихелинобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, а также препараты висмута.

    Характеризуется воспалением исключительно поверхностного слоя желудка. Поверхностная форма считается самой легкой формой недуга. Заболевание вызывает нарушение моторной функции. Медикаментозное лечение дополняется диетой и народным лечением.

    Людей, находящихся в группе риска крайне важно обследовать на наличие инфекционного агента. Знание того, что гастрит с хеликобактер пилори может озлокачествляться, побуждает выделить время на обследование.

    Для выявления возбудителя назначают анализ крови на наличие антител к хеликобактерной инфекции. Анализ кала также может выявить генетический материал болезнетворного микроорганизма. Дыхательный тест способен обнаружить уреазу – фермент, выделяемый бактерией. Но все же наиболее информативным является проведение фиброгастроскопии.

    Показанием к проведению исследованию на Helicobacter pylori являются такие симптомы:

    • непонятные боли, метеоризм, бурчание, изжога, тяжесть, понос или запор;
    • быстрое опьянение от небольших дозировок спиртного. Дело в том что бактерии нарушают процесс переработки пищи и действие ферментов, перерабатывающих алкоголь;
    • плохое самочувствие после употребления жирного, жареного, острого;
    • приступы тошноты и рвоты.

    Саму бактерию в крови обнаружить невозможно, потому что она туда не попадает. Место обитания хеликобактер пилори является желудок и кишечник. В крови можно определить наличие антител и иммуноглобулинов. Для исследования подходит венозная кровь.

    Стоит учитывать тот факт, что антитела к хеликобактер пилори образуются примерно через месяц, поэтому отсутствие их крови не может гарантировать того, что в организме бактерии нет. Также после перенесенного недуга антитела могут еще длительное время находиться в крови, особенно это касается людей преклонного возраста.

    Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Метод ПЦР подразумевает не просто выявление антител, а генетический код самого микроорганизма. Исследование отличается сверхточностью!

    Исследование кала при подозрении на Helicobacter pylori – это хороший способ диагностики маленьких детей и людей преклонного возраста. Каловые массы являются неблагоприятным местом обитания бактерии, но все же патогенная микрофлора научилась приспосабливаться и к таким условиям. Кал исследуется методом ПЦР, о котором говорилось выше.

    Проводится с целью определения углекислого газа. Бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ. Сначала пациент дышит в трубочку, после чего ему дают выпить раствор с мочевиной. После этого берут еще несколько дыхательных проб.

    Материал для исследования берется непосредственно во время биопсии. Процедура позволяет определить локализацию бактерии и степень поражения слизистой оболочки. От стенки желудка отщипывается кусочек ткани. Исследование помогает также выявить наличие кист, полипов и рака.

    Лечение гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, требует комплексного подхода. Медикаментозное лечение включает в себя использование таких средств:

    • антибиотики при гастрите: Кларитромицин, Тетрациклин, Амоксицилин. Их назначением занимается лечащий врач;
    • противомикробных препаратов: Метронидазол, Трихопол, Тинидазол;
    • ингибиторы для блокировки излишней выработки соляной кислоты: Рабепразол, Омепрозол;
    • висмут содержащих препаратов: Де-нол, Вис-нол, Викаир.

    Отдельно хочется сказать про Де-нол. Этот препарат образует защитную слизь и обладает восстановительной функцией. Средство способствует покрытию эрозий эпителием и рубцеванию язв. Уменьшить воспалительный процесс помогут спазмолитики, защитить клетки слизистой способны антациды, а при дефиците витаминов назначаются поливитаминные комплексы.

    Обнадеживать себя мыслью о том, что травы помогут нейтрализовать бактерию, было бы глупо. Только антибактериальные и противомикробные препараты способны уничтожить хеликобактер пилори.

    Но народные рецепты могут в совокупности ускорить процесс выздоровления и снять неприятные симптомы.

    Употребляйте продукты пчеловодства – мед и прополис. Доказано, что прополис обладает иммуностимулирующими свойствами и помогает организму лучше бороться с заболеванием. Настой из семян льна является замечательным природным ингибитором. Лен обладает обволакивающими, противовоспалительными и обезболивающими свойствами.

    В период обострения заболевания следует соблюдать диету:

    • частое дробное питание;
    • исключить курение и алкоголь;
    • употреблять пищу в теплом виде;
    • избегать употребления мучного, сладкого, кислого, соленого, жирного, жареного;
    • употреблять пищу в измельченном протертом виде;
    • овощи и фрукты должны быть термически обработаны.

    Если вы хотите избежать развития заболевания, не забывайте о простых правилах личной гигиены:

    • тщательно мойте руки с мылом после прогулки, посещения уборной и перед приемом пищи;
    • столовые приборы должны быть у каждого свои;
    • не пейте с одной бутылки;
    • пользуйтесь только свой зубной щеткой;
    • обращайтесь в проверенные специализированные учреждения, где инструменты проходят тщательную дезинфекцию и стерилизацию.

    Гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, – это серьезное заболевание, способный вызывать язву и даже рак. Бактерия истончает слизистую оболочку, нарушает работу желез и ферментов, ухудшая процесс пищеварения. Заразиться болезнетворным организмом можно через поцелуй, рукопожатие, общее пользование бытовыми предметами.

    Выявить наличие возбудителя можно с помощью анализа крови, кала, дыхательных проб, а также гастроскопии. Эффективное лечение – это комплекс антибактериальной терапии, народного лечения и диетического питания. Не занимайтесь самолечением, следуйте рекомендациям специалиста.

    источник

    Марина Поздеева о принципах и схемах антихеликобактерной терапии

    Колонизация Helicobacter pylori поверхности и складок слизистой оболочки желудка значительно затрудняет антибактериальную терапию. Успешная схема лечения основана на сочетании препаратов, которые предотвращают возникновение резистентности и настигают бактерию в различных участках желудка. Терапия должна гарантировать, что даже небольшая популяция микроорганизмов не останется ­жизнеспособной.

    Эрадикационная терапия Helicobacter pylori включает комплекс нескольких препаратов. Распространенная ошибка, которая зачастую приводит к непредсказуемым результатам, — замена даже одного хорошо изученного препарата из стандартной схемы на другой препарат той же ­группы.

    Терапия ИПП доказала эффективность в различных клинических исследованиях. Хотя in vitro ИПП и оказывают прямой антибактериальный эффект на H. pylori, тем не менее они не играют важной роли в эрадикации ­инфекции.

    Механизм синергии ИПП при сочетании с противомикробными препаратами, который повышает клиническую эффективность эрадикационной терапии, полностью не установлен. Предполагается, что антисекреторные препараты группы ИПП могут способствовать повышению концентрации антимикробных средств, в частности метронидазола и кларитромицина, в просвете желудка. ИПП уменьшают объем желудочного сока, вследствие чего вымывание антибиотиков с поверхности слизистой уменьшается, и концентрация, соответственно, увеличивается. Кроме того, снижение объема соляной кислоты поддерживает стабильность антимикробных ­препаратов.

    Висмут стал одним из первых препаратов для эрадикации H. pylori. Существуют доказательства, что висмут оказывает непосредственное бактерицидное действие, хотя его минимальная ингибирующая концентрация (МИК — наименьшее количество препарата, ингибирующее рост возбудителя) в отношении H. pylori слишком высока. Как и другие тяжелые металлы, такие как цинк и никель, соединения висмута снижают активность фермента уреазы, который принимает участие в жизненном цикле H. pylori. Кроме того, препараты висмута обладают местной антимикробной активностью, действуя непосредственно на клеточную стенку бактерий и нарушая ее ­целостность.

    H. pylori, как правило, очень чувствительны к метронидазолу, эффективность которого не зависит от pH среды. После перорального или инфузионного применения в желудочном соке достигаются высокие концентрации препарата, что позволяет достичь максимального терапевтического эффекта. Метронидазол — это пролекарство, которое в процессе метаболизма проходит активацию бактериальной нитроредуктазой. Метронидазол приводит к потере спиральной структуры ДНК H. pylori, в результате чего происходит поломка в ДНК и бактерия ­погибает.

    Кларитромицин, 14‑членный макролид, представляет собой производное эритромицина с аналогичным спектром активности и показаниями к применению. Однако в отличие от эритромицина он более устойчив к воздействию кислот и имеет более длительный период полувыведения. Результаты исследований, доказывающих, что схема тройной эрадикационной терапии хеликобактер пилори с использованием кларитромицина дает положительный результат в 90 % случаев, привели к широкому использованию ­антибиотика.

    В связи с этим в последние годы было зафиксировано увеличение распространенности устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori. Нет никаких доказательств того, что увеличение дозы кларитромицина позволит преодолеть проблему антибиотикорезистентности к ­препарату.

    Антибиотик пенициллинового ряда, амоксициллин и структурно, и по спектру активности очень близок к ампициллину. Амоксициллин стабилен в кислой среде. Препарат ингибирует синтез клеточной стенки бактерий, действует и местно, и системно после абсорбции в кровоток и последующего проникновения в просвет желудка. H. pylori демонстрирует хорошую чувствительность к амоксициллину in vitro, однако для эрадикации бактерии требуется комплексная ­терапия.

    Точкой приложения тетрациклинов является бактериальная рибосома. Антибиотик прерывает биосинтез белка и специфически связывается с 30‑S субъединицей рибосомы, исключая добавление аминокислот к растущей пептидной цепи. Тетрациклин доказал in vitro эффективность против H. pylori и сохраняет активность при низком ­pH.

    В соответствии с принципами, утвержденными в Маастрихте в 2000 году (the Maastricht 2–2000 Consensus Report), эрадикация H. pylori настоятельно ­рекомендуется:

    • всем больным с язвенной ­болезнью;
    • пациентам с низкодифференцированной MALT-­лимфомой;
    • лицам с атрофическим ­гастритом;
    • после резекции по поводу рака ­желудка;
    • родственникам больных раком желудка первой степени ­родства.

    Необходимость проведения эрадикационной терапии пациентам с функциональной диспепсией, ГЭРБ, а также лицам, длительно принимающим нестероидные противовоспалительные препараты, пока остается предметом дискуссий. Доказательств того, что эрадикация H. pylori у подобных больных влияет на течение заболевания, нет. Однако хорошо известно, что у лиц с H. pylori, страдающих неязвенной диспепсией и корпус-преобладающим гастритом, повышается риск развития аденокарциномы желудка. Таким образом, эрадикацию H. pylori следует рекомендовать также и пациентам с неязвенной диспепсией, особенно если в гистологии выявляется корпус-преобладающий ­гастрит.

    Аргумент против антихеликобактерной терапии у пациентов, принимающих НПВП, таков: организм защищает слизистую оболочку желудка от повреждающего действия лекарственных препаратов, повышая активность циклооксигеназы и синтез простагландина, а ИПП снижают естественную защиту. Тем не менее ликвидация H. pylori до назначения НПВП достоверно снижает риск язвенной болезни на фоне последующего лечения (исследование американских ученых под руководством Франсиса Чана (Francis K. Chan), опубликованное в The Lancet в 1997 ­году).

    Читайте также:  Можно ли пить морозник при гастрите

    Несмотря на применение комбинированных схем лечения, у 10–20 % пациентов, инфицированных H. pylori, не удается достичь элиминации возбудителя. Наилучшей стратегией считается подбор наиболее эффективной схемы лечения, однако не следует исключать возможность использования двух и даже более последовательных схем в случае недостаточной эффективности терапии ­выбора.

    В случае неудачной первой попытки эрадикации H. pylori рекомендуют сразу перейти к терапии второй линии. Посев на чувствительность к антибиотикам и переход на схемы терапии спасения показан только тем пациентам, у которых терапия второй линии также не приведет к эрадикации ­возбудителя.

    Одной из самых эффективных «схем спасения» является комбинация ИПП, рифабутина и амоксициллина (или левофлоксацина по 500 мг) на протяжении 7 дней. Исследование итальянских ученых, проведенное под руководством Фабрицио Перри (Fabrizio Perri) и опубликованное в Alimentary Pharmacology & Therapeutics в 2000 году, подтвердило, что схема с рифабутином эффективна против штаммов H. pylori, резистентных к кларитромицину или метронидазолу. Однако высокая цена рифабутина ограничивает его широкое ­применение.

    Данные исследований подтверждают, что 10‑дневная схема терапии спасения, включающей рабепразол, амоксициллин и левофлоксацин, гораздо эффективнее, чем стандартная эрадикационная терапия второй линии (исследование итальянских ученых под руководством Энрико Ниста (Enrico C Nista), опубликованное в Alimentary Pharmacology & Therapeutics в 2003 ­году).

    Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

    источник

    Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, под

    Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, поддерживая воспаление слизистой оболочки желудка. Насколько важно для клинициста правильно интерпретировать данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, ассоциированном с НР? С одной стороны, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата не определяет наличие у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Неслучайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Почему же тогда внимание клинициста сосредоточено на данных заключения патолога? Почему в процессе создания классификации хронического гастрита стало необходимым участие клиницистов? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза, на основе стандартизированного подхода дать возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим гастритом [3].

    Сегодня можно с уверенностью сказать, что НР как один из представителей «медленных» инфекций — не новая угроза и не старый друг, и эрадикация бактерии рассматривается как фрагмент протокола лечения пациентов с НР-ассоциированной патологией [4, 5]. Однако специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя [6].

    Персистенция воспалительного инфильтрата в условиях элиминации инфекта не просто биологический феномен. Сохранение воспаления означает и сохранение риска повреждения слизистой оболочки желудка, что имеет практическое значение. Так, инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами сопровождается выработкой активных форм кислорода («оксидативный стресс»), что приводит к прямому и опосредованному через цитокины повреждению эпителия слизистой и служит фактором риска образования язв и эрозий. С другой стороны, длительное воздействие активных форм кислорода приводит к необратимым повреждениям ДНК, которые накапливаются с течением времени и создают «стартовую площадку» для развития рака желудка. В норме нейтрофильная инфильтрация исчезает спустя лишь 1 месяц после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции. Несколько позднее, путем активации апоптоза, уменьшается количество лимфоцитов и плазматических клеток. Последними подвергаются редукции лимфоидные фолликулы собственной пластинки: железы, раздвинутые воспалительным инфильтратом, занимают прежнее место, исчезает феномен «неопределенной атрофии». Эти процессы, развиваясь асинхронно, отличаются и разной скоростью редукции воспаления.

    В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.

    Характерным для годичного пост­эрадикационного периода было «исчезновение» феномена неопределенной атрофии, что было связано с уменьшением плотности воспалительной инфильтрации и уходом пациентов в рубрику с истинной атрофией или без таковой. Вероятно, результаты ряда исследований, в которых у части пациентов обнаружено исчезновение атрофии слизистой оболочки желудка в течение 1–2 лет после эрадикации инфекта, обусловлены именно тем обстоятельством, что из наблюдения не были исключены пациенты с феноменом неопределенной атрофии. Вместе с тем имеются и данные исследований с более длительным периодом наблюдения (более 7–10 лет), обнадеживающие в отношении некоторой регрессии степени атрофии слизистой оболочки желудка при элиминации НР.

    Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:

    • восстановление структуры слизистой оболочки желудка (полная редукция воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, содержание межэпителиальных лимфоцитов (1–5 на 100 эпителиоцитов) соответствует норме) отмечено у 24 (13,2%) пролеченных;
    • частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов выявлен у 106 (58,6%) больных;
    • сохранение выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и спустя 1 год после элиминации возбудителя зафиксировано у 51 (28,2%) пациента.

    В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

    Рис. 1. Персистенция мононуклеарного воспалительного инфильтрата впостэрадикационном периоде – фактор, определяющий темпы клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка

    Следует признать, что течение пост­эрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия слизистой оболочки желудка, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект–хозяин».

    Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.

    Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].

    Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].

    Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.

    Накопленный в течение десятилетий опыт проведения эрадикационной терапии и последующего наблюдения больных с различными стадиями гастрита в постэрадикационном периоде позволил выявить еще одну проблему. В условиях уже сформировавшейся атрофии слизистой оболочки желудка элиминация инфекта не позволяет решить проблему контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [12], в том числе Helicobacter spp. [13], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [14]. Аналогичная картина может сформироваться и при естественном течении гастрита, известном клиницисту в качестве «каскада P. Correa» (рис. 2).

    Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])

    Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

    Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).

    1. Amieva M. R. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection/M. R. Amieva, E.M. El-Omar // Gastroenterology. 2008. Vol. 134, № 1. P. 306–323.
    2. Ricci V., Romano M., Boquet P. Molecular cross-talk between Helicobacter pylori and human gastric mucosa. World J Gastroenterol 2011; 17 (11): 1383–1399.
    3. Dai Y. C., Tang Z. P., Zhang Y. L. How to assess the severity of atrophic gastritis. World J Gastroenterol 2011; 17 (13): 1690–1693.
    4. Malfertheiner P. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection Summary of the Maastricht-3 2005 Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain // Вusiness briefing: Еuropean gastroenterology review. 2005. Р. 59–60.
    5. Осипенко, М. Ф. Программа для участковых терапевтов «эффективная эрадикация» / М. Ф. Осипенко и др. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2008. № 2–3. С. М91.
    6. Кононов А. В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней: от гастрита — до рака желудка / А. В. Кононов // Труды II съезда Российского общества патологоанатомов. М., 2006. С. 229–231.
    7. Ливзан М. А. Течение хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori в постэрадикационном периоде / М. А. Ливзан, А. В. Кононов, С. И. Мозговой // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2007. № 5. С. 116–123.
    8. Expression of HLA-DR, costimulatory molecules B7–1, B7–2, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and Fas ligand (FasL) on gastric epithelial cells in Helicobacter pylori gastritis; influence of H. pylori eradication / A. Archimandritis [et al.] // Clin. Exp. Immunol. 2000. Vol. 119. P. 464–471.
    9. Yoshimura T., Shimoyama T., Tanaka M., Sasaki Y., Fukuda S., Munakata A. Gastric mucosal inflammation and epithelial cell turnover are associated with gastric cancer in patients with Helicobacter pylori infection. J Clin Pathol 2000; 53: 532–536.
    10. Sung Soo Kim, Young Jick Sung, Min Kyoung Park et al. The Change of Cyclooxygenase-2 and Inducible Nitric Oxide Synthase in the Gastric Mucosa One Year after Eradication of Helicobacter pylori Korean J Gastroenterol 2008; 52: 286–292.
    11. Tulassay Z., Herszenyi L. Gastric mucosal defense and cytoprotection. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010 Apr; 24 (2): 99–108.
    12. Takako Osaki, Katsuhiro Mabe, Tomoko Hanawa and Shigeru Kamiya. Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection Journal of Medical Microbiology (2008), 57, 814–819.
    13. Cinthia G. Goldman and Hazel M. Mitchell. Helicobacter spp. other than Helicobacter pylori 2010 Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 15 (Suppl. 1): 69–75.
    14. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48: 3554–3560.
    15. Correa P. Chronic gastritis as a cancer precursor. Scand J Gastroenterol Suppl. 1984; 104: 131–6.

    М. А. Ливзан, доктор медицинских наук
    С. И. Мозговой, доктор медицинских наук
    А. В. Кононов, доктор медицинских наук, профессор

    ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

    источник