Меню Рубрики

Гастрит типа a факторы риска

Гастрит – распространенная патология, при которой поражается слизистая оболочка желудка. Но не каждый знает, что под этим термином скрывается несколько подвидов заболевания — гастрит типа А, В и С — каждое из которых отличается клиническими проявлениями и требует индивидуального терапевтического подхода. Разберемся, какую симптоматическую картину имеет каждый тип гастрита, какие современные методы лечения и профилактики применяются.

Классификация разновидностей гастрита желудка проводится по этиологическому признаку, то есть исходя из фактора, который провоцирует развитие и прогрессирование заболевания.

Гастрит типа А диагностируется приблизительно в 5 % случаев, то есть степень распространенности его невелика. Механизм поражения слизистой желудка происходит в результате нарушения работы иммунной системы.

Иммунитет продуцирует клетки, которые защищают организм от инородных клеток, являющихся источникам потенциальной опасности. Антитела атакуют антигены, уничтожая или связывая их. Но при сбое в работе иммунитета антитела атакуют не только чужеродные клетки, но и ткани собственного организма.

Таким образом, аутоиммунный атрофический гастрит возникает вследствие атаки антител на клетки слизистой оболочки желудка, продуцирующей ферменты и соляную кислоту.

Известно, что немаловажное значение в возникновении этой патологии имеет наследственный фактор. Поэтому люди, родственники которых страдают от аутоиммунного гастрита, должны предельно внимательно относиться к мерам профилактики заболеваний пищеварительного тракта.

Гастрит этого типа статистически встречается намного чаще других подтипов заболевания. В качестве причины его развития выступает бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует ткани желудка и двенадцатиперстной кишки.

Токсины и уреаза, которые выделяет эта бактерия, способствуют повреждению слизистой оболочки органов, а сами бактерии вызывают воспаление этих повреждений. Пытаясь избавиться от источника воспаления, желудок начинает вырабатывать еще больше соляной кислоты, которая разъедает стенки органа. Таким образом сначала развивается гастрит, а впоследствии, без надлежащего лечения – язва и рак желудка.

  • Хеликобактер обладает высокой степенью устойчивости к окружающей среде. Большая часть патогенных бактерий погибает в кислой среде желудка, но хеликобактер прекрасно выживает в кислоте.
  • Заразиться ей можно через грязные руки, слюну, пищи.
  • По статистике, ее можно обнаружить в ЖКТ 70 % людей.

Гастрит этого типа возникает в результате рефлюкса, при котором содержимое желчного пузыря попадает в желудок, раздражая его стенки. Аналогичный эффект возникает при злоупотреблении алкоголем и медикаментами (преимущественно противовоспалительными нестероидными препаратами).

Важно знать, что иногда встречается и смешанный тип гастрита, при котором слизистую оболочку желудка сначала атакуют бактерии хеликобактер, а потом иммунная система атакует пораженные клетки воспаленной слизистой желудка.

Диагностика гастрита любого типа имеет ключевое значение для быстрого и правильного лечения. В ее процессе применяются методы лабораторной и функциональной диагностики:

  • клинический и биохимический анализ крови, которые выявляют наличие воспалительного процесса в организме (повышенные лейкоциты и СОЭ) или подтверждают гиперхромную анемию, как маркер аутоиммунного типа гастрита;
  • анализ кала для выявления следов крови и непереваренной пищи, характерных для всех типов гастрита;
  • фиброгастроскопия – метод исследования желудка при помощи зонда, который вводится перорально для изучения состояния слизистой на мониторе прибора;
  • выявление хеликобактера при помощи биопсии и микроскопическим исследованием тканей;
  • манометрия – основной метод, который используется в диагностике гастрита типа С, представляющий собой давление в двенадцатиперстной кишке, если оно превышает норму в 130 мм рт. ст., можно говорить о наличии рефлюксного гастрита.

Немаловажное значение имеет и симптоматическая картина, то есть жалобы пациента, предъявляемые на приеме у терапевта или гастроэнтеролога.

Аутоиммунный гастрит встречается нечасто, но его основной опасностью является неизлечимость и скрытое протекание. Поэтому каждому человеку полезно знать о признаках наличия заболевания и правилах питания, замедляющих прогрессирование.

Аутоиммунный гастрит длительное время протекает бессимптомно, поэтому шанс диагностировать его на ранней стадии практически минимален. Скрытая форма болезни может продолжаться несколько лет, после чего происходит развитие анемии в результате дефицита В12. Поэтому и симптомы, с которыми пациент приходит к врачу, больше связаны с нарушением работы нервной, а не пищеварительной системы:

  • слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • сонливость.

Когда заболевание переходит в открытую форму, пациент сталкивается со следующей симптоматикой:

  • тупая боль в животе, возникновение которой не коррелирует со временем приема пищи;
  • тошнота;
  • неприятный привкус во рту;
  • чередование запоров и диареи.

Из клинической картины очевидно, что специфических симптомов, связанных с работой пищеварительной системы, этот подтип гастрита не имеет. Поэтому при подозрении на это заболевание врач в первую очередь исключает гастрит типа В и С, диагностировать которые проще при помощи инструментальной и лабораторной диагностики.

Лечения гастрита аутоиммунного генеза на сегодняшний день не существует. Иногда врачи применяют заместительную терапию, назначая пациенту ферменты. Но эффективность этого способа лечения не подтверждена клиническими данными.

При гастрите типа А важно заниматься лечением магалобластической анемии, если она была подтверждена после исследования костного мозга. С этой целью пациенту прописывают пожизненно внутримышечное введение препарата Оксикобаламин.

Диета при гастрите аутоиммунного генеза должны быть пожизненной. Поэтому очень важно адаптировать рекомендации врача под собственные вкусовые предпочтения. В этом случае можно будет замедлить прогрессирование патологии.

Разрешаются Запрещаются
Отварная рыба и мясо Жареные блюда
Нежирные супы, вегетарианские бульоны Консервы
Овощи Сдоба
Кисель Газированные напитки
Крекеры, сухарики Мороженое
Несоленый сыр Алкоголь

Для того чтобы упростить процесс приготовления пищи, стоит полностью отказаться от жарки в пользу использования пароварки и духовки.

Гастрит бактериального генеза встречается очень часто, но он довольно хорошо поддается лечению при правильной диагностике, адекватном лечении и пожизненно соблюдаемой диете.

При гастрите, спровоцированном бактерией хеликобактер, человек испытывает следующие симптомы:

Подавляющая часть симптомов связана с повышением уровня кислотности желудка. Эта функция организма является защитной: таким образом желудок пытается избавиться от патогенных бактерий, вызывающих воспаление. Но так как хеликобактер пилори устойчива к соляной кислоте, уровень кислотности желудочного сока постоянно повышается, вызывая у человека соответствующий привкус во рту и кислую отрыжку.

Существует два подхода к лечению хеликобактерного гастрита, которые называют терапией первой и второй линии.

Терапия первой линии предусматривает назначение следующих групп препаратов:

  • антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин);
  • противомикробные препараты (Метронидазол);
  • блокаторы протонной помпы (Нольпаза, Контролок).

Продолжительность лечения составляет около 7 дней.

Лечение вторым способом требует следующих назначений:

  • антибиотики;
  • противомикробные препараты;
  • обволакивающие средства (Омепразол, Омез);
  • ингибиторы протонного насоса (Лансопразол, Пантопразол);
  • антигистаминные препараты (Ранитидин).

Курс лечения рассчитан на одну неделю.

Принимать решение о том, какой терапевтический подход применять, может только лечащий врач, исходя из:

  • индивидуальных особенностей пациента;
  • его анамнеза;
  • клинической картины.

Цель диеты – минимизировать механическое травмирующее воздействие пищи на слизистую оболочку желудка.

Разрешается Запрещается
Молоко, сливки, творог Наваристые супы
Сладкие фрукты Соленые, копченые, острые и жареные блюда
Каши Сдоба
Овощи Холодные блюда и напитки
Нежирные мясо и рыба Квашенные и сырые овощи

В период обострения болезни необходимо лечение в условиях стационара, где пациент вынужден соблюдать строгую диету, которая помогает быстро снять воспалительный процесс. Но все рекомендации врача относительно питания должны неукоснительно соблюдаться на протяжении всей жизни. Только в этом случае можно сделать ремиссию продолжительной и сократить риск осложнений гастрита, в число которых входит язва желудка и онкологические новообразования.

При бактериальном гастрите крайне важно не допускать чувства голода. Для того чтобы боль в животе и тошнота не мучили по ночам, перед сном рекомендуется выпивать стакан теплого молока с медом.

Гастрит, возникающий в результате химического повреждения слизистой, как и бактериальная форма, имеет большую распространенность. При помощи современного лечения и правильного питания можно быстро избавиться от неприятных симптомов и предупредить обострение патологии.

Гастрит типа С часто протекает бессимптомно. По мере прогрессирования болезни человек может периодически ощущать:

  • тошноту,
  • рвоту,
  • вздутие живота,
  • повышенное газообразование.

Специфическим признаком патологии является снижение веса при обычном рационе с достаточной калорийностью.

Задача лечения гастрита типа С – нормализация моторики кишечника и нейтрализация желчной кислоты в желудке. С этой целью применяются следующие препараты:

Важно отметить недопустимость самолечения, так как причиной гастрита может быть непроходимость двенадцатиперстного отростка. Медикаментозное лечение при этом не приносит никакого эффекта, а само заболевание может перерасти в онкологию. В этом случае используется хирургическое лечение.

Диета при этом типе заболевания требует внимательного отношения не только к работе желудка, но и деятельности кишечника.

Разрешается Запрещается
Творог Грубая пища
Яйца Острые приправы
Каши Алкоголь
Овощи в виде пюре Консервы
Паровые котлеты Соленья

При всех трех типах гастрита нужно соблюдать дробное питание, при котором пища принимается маленькими порциями через каждые 3 часа. Следует полностью отказаться от еды на ходу, а на экстренный случай иметь при себе перекус из списка разрешенных продуктов.

Предупредить развитие гастрита – вполне посильная для любого человека задача. Даже риск аутоиммунной формы можно существенно снизить, если не допускать сбоев в работе иммунной системы: своевременно устранять источники хронической инфекции, не допускать переохлаждений и вирусных инфекций.

Профилактика гастрита включает в себя следующие рекомендации:

  • полный отказ от курения;
  • отказ или умеренное употребление спиртных напитков с хорошей закуской;
  • дробное питание;
  • отказ от консервов и фастфуда в пользу сбалансированной здоровой пищи;
  • избегание стрессов;
  • соблюдение правил личной гигиены во избежание пищевого отравления.

Следует регулярно посещать врача в превентивных целях, чтобы обнаружить патологию на ранней стадии и вовремя от нее избавиться.

источник

Острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта крайне негативно влияют на качество жизни человека. В первую очередь это расстройства воспалительного характера, проявляющиеся болью, нарушением пищеварения и дефицитом витаминов в организме. Гастрит и другие болезни желудка без лечения могут увеличивать риск злокачественного перерождения слизистой оболочки органа. Лечение необходимо проводить при появлении первых симптомов, поскольку переход патологии в хроническую форму ухудшает прогноз.

В медицинской литературе гастритом называют группу воспалительных заболеваний желудка, приводящих к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке органа. Самой распространенной причиной болезни является хеликобактерная инфекция, однако возможны и другие варианты этиологии. Хроническое воспаление органа может негативно влиять на функции пищеварительной системы пациента. Кроме того, постепенные изменения в слизистой оболочке желудка увеличивают риск формирования злокачественной опухоли. Из-за бессимптомного течения патологию не всегда удается диагностировать вовремя.

Гастрит считается самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Чаще всего воспаление желудка диагностируется у пожилых людей, однако в последнее время увеличивается процент детей и подростков, страдающих от такого недуга. У большинства пациентов выявляется хроническая форма болезни, не проявляющаяся специфической симптоматикой. Острая форма гастрита диагностируется лишь у 18% больных.

Острая форма воспаления желудка возникает через короткий промежуток времени после воздействия негативных факторов на слизистую оболочку органа. Выраженная симптоматика, включающая боль в животе и нарушение пищеварения, также возникает быстро.

  • Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания.
  • Катаральный гастрит — воспаление, возникающее при неправильном питании. Проявляется поражением клеток слизистой оболочки и миграцией лейкоцитов в очаг воспаления.
  • Некротический гастрит — тяжелая форма воспаления, возникающая при попадании различных химикатов в орган. Болезнь характеризуется разрушением слизистой оболочки и более глубоких тканей стенок желудка.
Читайте также:  Облепихового масла при гастрите отзывы

При своевременном лечении острая форма болезни характеризуется благоприятным прогнозом.

Хроническая форма патологии может возникать самостоятельно или на фоне острого гастрита. Симптомы болезни не всегда выражены, поэтому воспаление может развиваться в течение многих лет. Наиболее распространенной причиной хронического гастрита является хеликобактерная инфекция.

Виды хронического гастрита:

  • Аутоиммунный. Воспаление желудка возникает на фоне нарушения работы защитных систем организма.
  • Рефлюксная форма, возникающая при постоянном забросе содержимого тонкой кишки в желудок.
  • Бактериальная форма. Длительная инвазия Helicobacter pylori приводит к дистрофическим изменениям во внутренней оболочке органа.

Врачи выделяют и другие формы хронического гастрита, включая радиационный и эозинофильный. Для точного определения этиологии недуга необходимы результаты инструментальных и лабораторных обследований.

Приём по адресу:
г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Приём по адресу:
улица Адмирала Лазарева, д. 43

Приём по адресу:
г. Коломна, проспект Кирова д.27

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1

Приём по адресу:
ул. Лухмановская, д.5

Приём по адресу:
г. Коломна, проспект Кирова д.27

Приём по адресу:
проспект Мира, д. 102 cтр. 32

Приём по адресу:
проспект Мира, д. 102 cтр. 32

Гастроэнтеролог (взрослый), Терапевт (взрослый)

Приём по адресу:
ул. Лухмановская, д.5

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1

Гастроэнтеролог (взрослый), Гастроэнтеролог (детский)

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Приём по адресу:
улица Адмирала Лазарева, д. 43

Приём по адресу:
г. Коломна, проспект Кирова д.27

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1

Гастроэнтеролог (взрослый), Эндоскопист (взрослый)

Приём по адресу:
г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1

Гастроэнтеролог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Псковская, д.9, к. 1

Приём по адресу:
улица Большая Академическая, дом 39, корп. 3

Гастроэнтеролог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:
г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1, проспект Мира, д. 102 cтр. 32

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1

Приём по адресу:
проспект Мира, д. 102 cтр. 32

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Приём по адресу:
улица Адмирала Лазарева, д. 43

Приём по адресу:
Москва, ул.Шипиловская, д.1

Гастроэнтеролог (взрослый), Гастроэнтеролог (детский)

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Приём по адресу:
г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1, г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

Приём по адресу:
г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Приём по адресу:
улица Большая Академическая, дом 39, корп. 3

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В 90% случаев воспаление желудка возникает на фоне инвазии Helicobacter pylori в слизистую органа. Деятельность бактерии приводит к постепенному разрушению защитной пленки желудка, в результате чего соляная кислота начинает повреждать эпителий и другие ткани. Бактерия обнаруживается в желудке практически каждого второго человека, однако не у всех людей носительство обуславливает поражение органа.

  • Острая бактериальная инфекция, возникающая при проникновении кишечной палочки, стафилококка или стрептококка в орган.
  • Другие виды инфекционных заболеваний, включая туберкулез и кандидоз.
  • Рефлюксная болезнь желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчные кислоты и другие вещества могут повреждать стенки органа.
  • Отравление кислотами, щелочами, тяжелыми металлами, солями и другими химикатами, повреждающими ткани желудочно-кишечного тракта.
  • Воспалительные и аутоиммунные процессы в других отделах пищеварительной системы, включая хронический дуоденит и болезнь Крона.
  • Неблагоприятное воздействие лекарственных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка может возникать на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, гликозидов, кортикостероидов и некоторых антибиотиков.
  • Вредные привычки. Алкоголь и вещества, содержащиеся в табачном дыме, раздражают слизистые оболочки органов.
  • Аллергическая реакция, при которой организм атакует обкладочные клетки желудка.

Перечисленные выше факторы вызывают развитие заболевания в большинстве случаев.

Помимо перечисленных выше причин формирования гастрита, стоит обратить внимание и на факторы риска болезни. Это состояния, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

  • Неправильное питание. Злоупотребление жирной, острой или соленой пищей увеличивает риск развития гастрита. Кроме того, для желудочно-кишечного тракта вредны газированные напитки, сухарики, чипсы и другие виды фаст-фуда.
  • Длительный стресс. Психологическое состояние может влиять на орган путем воздействия на секрецию желудочного сока. При хроническом стрессе в желудке постоянно выделяется кислота.
  • Пожилой возраст. Патология чаще всего диагностируется у мужчин и женщин старше 60 лет.
  • Заболевания, негативно влияющие на иммунную систему. В первую очередь, это ВИЧ-инфекция и врожденные иммунодефициты.
  • Неблагоприятная наследственность. Предрасположенность к болезни может передаться пациенту от родителей.

Учет факторов риска позволяет проводить эффективные профилактические мероприятия.

Проявления болезни зависят от формы воспаления. Симптомы острого гастрита возникают внезапно на фоне воздействия негативных факторов на желудок. Пациенты жалуются на боль в верхней части живота, тошноту и рвоту. Болью также характеризуется хронический гастрит с повышением секреторной активности органа, поскольку при таком недуге образуется избыточное количество соляной кислоты. Воспаление со снижением секреторной активности желудка чаще всего проявляется стертой симптоматикой.

  • боль в загрудинной и шейной области (изжога);
  • постоянная отрыжка;
  • ухудшение аппетита;
  • частые позывы к дефекации;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • кровавая рвота;
  • стул черного цвета (мелена);
  • белый налет на языке;
  • вздутие живота;
  • ухудшение настроения.

При появлении любых вышеперечисленных симптомов необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу.

Без лечения острый или хронический гастрит может вызывать разнообразные осложнения. Некоторые негативные последствия патологии могут угрожать жизни пациента.

Возможные осложнения гастрита:

  • Язвенное поражение желудка и тонкой кишки.
  • Желудочно-кишечные кровотечения. Симптомы такого осложнения включают бледность кожных покровов, слабость, потливость, головокружение и снижение кровяного давления.
  • Перфорация стенки органа с риском возникновения обширного воспалительного процесса.
  • Мегалобластная анемия, проявляющаяся слабостью, постоянной усталостью и головокружением.
  • Злокачественное новообразование желудка.

Опасные негативные последствия острой формы воспаления могут возникать в течение нескольких суток.

Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем.
Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней.

Годовые медицинские программы для детей

Детские годовые программы НИАРМЕДИК созданы для того, чтобы помочь родителям вырастить здорового ребенка! Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.

Годовые медицинские программы для взрослых

Взрослые годовые программы «С заботой о себе» разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.

Программа ведения беременности

Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности «Жду тебя, малыш!». Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.

В большинстве случаев обнаружение гастрита не вызывает затруднений. Для прохождения комплексного обследования необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные. Общий осмотр иногда позволяет обнаружить внешние проявления недуга. Диагноз ставится после анализа результатов инструментальных и лабораторных обследований. При возникновении острой боли в животе на фоне желудочно-кишечного расстройства врача можно вызвать на дом.

Используемые методы обследования:

  • Эзофагогастродуоденоскопия — стандартный метод исследования при подозрении на гастрит или язву желудка. Врач просит пациента лечь на бок и широко открыть рот. Корень языка обрабатывается лидокаином, после чего в желудочно-кишечный тракт вводится гибкая трубка, оснащенная камерой и источником света. Во время обследования врач может изучать состояние слизистой оболочки желудка и кишечника, глядя на монитор. Это наиболее информативный вид диагностики.
  • Биопсия слизистой оболочки желудка — забор небольшого количества клеток органа для последующего гистологического исследования и определения причины болезни. Безболезненная биопсия обычно проводится во время эзофагогастродуоденоскопии.
  • Рентгенография органа. В желудок предварительно вводится контрастное вещество. Полученный снимок помогает обнаруживать косвенные признаки воспаления.
  • Исследование кислотно-щелочного состояния содержимого желудка (рН-метрия). Это исследование помогает определить вид гастрита и оценить эффективность терапевтического лечения болезни.
  • Дыхательный тест для выявления бактериальной формы гастрита. С помощью специального устройства оценивается концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Избыток этого вещества свидетельствует о хеликобактерной инфекции.

При необходимости врачу могут потребоваться дополнительные анализы, включая исследование крови и ультразвуковое обследование органов пищеварительной системы. Использование нескольких методов диагностики дает возможность специалисту назначить более эффективное и безопасное лечение.

Схема терапии подбирается врачом после определения фактора, вызвавшего воспалительный процесс, и уточнения формы заболевания. Вместе с медикаментозной терапией пациенту обязательно назначается лечебная диета. Необходим строгий отказ от курения, алкогольных напитков, некоторых лекарственных средств и вредной пищи. Рекомендованное при гастрите питание также зависит от формы воспаления.

  • Антибиотики, необходимые для устранения хеликобактерной инфекции. Возможно назначение одновременно нескольких антибиотиков вместе с ингибиторами протонной помпы и лекарствами на основе висмута. Другие виды желудочной инфекции устраняются противовоспалительными или противогрибковыми медикаментами.
  • Протекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от неблагоприятных воздействий. Обволакивающие средства помогают предотвратить воздействие кислоты на стенки органа. Обычно врачи назначают пациентам антациды, нейтрализующие кислоту. Эти препараты нельзя применять на постоянной основе, поэтому курс обязательно ограничивается.
  • Лекарства, влияющие на секреторную функцию органа. В первую очередь это ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2-гистаминорецепторов, требующиеся при избыточной кислотности желудочного сока. Эти лекарства нормализуют состояние органа в течение суток. Назначение добавок пепсина требуется при недостаточной секреторной активности желудка.

К дополнительным лекарствам, применяющимся при других формах гастрита, относят кортикостероиды, сорбенты и антидоты. При тяжелом состоянии пациенту может потребоваться инфузионная терапия и хирургическое лечение. Важно помнить, что основным методом профилактики недуга является здоровое питание.

источник

Любой гастрит подразумевает развитие воспалительного процесса слизистой оболочки желудка, а иногда глубоких слоёв его стенки.

Причинами гастритов выступают разнообразные факторы. К основным симптомам при гастрите относится боль натощак или после приёма пищи, нарушения пищеварения и общее ухудшение состояния.

Современная классификация подразделяет гастриты на следующие виды в зависимости от причин и патогенетических механизмов.

  1. Аутоиммунный гастрит типа А. Процесс носит первичный аутоиммунный характер, часто локализуется в фундальном отделе желудка. Воспалительный процесс в желудке обусловлен выработкой антител к собственным клеткам париетальных желёз желудка. Обкладочные клетки желудка отвечают за синтез соляной кислоты и уровень кислотности желудочного сока.
  2. Бактериальный гастрит типа В бывает вызван микроорганизмом хеликобактер пилори. Форма заболевания считается распространённой. Токсины бактерий вызывают изъязвления стенок желудка и воспалительный процесс. Названа главная причина развития воспалительного процесса в желудке.
  3. Гастрит типа С развивается при обратном забросе в желудок желчи и сока двенадцатиперстной кишки. Это приводит к повреждению стенок желудка. Подлобными нарушениями сопровождается гастрит при злоупотреблении алкоголем или отдельными лекарственными или химическими веществами.

Причиной форм гастрита становятся наследственные факторы, нарушение режима питания и злоупотребление острой или солёной пищей.

Клинические проявления и типы гастрита зависят от формы заболевания и патогенетических механизмов.

Форма заболевания не слишком широко распространена. Из установленных случаев гастрита она занимает лишь 5%.

Течение хронического гастрита типа А длительное время бывает бессимптомным. Часто первым поводом для обращения к врачу становится картина анемии. В указанном случае снижается уровень гемоглобина под влиянием дефицита витамина В12.

Читайте также:  Питание при атрофическом гастрите антрального отдела желудка

Больной начинает жаловаться на повышенную утомляемость и сонливость. Постепенно поражаются периферические нервы, пациент утрачивает чувствительность в нижних и верхних конечностях. В языке появляется ощущение жжения. Диспепсические признаки гастрита сводятся к следующему:

  1. Боль в животе носит тупой характер, ощущается тяжесть после еды.
  2. Тошнота и рвота.
  3. Неприятный привкус во рту.
  4. Отрыжка, имеющая гнилостный запах и привкус. Иногда отрыжку сменяет изжога.
  5. Диарея сменяется запорами.

При объективном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов пациента. Желтушность склер обусловлена нарушением выделения желчи. Характерные изменения видны на языке – орган становится гладким и блестящим. По причине дефицита витамина В12 нарушается координация движений. Страдает чувствительность, изменяется тонус скелетной мускулатуры. Диагноз «хронический гастрит» в этом случае выставляется далеко не сразу.

Форма гастрита признана распространённой. Хронический гастрит типа В относится к хроническим неатрофическим процессам. Патологический процесс поражает обычно антральный отдел желудка. Провоцирующим фактором гастрита выступают бактерии хеликобактер пилори. Часто такой гастрит типа б перерастает в язву желудка.

  1. Пациент предъявляет жалобы на выраженную болезненность в эпигастрии. Боль усиливается натощак и в ночное время.
  2. Частым симптомом становится рвота, после которой наступает улучшение самочувствия.
  3. Отрыжка бывает кислой и сопровождаться изжогой.
  4. Нарушения стула обычно выражаются запорами.

Перечисленные клинические симптомы обусловлены повышением секреторной активности желудка. В избранных случаях гастрит типа В протекают без выраженной клинической симптоматики.

Процесс относится к хроническим. При такой форме гастрита происходит обратный заброс из двенадцатиперстной кишки кишечного и панкреатического сока, желчи. Под воздействием агрессивных химических факторов происходит дистрофия и некроз тканей слизистой оболочки желудка. Далеко не всегда яркость клинических проявлений соответствует патоморфологическим изменениям, происходящим в желудке. В ряде случаев заболевание вовсе протекает бессимптомно.

Характерными симптомами при гастрите типа С считаются:

  1. Ощутимо выраженное прогрессирующее снижение массы тела пациента.
  2. Частая рвота с примесью желчи.
  3. Ощущение тяжести в области эпигастрия, не зависящая от приёма пациентом пищи.
  4. Ощущение во рту горечи и неприятного привкуса.
  5. Частая смена поносов и запоров.
  6. Вздутие кишечника.
  7. Метеоризм.

Перечисленные формы гастрита существенно отличаются друг от друга в терапевтических подходах.

Лечение любой формы проводится комплексно и регулярно. В обязательном порядке исключаются внешние факторы, провоцирующие развитие гастрита. Сюда относится курение и злоупотребление алкоголем, излишние физические нагрузки и нарушение рациона и режима питания. От разновидности клинической формы зависят симптомы и лечение заболевания.

Современная медицина не предусматривает специальных средств для лечения указанной формы заболевания. До недавнего времени врачи назначали пациенту заместительную терапию, если у больного развивались выраженные диспепсические нарушения.

Если у пациента наблюдается хронический гастрит типа А и недостаточность секреции поджелудочной железы, человеку назначаются специальные панкреатические ферменты. К примеру, панкреатин, мезим или фестал.

Если при обследовании выявлена клиническая картина мегалобластной анемии, требуется назначить лечение в виде инъекций витамина В12. Подобное лечение бывает назначено пожизненно.

Выделяют ряд схем лечения гастрита типа В. Сюда входят препараты антибактериальной направленности, ингибиторы протонного насоса. Курс лечения составляет от недели до 10 дней. В курс включаются кларитромицин, тетрациклины, амоксиклав, метронидазол.

Согласно второй схеме применяются антибиотики, противомикробные препараты типа Метронидазола, препараты висмута, обволакивающие средства, ингибиторы протонного насоса. Несколько реже применяются средства антигистаминного ряда, приводящие к снижению выработки соляной кислоты.

Важное значение имеет диетическое питание, дробность и регулярность приёма пищи, отказ от вредных привычек.

Результативен при лечении указанной формы гастрита препарат Имодиум.

Общее направление терапии медикаментозными препаратами направлено на улучшение моторики желудка и кишечника. Препарат Мотилиум назначается трижды в сутки.

Полагается нейтрализовать агрессивное воздействие желчи на слизистую оболочку желудка. С этой целью врач назначает препарат Холестирамин. Параллельно для защиты слизистой оболочки назначаются обволакивающие – Маалокс или Фосфалюгель. Если у пациента обнаружено рубцовое сужение просвета двенадцатиперстной кишки, показано оперативное лечение.

Прямым показанием к проведению оперативного лечения становится малигнизация, злокачественное перерождение гастрита. Относительными показаниями признаны осложнения гастрита и язвенной болезни желудка.

Приступая к лечению хронических заболеваний желудка, требуется помнить о соблюдении режима отдыха и питания. Главное требование – отказ от вредных привычек – курения, алкоголя. Не менее важно полноценно отдыхать и избегать стрессовых расстройств. Физическая активность предполагается умеренной. Если возникает необходимость, лечащий врач назначит прием антидепрессантов или транквилизаторов и порекомендует консультацию психотерапевта.

Питаться следует дробно и часто. Объем каждой порции не должен превышать 200 граммов пищи. Не менее важны для быстрого излечения прогулки на свежем воздухе и полноценный сон длительностью не менее 8 часов.

Диета при гастрите должна быть сбалансированной и полноценной. Стадия обострения предусматривает строгие ограничения вплоть до периодов голода в течение первых суток. Далее по мере улучшения состояния следует постепенно расширять рацион за счёт полужидких, отварных или паровых блюд.

Меню при данной форме заболевания состоит из:

  1. Блюд из отварной рыбы или мяса нежирных сортов.
  2. Супов на овощных, грибных или нежирных мясных бульонах.
  3. Овощей в сыром, запечённом или отварном виде. То же самое касается и фруктов.
  4. Неострых малосолёных сортов сыра.
  5. Обезжиренной ветчины и слабосолёной сельди, которую перед употреблением необходимо вымочить в холодной воде.
  6. Киселей и компотов. Отвара шиповника.
  7. Соков некоторых фруктов или овощей.
  8. Сухого печенья, вчерашнего чёрствого хлеба, сухариков.

Противопоказаны при аутоиммунном гастрите следующие блюда:

  1. Жареные блюда.
  2. Острые и солёные продукты.
  3. Рыбные или мясные консервы.
  4. Жареные пирожки, свежеприготовленная сдобная выпечка.
  5. Холодные блюда – газированные напитки. Мороженое.
  6. Алкоголь всех видов.
  • Свежее молоко от коровы или козы.
  • Молочные продукты – сливки или обезжиренный творог.
  • Мягкие сладкие фрукты – груша, банан, яблоки, хурма.
  • Каши из круп разной степени помола.
  • Овощи в отварном или тушёном, а также запечённом виде.
  • Нежирные сорта рыбы или мяса в отварном, паровом или запечённом виде.

Запрещены к употреблению при гастрите:

  • Наваристые бульоны из жирных сортов рыбы или мяса.
  • Солёные ли копчёные блюда, а также острые и жареные.
  • Квашенные овощи или в сыром виде.
  • Свежий хлеб, сдоба, булочки.
  • Холодные напитки.

При такой форме заболевания основное предназначение диеты заключается в создании защиты для слизистой оболочки желудка. Продукты питания ни в коем случае не должны оказывать на слизистую оболочку травмирующего воздействия. Исключить из рациона необходимо грубую пищу, жареные и жёсткие блюда. Все продукты должны быть приготовлены в полужидком виде. Наиболее полезными могут быть полужидкие супы.

Рекомендованы к употреблению:

  1. Творог в обезжиренном и перетёртом виде.
  2. Куриные яйца, сваренные всмятку.
  3. Каши, сваренные на воде, и как следует разваренные.
  4. Овощные пюре.
  5. Паровые котлеты и суфле.

После снятия острого состояния постепенно вводятся в меню овощи и фрукты, соки компоты и кисели.

Категорически не рекомендуется принимать в пищу жареные и жирные блюда, хлеб, все сладости, включая мёд и варенье.

источник

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Атрофический гастрит (также известный как гастрит типа А или В) – хронический воспалительный процесс в слизистой желудка, который ведет к потере железистых клеток желудка и их замещению интерстициальной и фиброзной тканью. В результате этих изменений желудочная секреция таких веществ, как соляная кислота, пепсин и др. исчезает, что способствует расстройствам пищеварения, недостаточности витамина В12. Данные изменения, в свою очередь, могут привести к возникновению мегалобластической и железодефицитной анемии. Кроме аутоиммунных процессов в возникновении атрофического гастрита большую роль играет инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori). Доказано, что атрофический гастрит является причиной развития желудочной карциномы. Гастрит типа А, как правило, первично локализуется в теле желудка, и при данном виде заболевания прослеживается четкая взаимосвязь с развитием пернициозной анемии. Гастрит типа В наиболее часто локализуется в привратниковой области желудка и в большинстве случаев связан с инфекцией H. рylori [1].

Как было сказано выше, атрофический гастрит достаточно часто является причиной рака желудка. По данным Yoon Jae Kim et al. [2], основными молекулярными факторами, способствующими переходу от воспаления к канцерогенезу, являются простагландины, цитокины, ядерный фактор κB (NF-κB), хемокины, ангиогенный фактор роста и свободные радикалы. Все они ведут к мутации и изменению функций важных ферментов и белков, например, к активации веществ, стимулирующих онкогенез, и/или ингибированию опухолевых белков-супрессоров в воспаленных тканях, тем самым способствуя канцерогенезу.
Канцерогенез является долгим и мультиступенчатым процессом, который характеризуется дисбалансом между клеточной пролиферацией и гибелью клеток, наличием воспаления между эпителиальным слоем и мезенхимальной тканью. Результатом данного процесса является перерождение поврежденных клеток в злокачественные. Причина данных изменений – в предрасположенности клеток, поврежденных хроническим воспалением, к неопластической трансформации и канцерогенезу. Чем дольше сохраняется воспаление, чем выше риск развития рака. Воспаление является пошаговым процессом, который стимулирует выработку клеток воспаления после соответствующего повреждения или инфекции: нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, эозинофилов, клеток-дендритов, лимфоцитов. Также данный процесс может способствовать возникновению и прогрессии рака. Кроме того, после начала развития опухолевого роста макрофаги и клетки воспаления, поддерживаемые микросредой опухоли, начинают способствовать прогрессии онкогенеза, выполняя трофическую функцию, стимулируют ангиогенез, повреждение матрикса, изменяя подвижность опухолевых клеток. Каждое из этих изменений является элементом метастатического процесса. Во время воспалительного ответа данные клетки продуцируют много компонентов, начиная от радикалов азота и заканчивая факторами ангиогенеза, которые также вносят вклад в инициацию и развитие канцерогенеза.
Сообщается, что приблизительно 15–20% всех случаев канцерогенеза инициировалось или обострялось посредством воспаления. Еще около 150 лет назад было впервые доказано, что лимфоретикулярная инфильтрация отражает возникновение рака на участках хронического воспаления, предполагалось наличие тесной связи между воспалением и развитием рака. Позже указывалось на вовлечение стромальных взаимодействий между злокачественными и клетками воспаления, ассоциированными с ангиогенезом. Воспалительные стимулы могут инициироваться как химическими и инородными веществами (волокна, катетеры, алкоголь, желчные и желудочные кислоты, камни желчного пузыря и ультрафиолет), так и инфекционными агентами, такими как, например, H. pylori, вирусы гепатита В и С, вирусы Эпштейна – Барра, герпеса, папилломы, ВИЧ. Независимо от вовлеченных органов и этиологии воспаления общей чертой канцерогенеза, ассоциированного с воспалением, является превалирование в воспаленных участках провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ) -1β, -6, -8, интерферон γ и т.д., которые вмешиваются в антиоксидантные защитные механизмы. Данные изменения вызывают так называемый оксидативный стресс, активацию NF-κB, индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и протеиназы, что способствует активации онкогенеза.
Хотя имеются данные о снижении заболеваемости раком желудка за последние 80 лет, это заболевание до сих пор является ведущей причиной смертности во всем мире. Международное агентство по исследованию канцерогенеза (IARC, Лион) на основании многочисленных эпидемиологических и доклинических исследований в 1994 г. определило H. рylori как неизбежный канцерогенный патоген. Данное определение имеет историческую основу в связи с теоретическими доказательствами и многочисленными исследованиями на животных, показывающими взаимосвязь между инфекцией H. рylori и воспалительной инфильтрацией, оксидативным повреждением и мутациями. В удаленных образцах рака желудка было выявлено интерстициальное метапластическое повреждение, которое имело четкую взаимосвязь с H. рylori.
Имеются данные о том, что, несмотря на эрадикацию H. рylori как канцерогена первого класса, воспаление в желудке не устраняется. Уменьшение процесса воспаления в желудке является более существенным для предупреждения рака желудка, чем эрадикация патогена. Данный факт говорит о том, что при хроническом воспалении в желудке имеется более высокий риск возникновения рака желудка, чем при наличии инфекции H. pylori как таковой. Хронический атрофический гастрит, ассоциированный с H. рylori, переходит из стадии интерстициальной метаплазии в стадию дисплазии. Генетические факторы, токсичность патогена и факторы внешней среды способствуют развитию данных изменений и переходу воспаления в интерстициальный рак желудка. Таким образом, уменьшение воспаления является фундаментальной задачей предупреждения рака желудка.
Результаты двух крупных проспективных исследований показывают, что инфекция H. рylori является определенным фактором риска развития рака желудка. Однако до сих пор не ясно, способствует ли эрадикация инфекции H. рylori предупреждению развития рака желудка. Три рандомизированных плацебо-контролируемых исследования, проведенных в Китае и Колумбии, продемонстрировали отсутствие значимого эффекта от проведенного лечения, направленного на эрадикацию H. рylori. Несколько противоречивые результаты были получены в трех исследованиях, ранее проведенных в Японии. Указывалось, что эрадикация H. рylori может сыграть значимую роль в предупреждении развития рака желудка даже у пациентов с уже имеющимся предраковым воспалением желудка. В исследованиях, проведенных в Японии, не было выявлено развития рака желудка после проведенного эрадикационного лечения у пациентов без предракового заболевания желудка на этапе включения в исследование. Было также показано, что все случаи рака желудка наблюдались у пациентов с хроническим атрофическим гастритом/интерстициальной метаплазией на этапе включения в исследование. Это позволило сделать вывод о том, что ранняя эрадикационная терапия или какое-либо другое лечение, направленное на уменьшение воспаления, может иметь выраженный благоприятный эффект и предупреждает развитие рака на фоне хронического атрофического гастрита у пациентов с высоким риском развития рака желудка.
Другим важным фактом, подтверждающим влияние эрадикации H. рylori на предупреждение развития рака желудка, является то, что атрофический гастрит может быть обратимым процессом после проведения эрадикационной терапии. Это позволяет выдвинуть гипотезу о том, что эрадикация H. рylori может замедлить или устранить канцерогенез до того, как данный процесс достигнет стадии H. рylori-ассоциированного хронического атрофического гастрита и/или дисплазии. Четкое доказательство заслуги эрадикационной терапии H. рylori показали K. Fukase et al. [3]. Они опубликовали результаты исследования, в котором пациентам с эндоскопической резекцией рака желудка ранней стадии была проведена эрадикация H. рylori с последующим мониторингом в различные временные интервалы. Через 3 года наблюдения рак желудка развился только у 9 из 225 пациентов в группе, где эрадикационная терапия была проведена, по сравнению с 24 из 250 пациентов контрольной группы. Значимая разница показывает, что профилактическая эрадикация H. рylori при атрофическом гастрите может значительно снизить риск возникновения рака желудка.
В то же время исследования влияния эрадикационной терапии H. рylori на предупреждение развития рака желудка, изучающие обратимость предраковых повреждений посредством эрадикации H. рylori, показали противоречивые результаты. В нескольких из ранних исследований сообщалось, что выраженная атрофия желудка и интерстициальная метаплазия не изменялись после проведенного лечения, направленного на эрадикацию H. рylori. Другое исследование показало, что желудочная атрофия и интерстициальная дисплазия могут уменьшаться после проведения эрадикации H. рylori. Такие противоречивые результаты могут быть объяснены тем, что у значительной части пациентов, которым проведена эрадикационная терапия, предраковые изменения желудка прогрессируют, имеются уже необратимые изменения. Это подтверждает тот факт, что эрадикация H. рylori может и не иметь благоприятного эффекта, если начата после возникновения необратимых изменений. Достаточно сложно определить, когда предраковые изменения слизистой желудка становятся необратимыми [2].
Хронический гастрит, как неатрофический, так и атрофический, и его взаимосвязь с H. рylori были темой многочисленных исследований. Популяционное исследование, которое было проведено в 1960–1970-х гг., продемонстрировало, что неатрофический гастрит может прогрессировать в атрофический. Данные исследования также продемонстрировали взаимосвязь между атрофическим гастритом и развитием рака желудка. Позже исследования показали, что наличие H. рylori при неатрофическом и атрофическом гастритах варьирует в зависимости от страны и популяции и зависит от социально-экономических условий. Имеются данные о том, что инфекция H. рylori предрасполагает к развитию атрофического гастрита, при этом развитие атрофического гастрита или рака желудка происходит не у всех пациентов, инфицированных H. рylori.
Специальное исследование, посвященное изучению данной взаимосвязи, было организовано The Eurohepygast Study Group и описано в статье Risk factors for atrophic chronic gastritis in a European population (Gut, 2002) [4]. Целью исследования Eurohepygast явилось наблюдение за 3-летней прогрессией хронического гастрита у пациентов с диспепсией (европейская популяция). Сравнение было проведено в 2-х группах пациентов – с атрофическим гастритом и неатрофическим гастритом на основании данных, собранных на этапе включения в данное клиническое исследование. В исследование были включены пациенты с диагнозом «неязвенная диспепсия» в возрасте 18–75 лет, нуждавшиеся в проведении гастроскопии и с подтвержденным диагнозом «хронический гастрит». Пациенты были обследованы на наличие диспепсии в одном из 19 исследовательских центров в 14 странах. Для каждого пациента, соответствующего критериям включения/исключения, заполнялись детальные опросники. У каждого из включенных в исследование пациентов были взяты образцы крови, проведены биопсия и гистологическое исследование биоптата из антрального отдела и большой кривизны желудка. Гистопатологическое исследование образцов согласно Сиднейской классификации эндоскопистов выявило 2 вида изменений: неатрофический и атрофический гастрит. Неатрофический гастрит определялся как любая степень воспаления и отсутствие атрофии и в теле желудка, и в антральном отделе. Атрофический гастрит определялся как антральная атрофия или антральная интерстициальная метаплазия, или атрофия тела желудка, ассоциированная с интерстициальной метаплазией, или интерстициальная метаплазия. Из исследования исключались пациенты с неадекватными результатами биопсии или те, у которых биопсия не была взята. Биоптаты из атрального отдела желудка и тела желудка также изучались на наличие H. рylori согласно общему протоколу, согласованному до начала исследования. Выявлялись антитела против H. рylori, которые определялись с помощью ферментного иммуноанализа; антитела против H. рylori, anti-CagA и anti-VacA антитела – путем иммуно­блоттинга; антитела против anti-CagA – путем иммуно­блоттинга в одной из центральных лабораторий; антитела против anti-CagA – методом ELISA.
В выборку был включен 451 пациент, 184 пациента исключены из исследования. 44 пациента имели нормальную слизистую, 122 пациента были исключены, т.к. у них или не были взяты биоптаты, или они определялись как неадекватные. У 13 пациентов статус H. рylori не был точно определен, у 5 пациентов с хроническим гастритом тест на определение H. рylori был отрицательным. 267 пациентов, у которых биопсия доказала наличие H. рylori, были включены в анализ. У 202 пациентов был выявлен хронический неатрофический гастрит, у 65 – атрофический. Средний возраст пациентов был одинаков для обоих полов и составил 44,4 года (от 19 до 72,5 года). Среди пациентов было 168 женщин (63%).
При эндоскопии нормальная слизистая была определена макроскопически у 166 пациентов (82,6%) с хроническим неатрофическим гастритом и у 47 пациентов (72,3%) с хроническим атрофическим гастритом (p=0,07). Какого-либо значимого тренда, свидетельствующего о наличии атрофического гастрита в возрастной группе до 60 лет, выявлено не было (рис. 1). При сравнительном анализе многих факторов возраст после 60 лет был значимым предсказывающим фактором возникновения хронического гастрита (p=0,05).
Была установлена взаимосвязь между употреблением кофе, транквилизаторов или снотворного и наличием хронического атрофического гастрита (p=0,25). Синдром тревоги (6–12 баллов) был ассоциирован с малым количеством случаев хронического атрофического гастрита. Была выявлена ассоциация между употреблением кофе и наличием хронического атрофического гастрита (p=0,05). Анализ привычек и употребляемых медикаментов, ассоциированных с хроническим атрофическим гастритом, представлен в таблице 1.
Авторами было также проанализировано влияние диеты (употребление овощей, фруктов, мяса, рыбы, копченостей, острой пищи, витамина С) на наличие атрофического гастрита. Взаимосвязи между употребляемой пищей и наличием атрофического гастрита выявлено не было.
У 71,5% пациентов были выявлены антитела против СagA антигена, у 34,0% – против VacA антигена H. рylori (n=235). Большинство пациентов с анти-VacA антителами также имели анти-CagA антитела (68 из 80 пациентов (85%)), и у 55 из 67 (82%) не было найдено антител против анти-CagA H. рylori. Также не были обнаружены антитела против VacA H. рylori. VacA позитивный/CagA негативный профиль был выявлен у 12 пациентов из 235 (5%). 27 из 68 пациентов (40%) с анти-CagA и anti-VacA антителами против H. рylori имели хронический атрофический гастрит по сравнению с 10 пациентами из 55 (18%) без антител (PR 3,2, 95% CI 1,4–7,4). СagA позитивный – VacA негативный (OR 1,42, 95%CI 0,6–3,2) и VacA позитивный – CagA негативный (OR 0,41, 95% CI 0,1–3,5) случаи не показали какой-либо ассоциации с хроническим атрофическим гастритом.
Авторы также провели мультивариантный анализ, включая все переменные, ассоциированные с атрофическим гастритом, при значении p≤0,05. В анализ были включены следующие параметры: возраст до и после 60 лет, пол, употребление кофе, транквилизаторов или снотворных, шкала стресса (0–5 баллов и 6–12 баллов), анти-CagA и анти-VacA антитела. Все, кроме пола, имели значимую взаимосвязь с наличием хронического атрофического гастрита по сравнению с неатрофическим хроническим гастритом. В данном исследовании факторами риска возникновения хронического атрофического гастрита были возраст после 60 лет (OR 4,14, 95% СШ 1,79–9,58), употребление кофе (OR 2,35, 95% CI 1,07–5,16), употребление транквилизаторов или снотворных (OR 2,17, 95% CI 1,04–4,52); наличие CagA и VacA антител против H. рylori (OR 3,02, 95% CI 1,26–7,56). Наличие синдрома тревоги имело обратный эффект: хронический атрофический гастрит выявлялся в малом количестве случаев у пациентов с синдромом тревоги в 6–12 баллов по сравнению с пациентами, которые имели более низкую сумму баллов по оценочной шкале данного синдрома (0–5 баллов) (OR 0,45, 95% CI 0,2–0,99) (табл. 2).
Таким образом, возникновение хронического атрофического гастрита является динамическим процессом, который должен находиться под наблюдением. Важнейшая роль в возникновении хронического атрофического гастрита принадлежит патогенным свойствам CagA и VacA компонентов H. рylori. Однако роль антител против VacA и СagA как таковых в возникновении хронического атрофического гастрита достаточно сложно подтвердить. Риск развития хронического атрофического гастрита выше при наличии 2-х антител против компонентов H. рylori. Выявление молекулярных механизмов, которые увеличивают риск перехода хронического воспаления в рак, или поиск новых лекарственных средств или веществ для целевого воздействия на процесс перехода от воспаления к канцерогенезу является основой для развития новой стратегии предупреждения канцерогенеза. В настоящее время выполняется достаточно много исследований, направленных на поиск биомаркеров или клинических признаков, свидетельствующих об обратимости желудочной атрофии и интерстициальной метаплазии.

Читайте также:  Спиртовые настойки прополиса при хроническом гастрите

источник