Меню Рубрики

Хронический атрофический хеликобактерный гастрит высокой степени активности

Если в организм проникают бактерии типа хеликобактер пилори, существует большая вероятность возникновения хеликобактерного гастрита. В большинстве своем, патология протекает по хроническому типу и отличается слабовыраженной клинической симптоматикой.

Наличие возбудителя не всегда вызывает проблемы со здоровьем. Многие пациенты даже не предъявляют никаких жалоб. Согласно статистике, хеликобактерная природа воспаления желудка встречается у каждого второго жителя Земли. Специалисты связывают воздействие бактерии на организм с возникновением злокачественных новообразований.

Схема лечения гастрита с хеликобактер практически не отличается от терапии других форм заболевания. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, действие которых направлено на уничтожение возбудителя. Заболевание хорошо поддается лечебной терапии и имеет хорошие прогнозы.

Helicobacter pylori представляет собой спиралеобразный микроорганизм, колонии которого локализуются в антральном отделе желудка. Органы пищеварительной системы являются хорошим местом обитания инфекции, так как для ее размножения не требуется много воздуха. Бактерия может стать причиной развития таких заболеваний, как атрофический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, лимфома.

Бактерия является главной причиной развития рака некардиального отдела желудка. Проникая в желудок, бактерия начинает вырабатывать особе вещество, которое по своим свойствам схожа с аммиаком. Оно нейтрализует соляную кислоту, понижает кислотность и создает благоприятные условия для активного размножения патогенной микрофлоры.

Helicobacter pylori делает желудочный сок жидким и неспособным выполнять свою защитную функцию. Бактерии поражают эпителий, снижая его функциональную способность. Болезнетворные микроорганизмы быстро размножаются и заселяют желудок.

Инфекция провоцирует выработку цитотоксина, который образует эрозии и язвы. Развитие заболевания напрямую связано с состоянием иммунной системы. Многие люди являются лишь носителями инфекции, но сами не болеют.

Хеликобактерный гастрит возникает по причине заражения инфекцией. Заразиться можно через поцелуй, продукты питания, медицинский инструментарий, бытовые предметы. Чаще всего заражаются дети.

Формирование патологического процесса проходит в несколько основных этапов:

  • патогенная микрофлора проникает в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины. Бактерия превращает мочевину в аммиак, создавая вокруг себя щелочную среду;
  • хеликобактер пилори фиксируется к клеткам эпителия благодаря тому, что продуцирует муциназу – вещество, которое делает желудочный сок более жидким;
  • после повреждения клеток эпителия происходит активное размножение инфекционных агентов. Это приводит к активизации воспалительной реакции;
  • увеличение секреции гастрина приводит к формированию гастрита с повышенной кислотностью;
  • дальнейшее поражение приводит к образованию дефектов – язв и эрозий.

Симптомы гастрита, ассоциированного с хеликобактер пилори, не отличаются от других форм заболевания:

  • боли в районе желудка после приема пищи;
  • отрыжка горьким или кислым;
  • чувство жжения в пищеводе;
  • налет на языке;
  • диарея, сменяющаяся задержкой стула;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • жажда;
  • ощущение тяжести;
  • метеоризм;
  • изменение привкуса во рту;
  • урчание живота;
  • неприятный запах изо рта;
  • трещинки в уголках рта;
  • потеря веса;
  • кожные высыпания.

Хеликобактерная инфекция вызывает ноющие боли на протяжении длительного периода времени. Часто диагноз ставится на фоне имеющегося гастрита невыясненной этиологии и когда у близких родственников выявляли бактерию.

В зависимости от места локализации бактерии, специалисты выделяют острую, хроническую и латентную форму заболевания. Латентный гастрит характеризуется бессимптомным течением. Острая форма характеризуется гипертермией, поносом, тошнотой, рвотой.

Хроническая форма развивается в несколько стадий. Сначала атрофические изменения локализуются на маленьком участке органа, затем происходит истончение всей внутренней стенки желудка. Прогрессирование процесса чревато возникновением язвенной болезни.

Заболевание характеризуется разрушением слизистой оболочки желудка. На ранних стадиях дефекты могут быть незначительными и локализоваться на внешней оболочке желудка. По мере распространения симптомов клиническая симптоматика становится более выраженной.

Эрозивный гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, проявляется в виде таких симптомов: тяжесть после еды, приступ тошноты, изжога, рвота, понос с примесями крови, тупой характер боли в эпигастрии.

Важное диагностическое значение представляет эндоскопическое исследование. Также врач может назначить рентгенологическое исследование, общий анализ крови, а также кал на скрытую кровь.
Основу лечения составляет устранение бактерии. В качестве антибактериальных средств используется Тетрациклин, Левофлоксацин, Кларитромицин.

Вторым этапом лечебного процесса является нормализация кислотности желудка. Для этого назначают антацидные препараты. Наряду с этим, часто используются ферментативные препараты. И заключительным этапом является восстановление слизистой оболочки желудка.

Атрофическое воспаление желудка считается предраковым состоянием. Хеликобактерная инфекция вызывает хроническое повреждение клеток и ослабляет местные защитные свойства слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что токсические вещества и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждать клетки.

Раннему лечению заболевания препятствует тот факт, что начальные стадии патологического процесса абсолютно никак себя не проявляют. Нарушение всасывания витаминов и железа провоцирует появление анемического синдрома. Бактериальное поражение вызывает диспепсические расстройства – нарушение процессов пищеварения.

Основной задачей гастроэнтерологов является предупреждение раковой трансформации. При своевременном лечении значительного улучшения состояния эпителия можно ожидать примерно через пять лет. Для нейтрализации инфекционного процесса назначают антихелинобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, а также препараты висмута.

Характеризуется воспалением исключительно поверхностного слоя желудка. Поверхностная форма считается самой легкой формой недуга. Заболевание вызывает нарушение моторной функции. Медикаментозное лечение дополняется диетой и народным лечением.

Людей, находящихся в группе риска крайне важно обследовать на наличие инфекционного агента. Знание того, что гастрит с хеликобактер пилори может озлокачествляться, побуждает выделить время на обследование.

Для выявления возбудителя назначают анализ крови на наличие антител к хеликобактерной инфекции. Анализ кала также может выявить генетический материал болезнетворного микроорганизма. Дыхательный тест способен обнаружить уреазу – фермент, выделяемый бактерией. Но все же наиболее информативным является проведение фиброгастроскопии.

Показанием к проведению исследованию на Helicobacter pylori являются такие симптомы:

  • непонятные боли, метеоризм, бурчание, изжога, тяжесть, понос или запор;
  • быстрое опьянение от небольших дозировок спиртного. Дело в том что бактерии нарушают процесс переработки пищи и действие ферментов, перерабатывающих алкоголь;
  • плохое самочувствие после употребления жирного, жареного, острого;
  • приступы тошноты и рвоты.

Саму бактерию в крови обнаружить невозможно, потому что она туда не попадает. Место обитания хеликобактер пилори является желудок и кишечник. В крови можно определить наличие антител и иммуноглобулинов. Для исследования подходит венозная кровь.

Стоит учитывать тот факт, что антитела к хеликобактер пилори образуются примерно через месяц, поэтому отсутствие их крови не может гарантировать того, что в организме бактерии нет. Также после перенесенного недуга антитела могут еще длительное время находиться в крови, особенно это касается людей преклонного возраста.

Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Метод ПЦР подразумевает не просто выявление антител, а генетический код самого микроорганизма. Исследование отличается сверхточностью!

Исследование кала при подозрении на Helicobacter pylori – это хороший способ диагностики маленьких детей и людей преклонного возраста. Каловые массы являются неблагоприятным местом обитания бактерии, но все же патогенная микрофлора научилась приспосабливаться и к таким условиям. Кал исследуется методом ПЦР, о котором говорилось выше.

Проводится с целью определения углекислого газа. Бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ. Сначала пациент дышит в трубочку, после чего ему дают выпить раствор с мочевиной. После этого берут еще несколько дыхательных проб.

Материал для исследования берется непосредственно во время биопсии. Процедура позволяет определить локализацию бактерии и степень поражения слизистой оболочки. От стенки желудка отщипывается кусочек ткани. Исследование помогает также выявить наличие кист, полипов и рака.

Лечение гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, требует комплексного подхода. Медикаментозное лечение включает в себя использование таких средств:

  • антибиотики при гастрите: Кларитромицин, Тетрациклин, Амоксицилин. Их назначением занимается лечащий врач;
  • противомикробных препаратов: Метронидазол, Трихопол, Тинидазол;
  • ингибиторы для блокировки излишней выработки соляной кислоты: Рабепразол, Омепрозол;
  • висмут содержащих препаратов: Де-нол, Вис-нол, Викаир.

Отдельно хочется сказать про Де-нол. Этот препарат образует защитную слизь и обладает восстановительной функцией. Средство способствует покрытию эрозий эпителием и рубцеванию язв. Уменьшить воспалительный процесс помогут спазмолитики, защитить клетки слизистой способны антациды, а при дефиците витаминов назначаются поливитаминные комплексы.

Обнадеживать себя мыслью о том, что травы помогут нейтрализовать бактерию, было бы глупо. Только антибактериальные и противомикробные препараты способны уничтожить хеликобактер пилори.

Но народные рецепты могут в совокупности ускорить процесс выздоровления и снять неприятные симптомы.

Употребляйте продукты пчеловодства – мед и прополис. Доказано, что прополис обладает иммуностимулирующими свойствами и помогает организму лучше бороться с заболеванием. Настой из семян льна является замечательным природным ингибитором. Лен обладает обволакивающими, противовоспалительными и обезболивающими свойствами.

В период обострения заболевания следует соблюдать диету:

  • частое дробное питание;
  • исключить курение и алкоголь;
  • употреблять пищу в теплом виде;
  • избегать употребления мучного, сладкого, кислого, соленого, жирного, жареного;
  • употреблять пищу в измельченном протертом виде;
  • овощи и фрукты должны быть термически обработаны.

Если вы хотите избежать развития заболевания, не забывайте о простых правилах личной гигиены:

  • тщательно мойте руки с мылом после прогулки, посещения уборной и перед приемом пищи;
  • столовые приборы должны быть у каждого свои;
  • не пейте с одной бутылки;
  • пользуйтесь только свой зубной щеткой;
  • обращайтесь в проверенные специализированные учреждения, где инструменты проходят тщательную дезинфекцию и стерилизацию.

Гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, – это серьезное заболевание, способный вызывать язву и даже рак. Бактерия истончает слизистую оболочку, нарушает работу желез и ферментов, ухудшая процесс пищеварения. Заразиться болезнетворным организмом можно через поцелуй, рукопожатие, общее пользование бытовыми предметами.

Выявить наличие возбудителя можно с помощью анализа крови, кала, дыхательных проб, а также гастроскопии. Эффективное лечение – это комплекс антибактериальной терапии, народного лечения и диетического питания. Не занимайтесь самолечением, следуйте рекомендациям специалиста.

источник

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение. После этого процесс только усугубляется, происходит травмирование желудка пищей, попадающей внутрь. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.

Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать осуществлять комплексное лечение атрофического гастрита, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.

Легкие формы очагового гастрита сопровождаются небольшим дискомфортом в эпигастральной области, чувством жжения и боли после сразу еды. Тошнота и чувство тяжести могут появиться не только после обильной трапезы, а даже после легкого завтрака.

При игнорировании этих симптомов заболевание прогрессирует:

  • больной теряет аппетит,
  • к первоначальным симптомам добавляется изжога,
  • болевой синдром усиливается
  • человек теряет вес,
  • появляется слабость и субфебрильная температура.

Часто течение очагового гастрита сопровождается повышением секреции соляной кислоты в просвет желудка и повышением общей кислотности, как при гастрите с повышенной кислотностью.

Характеризуется развитием атрофии в антральной части – месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи.

Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы:

  • снижение аппетита;
  • отрыжка с неприятным привкусом;
  • тошнота;
  • изжога после приема пищи;
  • чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
  • диарея (иногда – запор);
  • бурчание в животе;
  • интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
  • общая слабость;
  • раздражительность.

Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.

Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:

  1. При употреблении слишком острых, пряных продуктов, чересчур холодной, плохо пережеванной и горячей пищи.
  2. Химические вещества – при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка.
  3. Наличие вредных привычек – злоупотребление алкоголем, курением, частое употребление газированных напитков и кофе также приводит к развитию заболевания.
  4. Медицинские препараты – длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке.
  5. Рефлюкс – процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита.
  6. Также возникновение гастрита может стать следствием бактериальной инфекции или аутоиммунных процессов в организме. В первом случае заболевание проявляется вследствие размножения бактерий Helicobacter pylori. Изначально вследствие их жизнедеятельности проявляется поверхностный атрофический гастрит, затем переходит в более серьезную стадию. Второй случай характеризуется сбоем в работе иммунной системы, когда организм «поедает» собственные клетки, которые воспринимаются организмом как чужие.
Читайте также:  Диета при приеме антибиотиков от гастрита

Атрофический гастрит опасен тем, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние. Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему в целом.

Организм начинает вырабатывать недостаточное количество иммуноглобулина, а антитела, которые должны бороться с чужеродными микроорганизмами, начинают «убивать» свои клетки. На фоне этого процесса у пациента развивается аутоиммунное заболевание.

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов. Но на дальнейших стадиях появляется симптоматика, заставляющая врача задуматься о патологии именно желудка, а не другого органа.

Общие симптомы атрофического гастрита у взрослых:

  • потеря аппетита;
  • тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
  • постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
  • то запор, то понос;
  • иногда ноющая боль в желудке после еды;
  • В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
  • полированный язык;
  • слабость потливость быстрая утомляемость;
  • снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Иногда может иметь место болевой синдром, когда чувство дискомфорта возникает в виде тупых ноющих болей, особенно после приема пищи. Однако отличительной особенностью атрофического гастрита является то, что болей может и не быть совсем, либо они могут проявляться слабо, почти незаметно для человека и, как правило, скоротечно. Острые боли отсутствуют при атрофическом гастрите.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшиться зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя:

  • измерение рН метрии, при помощи которой можно определить секреторную способность париетальных клеток;
  • изучение активности ферментов желудка и общей протеолитической активности желудочного сока;
    диагностика моторной функции пищеварительного тракта, основанная на результатах гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. В среднем суточная рН колеблется от 3 до 6.

Обязательным исследование при любой форме гастрита является определение наличия на слизистой оболочке бактерии Хеликобактер пилори. Данное исследование позволяет определиться с причиной поражения слизистой оболочки органа, так как в большинстве случаев предрасполагающим фактором развития атрофического гастрита является длительно текущая инфекция Хеликобактер.

В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

  1. Начинать лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин необходимо с изменения режима и рациона питания. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусвояемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).
  2. Уничтожение Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.
  3. Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока – Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы – Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
  4. Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств – Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
  5. Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Данное заболевание можно вылечить, но исключительно под наблюдением медиков. Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин назначается исключительно с учетом общего состояния здоровья пациента, стадии, состояния секреторной функции, сопутствующих проблем и так далее.

Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями. Она направлена на то, чтобы сократить термическое, химическое и механическое травмирование желудка.

Как правило, при обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая: питание 5-6 раз в сутки малыми порциями, в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.

При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2. Ее целью является восстановление нарушенных пищеварительных функций и ограничение нагрузки на желудочно-кишечный тракт при сохранении полноценности пищевого рациона больного.

Важные условия данной диеты, способствующие стимуляции желудочной секреции, – это строгое соблюдение режима в питании, тщательное пережевывание пищи и спокойная обстановка во время еды.

Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации.

Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить.

Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней. Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики.

Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.

источник

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

  • нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
  • инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

  • расстройства психики;
  • нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
  • табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
  • долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
  • химические агенты;
  • радиация;
  • инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
  • хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
  • заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
  • расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
  • болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
  • наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

  1. симптомы болезни;
  2. изучение продуцирования секрета;
  3. рентгеновское просвечивание органа;
  4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
  5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
  6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

  • чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
  • тошнота, отрыжка;
  • неприятный привкус во рту;
  • жжение в желудке;
  • жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

  • постоянный понос;
  • непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
  • боль в брюшной области;
  • ощущение тошноты, рвота;
  • снижение веса;
  • повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

  1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
  2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
  3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
  4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

  • спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
  • консервирования, пряности, копчености;
  • пищу жареную, жирную, приправленную специями;
  • суррогаты, концентраты любых продуктов;
  • шоколад;
  • еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
  • сдобу;
  • продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.
Читайте также:  Реабилитация при хроническом гастрите у детей

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Описание диетического стола Рацион питания Калорийность стола Диетические продукты Кулинарная обработка Режим приема пищи
Полноценная диета с высоким содержанием экстрактов. Исключаются продукты, тяжелые для переваривания желудком, длительно задерживающиеся в нем. Диета стимулирует продуцирование секрета, тормозит прогрессирование заболевания. 90 – 100 г белков, 90 – 100 г жиров, 400 – 450 г углеводов, 1,5 л жидкости, не более 10 – 12 г поваренной соли. Суточная норма – 3 кг пищи. 3000 ккал Блюда из яиц, каши, запеканки, овощные пюре, мясные подливки, супы с овощами мясные и рыбные, черствый белый хлеб, муссы, компоты. Измельчение продуктов разной степени, обжаривание без панировки, отваривание, запекание блюд. Температура готовых горячих блюд – около 60˚С, холодных – ниже 15˚С, питание малыми порциями, частое (4 – 5 раз в день).

При формировании анемии, связанной с дефицитом витамина В12, для лечения назначается этот витамин. При пониженном продуцировании панкреатического сока больные принимают Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Лечение гастрита типа В направлено на ликвидацию возбудителя инфекции. Клинические рекомендации специалистов Всемирной организации здравоохранения называют антихеликобактерными лекарствами первой линии метронидазол (тинидазол), кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин, де-нол.
Виды основных антисекреторных лекарственных средств перечислены в Таблице 2.
Таблица 2

Группа лекарственных средств Названия препаратов
Холинолитики атропина сульфат, гастроцепин
Н2-блокаторы
  • циметидин (ввиду многочисленных нежелательных эффектов назначается редко);
  • ранитидин (Ранисан, Зантак);
  • фамотидин (Ульфамид, Гастросидин, Пепсид, Лецидил, Квамател);
  • низатидин (Аксид);
  • роксатидин
Ингибиторы протонного насоса
  • омепразол (Омез, Омепрол, Лосек, Зероцид);
  • ланзопразол (Лансап);
  • пантопразол (Контролок);
  • рабепразол
Комбинированное лекарственное средство Пилорид

Через полтора месяца по завершении курса терапии проводят контрольное обследование. Если проводимое лечение не ликвидировало инфекцию полностью, определяется чувствительность Helicobacter pylori к противомикробным препаратам для назначения повторного курса.

Диагностическое заключение «рефлюкс-гастрит» ставится нескольким группам пациентов:

  • тем, кому часть желудка удалили;
  • лечившимся нестероидными противовоспалительными средствами;
  • пациенты с хроническим алкоголизмом, у которых развился рефлюкс-гастрит.

Лечение ориентировано на устранение основных причин заболевания: восстановление двигательной активности пищеварительного тракта, удаление избытка кислот жёлчи. Назначают ингибиторы протонного насоса, блокаторы дофаминовых рецепторов (Домперидон), урсодезоксихолиевую кислоту.
При лечении симптомов болезни назначают:

  • диету;
  • лекарства, активирующие перистальтику кишки – прокинетики;
  • препараты, восстанавливающие продвижение содержимого по кишке;
  • кремнийсодержащие лекарственные средства, препятствующие скоплению газов;
  • медикаменты, нормализующие стул при склонности к задержке дефекации.

При назначении лекарств для лечения атрофического гастрита принимается во внимание фаза заболевания, его тип, особенности работы желудка – выделение секрета, моторика, эвакуация содержимого.

При тяжелой форме протекания обострения патологии – сильная боль, глубокое нарушение работы желудка, снижение веса – пациента госпитализируют. Нахождение под наблюдением врачей необходимо также в случае опасности возникновения кровотечения из эрозий, при сложностях в постановке диагноза.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

источник

Понятие «хронический гастрит» включает в себя целую группу заболеваний, для которых характерны общие патологические механизмы развития и стереотипные изменения слизистой оболочки желудка. При этом причины возникновения, симптомы и подходы к лечению этих болезней могут отличаться. Так одним из видов хронического гастрита является гастрит антрального отдела желудка.

Антральный гастрит – это болезнь, при которой развивается хронический воспалительный процесс в желудке, в слизистой оболочке его выходного отдела. Среди всех хронических гастритов эта патология является самой распространенной, поскольку практически в 80% случаев у взрослых выявляется именно антральная форма гастрита. Заболевание имеет и другие названия – синонимы:

  • неатрофический тип гастрита;
  • гастрит типа B;
  • поверхностный гастрит;
  • гиперсекреторный гастрит.

Такое количество разных названий обусловлено многочисленностью классификаций хронических гастритов, которые предлагались в процессе изучения этой патологии.

Повреждение клеток, нарушение процессов их регенерации при антральном гастрите происходит вследствие проникновения в организм бактерии Helicobacter pylori. Распространенность этой инфекции очень высока. Согласно современным данным бактерия Helicobacter pylori (Hp) выявляется у половины населения Земли. Это значит, что каждый второй человек имеет риск развития НР — ассоциированного заболевания.

Как показывают многочисленные исследования, основной причиной развития гастрита антрального отдела желудка является именно заражение бактерией Helicobacter pylori. Самые оптимальные условия для жизнедеятельности этого микроорганизма существуют как раз в антральном отделе, что и обусловливает локализацию инфекции в этом месте.

Бактерия Helicobacter pylori — основная причина возникновения антрального гастрита

Инфицирование Helicobacter pylori очень часто происходит в детском и подростковом возрасте. Это приводит к развитию острого гастрита, при котором человека беспокоят неспецифические быстропроходящие симптомы: тошнота, тяжесть и боли в верхней части живота, иногда рвота. В последующем острый гастрит трансформируется в хронический.

В слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori вызывает активную воспалительную реакцию, при которой различные клетки (нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки) инфильтрируют слизистую, формируются лимфоидные фолликулы, с разной степенью выраженности повреждается эпителий.

К факторам, которые активируют инфекцию и снижают защитные свойства клеток слизистой оболочки желудка, тем самым способствуя развитию хронического гастрита, относятся:

  • курение;
  • чрезмерное потребление спиртных напитков;
  • соленые, острые и жирные блюда;
  • холодная, горячая или сухая пища;
  • применение усилителей вкуса, консервантов, сахарозаменителей;
  • употребление генномодифицированных продуктов;
  • прием некоторых лекарств (чаще салицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов);
  • психо-эмоциональный стресс, частые депрессии;
  • тяжелый физический труд;
  • отсутствие полноценного отдыха;
  • и другие.

Важно помнить! Причина антрального гастрита — Helicobacter pylori, поэтому заболевание может развиться даже при соблюдении всех правил и норм питания.

Воспаление при хроническом гастрите может развиваться как в отдельном участке слизистой желудка (очаговое поражение), так и распространяться на всю ее поверхность (диффузный вариант).

Антральный гастрит является диагнозом клинико-морфологическим, то есть его выставление базируется на обнаружении определенных изменений в стенке желудка при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). В зависимости от эндоскопических признаков выделяют такие виды хронического гастрита:

  • Эритематозный (эксудативный, поверхностный). Обнаруживается отек, полнокровие, покраснение слизистой желудка. Изменения неглубокие, носят поверхностный характер. При отсутствии адекватного лечения в дальнейшем возможно образование язв.
  • Гастрит с плоскими эрозиями. На слизистой оболочке желудка выявляются небольшие плоские дефекты, чаще с покраснением вокруг.
  • Гастрит с полипоидными эрозиями. Обнаруживаемые дефекты полиповидной формы.
  • Атрофический гастрит. Складки слизистой желудка, существующие в норме, становятся более сглаженными, либо исчезают полностью. Формируется гастрит с атрофическим компонентом.
  • Геморрагический гастрит. При такой патологии часто развиваются желудочные кровотечения, выявляются признаки эрозивного и воспалительного повреждения оболочки. При гастрите с геморрагическим компонентом наблюдается повышенная или сохраненная желудочная секреция.
  • Рефлюкс-гастрит. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР – заброса содержимого из нижележащего отдела в вышерасположенный) приводит к отеку стромы с фовеолярной гиперплазией.
  • Гастрит с гигантскими складками. Этот вариант гастрита, также называемый гиперпластическим, характеризуется чрезмерным разрастанием эпителия желудка, вследствие чего образуются полипы и ригидные толстые складки.

Помимо этих видов в литературе можно встретить и другие варианты классификации гастрита антрального отдела. Так, катаральным называют гастрит, при котором имеет место воспалительное покраснение слизистой оболочки желудка, пропитывание поверхностного слоя лейкоцитами.

Гранулярный гастрит выявляется рентгенологически и характеризуется «зернистым» типом рельефа желудка.

Очень редко встречается лимфоидный (фолликулярный) тип гастрита, при котором в тканях желудка скапливаются лимфоциты и образуются особые наросты (фолликулы).

При выявлении различных форм гастрита говорят о смешанном варианте заболевания.

Хеликобактерный гастрит может протекать с нормальной секреторной функцией желудка, с повышенной кислотностью (гиперацидный), реже с пониженной кислотностью (гипоацидный).

Гастрит антрального отдела желудка проявляется как у мужчин, так и у женщин, в первую очередь, таким признаком, как боль в верхней части живота, которая возникает во время еды или сразу после приема пищи. Особенности болевого синдрома зависят от варианта гастрита и стадии болезни. Также при этой патологии могут беспокоить:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • чувство дискомфорта в животе.

В некоторых случаях появляются расстройства дефекации (запоры или, наоборот, послабление стула, вздутие живота).

Симптомы антрального гастрита включают в себя также общие нарушения. Людей, страдающих хроническим гастритом, беспокоят:

Иногда могут возникать и нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Хронический антральный гастрит может протекать в активной и неактивной форме. Не следует путать с реактивным типом. Так называют рефлюкс-гастрит или химический гастрит.

Степень выраженности воспаления (слабовыраженный, умеренно выраженный, сильно выраженный гастрит) и активности (низкая степень активности или 1 степени, умеренно активный или 2 степени, высокая степень активности или активность 3) определяют по результатам ФГДС и гистологического анализа.

Читайте также:  Как принимать витамины если гастрит

Эти критерии зависят от особенностей жизнедеятельности Helicobacter pylori и выявляют по степени проникновения в слизистую оболочку желудка таких клеток:

  • лимфоциты;
  • плазмоциты;
  • нейтрофильные гранулоциты.

Хронический поверхностный антральный гастрит низкой степени активности может иметь маловыраженную симптоматику или не проявляться вообще. В то время как высокоактивный вариант доставляет значительный дискомфорт.

Хронический гастрит опасен тем, что его прогрессирование приводит к структурным изменениям в стенке желудка с атрофией слизистой и с явлениями кишечной метаплазии.

Как и любое хроническое заболевание, хронический антральный гастрит имеет:

  • стадии обострения, когда симптомы беспокоят больше всего;
  • ремиссии, когда может совсем не быть никаких проявлений.

Во время обострения беспокоят дискомфорт, боли в верхней части живота, тошнота, иногда рвота, урчание в животе. В зависимости от степени нарушения работы желудочных желез могут наблюдаться запоры или, наоборот, послабление стула. Выраженными становятся общие расстройства (вялость, утомляемость).

В процессе прогрессирования болезни воспаление с антрального отдела может распространяться на тело желудка и двенадцатиперстную кишку, вызывая бульбит.

Усугубляет течение болезни наличие гастродуоденального рефлюкса, поскольку забрасываемая в желудок желчь вызывает дополнительное повреждение клеток с метаплазией.

На поздних стадиях возможно склерозирование подслизистой оболочки желудка и развитие ригидного гастрита.

Выяснение жалоб пациента, истории болезни, общий осмотр и пальпация живота являются стандартными методами обследования. При выявлении характерных для гастрита признаков во время осмотра доктор обязательно порекомендует провести ФГДС.

Диагноз «антральный гастрит», как и диагноз любого типа хронического гастрита в настоящее время выставляется только на основании результатов гистологического исследования биоптатов, взятых при ФГДС. Поэтому выполнение этого метода обследования при наличии симптомов, указывающих на патологию желудочно-кишечного тракта, является обязательным. Выявление определенных эндоскопических признаков позволяет поставить правильный диагноз, оценить распространенность воспаления, диагностировать осложнения.

При наличии противопоказаний к ФГДС выполняют рентгенологическое исследование желудка с барием.

Для подтверждения хеликобактерной природы гастрита проводят тесты, позволяющие выявить этот микроб в организме. К ним относят уреазный тест, определение антител к Helicobacter pylori в крови, морфологический, иммуноморфологический и другие методы.

Чтобы определить секреторную функцию желудка выполняют рН-метрию.

Для уточнения диагноза, дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, выявления сопутствующей патологии и адекватного назначения лечения может потребоваться выполнение общеклинических и биохимических анализов крови, УЗИ органов брюшной полости и других более специфических методов обследования.

Любой пациент, которого беспокоят симптомы гастрита, задается вопросами: можно ли вылечить болезнь? Как ее лечить? Нужно ли делать уколы или можно обойтись таблетками?

Стандартно схема лечения антрального гастрита, помимо медикаментов, включает в себя коррекцию питания и образа жизни. Препараты назначаются в таблетированной форме. Только в тяжелых случаях при развитии осложнений может потребоваться парентеральное введение лекарственных веществ.

Основная причина болезни – Helicobacter pylori, поэтому лечение гастрита антрального отдела желудка направлено на уничтожение возбудителя. Именно это обусловливает включение в схему терапии антибактериальных препаратов.

Регионы с низкой распространенностью кларитромицинрезистентности Регионы с высокой распространенностью кларитромицинрезистентности
1-я линия Ингибитор протонной помпы +кларитромицин/метронидазол

4-компонентная схема с висмутом

4-компонентная схема с висмутом

4-компонентная схема без висмута

2-я линия 4-компонентная схема с висмутом

ингибитор протонной помпы +левофлоксацин/амоксицилин

3- или 4-компонентная схема с ингибитором протонной помпы и фторхинолоном

схема с рифабутином (при фторхинолонрезистентности)

3-я линия Лечение назначается на основе результатов определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Стандартная 3-компонентная схема лечения включает в себя три препарата: ингибитор протонной помпы и два антибиотика. Под 4-компонентной схемой с висмутом понимается назначение четырех лекарственных веществ, среди которых ингибитор протонной помпы, два антибиотика и висмут.

Важно! Обращаться к врачу и лечить болезнь нужно своевременно! Это позволяет избежать осложнений и неблагоприятных последствий.

При антральном гастрите помимо лекарств, очень важен пересмотр рациона и изменение образа жизни. Питание пациента должно быть полноценным и разнообразным. Кушать следует часто (до 6 раз в день), малыми порциями. Из меню следует исключить очень холодную и очень горячую пищу, продукты, раздражающие слизистую желудка. Нельзя есть острые, копченые, соленые блюда. В целом диета должна быть щадящей, предпочтительна протертая, жидкая пища (отлично подходят разнообразные супы).

При хроническом антральном гастрите самыми эффективными считаются отвары трав, обладающих обволакивающим и противовоспалительным действием (цветки ромашки, корень лопуха, семена льна, листья мать-и-мачехи). В комплексной терапии используют облепиховое масло.

Следует быть внимательными к себе и своему организму. Своевременное обращение к врачу и скрупулезное выполнение рекомендаций при антральном гастрите позволяет избежать развития опасных осложнений.

источник

Хронический атрофический гастрит – одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию. Обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, может протекать практически без симптомов. В основе развития болезни лежат тонкие механизмы, а терапия патологии требует большой ответственности как от самого пациента, так и от врачей, назначающих лекарства.

При сдаче анализов у подавляющего большинства пациентов – свыше 80% — в организме обнаруживается бактерия Хеликобактер пилори, которая активирует развитие гастрита. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту.

Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез. Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить.

Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка.

Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток. Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается.

Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:

Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы. Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию.

Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты (понижается pH желудка). Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли. Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:

  • ухудшается усвоение питательных веществ, так как пища недостаточно обрабатывается;
  • хронические запоры (реже – диареи) приводят к проблемам с прямой кишкой, развивается геморрой, трещины;
  • из-за нарушения процессов в желудке страдает кровеносная система, перестает вырабатываться фактор Касла;
  • изменяется внешний вид и здоровье человека – недостаток витаминов приводит к слабости, ухудшению иммунитета, начинаются проблемы с кожей, ногтями, волосами.

Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка.

Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается – атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам.

Важно! Первая стадия атрофического гиперпластического, антрального или диффузного гастрита может протекать без каких-либо симптомов. Выявляются они случайно на обследовании других органов.

Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков. Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:

  • начинаются проблемы с пищеварением, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, тяжестью в желудке сразу же после приема пищи;
  • повышается слюноотделение;
  • пациент страдает от запоров или диареи;
  • в области под левыми ребрами появляются умеренные боли;
  • у некоторых отмечается кровоточивость десен, проблемы со зрением.

Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты.

Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления. Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице.

При подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:

При подозрении на опухоли врач может назначить компьютерную томографию.

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:

При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента.

Назначают и симптоматические препараты: «Ренни», «Маалокс», «Алмагель» для устранения изжоги, «Креон», «Панкреатин» при проблемах с поджелудочной железой. При растущем уровне интоксикации используют «Белый угль», «Новосмектин» и другие энтеросорбенты.

Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления (обладают накопительным эффектом).

Лечение хронического атрофического гастрита – это долгосрочное воздействие на организм с использованием комплекса методов. Некоторые препараты назначают курсами, другие принимают в течение продолжительного времени, так как без них заболевание переходит в острую стадию.

При хроническом атрофическом гастрите часто возникают спазмы, которые на первых стадиях легко снимаются «Но-Шпой» и «Папаверином». А вот при тяжелых формах помогают холинолитические лекарства – «Метацин», «Гастроцепин», «Платифиллин». При нарушении двигательной активности пропивают «Церукал» или «Мотилиум», а при активном отмирании клеток желез используют натуральный желудочный сок «Абомин», «Пепсидил».

Важно! Прием витаминов обязателен для поддержания иммунитета: препараты железа, фолиевой кислоты в высокой концентрации, но строго по назначению врача.

При атрофической форме гастрита с эрозиями назначают обволакивающие средства (облепиховое масло, «Актоверин», «Ретаболил»). Концентрацию, дозировку препаратов назначают врачи. Многие пациенты самостоятельно изучают материалы о существующих БАДах для поддержания организма при гастрите. Несмотря на рекомендации производителей, выбирать дозировку таких средств и схему лечения можно только после обсуждения с врачом.

Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором. Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям.

Соблюдение лечебной диеты – врачи не устают повторять этот факт – главное условие для восстановления организма. Отказ от жареного, жирного, слишком соленого, консервированного, сладкого жизненно необходим пациенту.

В терапии атрофического гастрита используют несколько схем диетического питания:

  • Диета №1а. Рекомендована при острых болях в первые дни болезни. Основу рациона составляют паровые пюрированные супы, протертый творог, некрепкий чай.
  • Диета №2. Используется при обострении болезни на 5-7 день. На время исключаются все продукты, кроме бульонов, чая. Через несколько дней вводят вареное мясо, курицу, рыбу, кисломолочные продукты, паровой омлет, печеные фрукты и овощи.
  • Диета №1. Используется в процессе восстановления – в течение 2-4 недель после обострения. Из рациона исключают свежие фрукты и овощи, слишком холодные и горячие блюда. Едят больше постного мяса, паровых омлетов, печеных яиц и супов, слизистые каши на воде.

Также существует диета №4, назначают которую при непереносимости молочных продуктов (возникают симптомы энтерита после их употребления). В рамках этой диеты молочные блюда полностью убирают из рациона.

Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению. Если выявлен атрофический гастрит (диффузный, антральный, очаговый или любой другой), нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры.

Риск перерождения клеток в злокачественную опухоль достигает 15% при несоблюдении пациентом рекомендаций доктора. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов.

Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания. Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита – предраковой стадии. При отсутствии лечения риск перерождения достигает 50% у пациентов младше 50 лет и 70%, если человек старше этого возраста.

Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита – это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки. Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность.

источник