Меню Рубрики

Хронический гастрит и опухоли желудка

Гастрит как заболевание известен уже давно. В начале XIX столетия гастрит считали самым частым заболеванием желудка, нередко ведущим к смерти больного. Уже в середине XIX века было установлено, что вскоре после смерти человека в желудке наступают значительные так называемые посмертные изменения, и то, что принималось ранее за анатомическую сущность гастрита, оказалось, не соответствует действительности. Большинство клиницистов того времени полагало, что хронический гастрит — это исключительно функциональное заболевание, поэтому многие авторы даже отказались от этого термина, заменив его понятиями повышенной и пониженной кислотности и усиленной или ослабленной моторики желудка. В то же время крупные русские терапевты Г. А. Захарьин и А. А. Остроумов считали, что эта точка зрения ошибочна, так как функциональные нарушения обязательно влекут за собой резкие морфологические изменения, т. е. оканчиваются развитием катарра желудка. Еще в то время многие зарубежные ученые стремились разграничить функциональные заболевания желудка от органических его изменений; в действительности же это единый процесс, ибо всегда функциональные нарушения сочетаются с органическими изменениями тканей этого органа.

Онкологи и гастроэнтерологи серьёзно изучают проблему рака желудка.

Только в начале XX столетия, когда в связи с развитием брюшной хирургии появилась возможность изучать под микроскопом свежие препараты резецированного желудка, патологоанатомы стали вновь говорить о хроническом гастрите как о заболевании с довольно определенной морфологической картиной.

Решение вопроса о взаимоотношении хронического гастрита и рака желудка представляет все же значительные трудности хотя бы потому, что в литературе нет общепринятого мнения даже о морфологической сущности гастрита как особого процесса, хотя большинство авторов признает, что гастрит является морфологическим оформлением функционального состояния тканей.

Изучение нормальной и патологической гистологии желудка человека еще далеко не закончено. Например, не решен даже вопрос о том, существует или нет в нормальном желудке так называемый пищеварительный лейкоцитоз. Функциональная перестройка слизистой оболочки желудка в момент акта пищеварения еще во многом неясна, к тому же еще не установлено, какие же изменения в эпителиальных структурах ее следует объяснить возрастной инволюцией и какие — хроническим воспалительным процессом, ибо последний нередко сочетается с перестройкой слизистой оболочки желудка.

Как известно, желудок — весьма сложный по функции орган, различные участки которого обладают способностью компенсировать нарушенную функцию пораженного отдела, что и способствует перестройке обширного железистого его аппарата.

В настоящее время заболевание слизистой оболочки желудка пересматривается с позиций нервизма, и взгляды клиницистов на патогенез этих заболеваний под влиянием работ крупных физиологов существенно изменились, но общей точки зрения пока еще нет, так как число клинических исследований в этом направлении еще невелико. Нет сомнения, что и в предопухолевом периоде в организме наступает глубокая биологическая перестройка.

Атрофический и гипертрофический гастриты могут предшествовать развитию рака, возникнуть одновременно с ним и осложнить его течение.

Большинство врачей, наблюдая больного, у которого уже развился рак желудка, чаще всего на основании анамнеза находит у него признаки хронического гастрита, очень часто являющиеся ведущими в клинической картине как до, так и после развития раковой опухоли.

Сказанное объясняет особые трудности распознавания рака, возникшего из гастрита, который нередко клинически и дальше протекает как типичный гастрит без ясных признаков раковой опухоли. Следовательно, даже при глубоких морфологических изменениях и нарушениях функции желудка не сразу наблюдаются симптомы, типичные для данного заболевания желудка.

При раке желудка I и II стадии имеется очень мало признаков, которые зависят от наличия самой опухоли, ибо признаки, присущие карциноме, выявляются в III и IV стадии, когда уже наступают различные осложнения.

Так как при раке желудка значительно нарушен обмен веществ и ряд других физиологических функций, то признаками рака могут являться и симптомы со стороны многих внутренних систем, которые клиницисты обычно не учитывают при этом заболевании, и потому опухоль распознается в поздних ее стадиях уже при осложненных раках.

Cancer ex gastrilide — самая частая форма рака желудка и, по некоторым данным, она составляет 56% всех заболеваний этого органа раком.

При cancer ex ulcere также нередко одновременно имеется хронический гастрит.

Cancer ex polypo всегда сопутствует гастриту, ибо полип и аденома желудка — это следующая стадия гипертрофического или атрофического гастрита.

Клиницист и рентгенолог нередко наблюдают особые формы ограниченных по площади гастритов (ригидный гастрит, опухолевый гастрит, пластический лимит, флегмонозный гастрит и др.), которые отличаются рядом своеобразных признаков и особенностей. Ограниченные гастриты — это не самостоятельное заболевание, они являются лишь исходом указанных двух основных разновидностей гастрита.

Полипозный, аденоматозный и папилломатозный гастриты, на фоне которых в дальнейшем развиваются отдельные полипы, аденомы, папилломы, тоже являются стадиями указанных двух форм гастритов — гипертрофического и атрофического, однако они отличаются столь большим своеобразием.

Гастрит может развиваться также на фоне специфической инфекции (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза).

источник

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Городская клиническая больница №31 Департамента здравоохранения города Москвы»

ГКБ №31 » Публикации » Хронический гастрит и рак желудка. Звенья одной цепи?

Согласно последним данным, рак желудка занимает 4 место в структуре смертности от злокачественных новообразований в мире. «Опережают желудок» по частоте смертей лишь рак легкого, молочной железы и печени. Ежегодно в мире от рака желудка умирают 9 из 100000 человек.

Что вызывает развитие злокачественных опухолей этого важного органа? Имеются ли ранние симптомы заболевания? Можно ли предотвратить развитие рака желудка?

Начнем с факторов риска. Безусловно имеет значение генетическая предрасположенность: если ближайшие родственники человека болели раком желудка, то вероятность заболевания значительно повышается. На генетическую составляющую приходится до 1/3 случаев заболеваемости раком желудка. У прямых родственников больных раком желудка риск заболеть возрастает в 6 раз.

Но, к счастью, одних только генов недостаточно для возникновения этого страшного заболевания. Значительную роль играют диетические факторы и факторы окружающей среды. Так, например, диета с избытком поваренной соли (соленая рыба, мясо, овощи, морепродукты), вызывает осмотическое повреждение эпителия желудка и способствует заселению слизистой оболочки желудка бактериями Н. Pylori, которые являются одним из главных канцерогенов для желудка. Высокое содержание в почве, воде, продуктах питания нитритов и нитратов (особенно много их в колбасах, копченых продуктах, овощах, подвергшихся химической обработке) приводит к тому, что в желудке они превращаются в нитрозамины, являющиеся сильными канцерогенами. Недостаток в продуктах питания витаминов (С, А, Е), антиоксидантов, курение, злоупотребление алкоголем также значительно повышают риск развития рака желудка.

НО! Одним из самых главных факторов, влияющих на образование злокачественной опухоли в желудке, является инфицирование человека бактерией Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (“International Agency for Research on Cancer”) отнесла инфекцию Н.pylori к канцерогенам I класса («определенно доказанным»). Наличие инфекции H.pylori повышает риск развития рака желудка в 4-20 раз. У больных раком желудка инфекция Н.pylori обнаруживается в 60-90% случаев. К сожалению, наша страна относится к регионам с крайне высокой инфицированностью населения-до 75% жителей России являются носителями этой бактерии. Ее коварство заключается в том, что в большинстве случаев инфицирование не сопровождается какими бы то ни было симптомами и пациент годами, а зачастую и десятилетиями живет в казалось бы «мирном» содружестве с этим микроорганизмом, в то время как в желудке запускается каскад патологических изменений. Поначалу возникает поверхностное воспаление, затем-атрофический гастрит, далее-кишечная метаплазия,являющаяся уже предраковым заболеванием, затем дисплазия и рак. Известно, что хронический гастрит предшествует возникновению рака желудка в 73,5-85 % случаев. К счастью, процессы эти текут крайне медленно, занимают много лет и если вовремя провести обследование (эзофагогастродуоденоскопия с исследованием на H.pylori), застать болезнь на стадии гастрита, пройти курс антибактериальной терапии, направленной на уничтожение этой зловредной бактерии, то страшного заболевания можно избежать! Важно, что большинство людей заражаются бактерией в детстве (через плохо обработанную посуду, грязные руки, предметы обихода), а повторного заражения (после проведения лечения) у взрослых в 90% не происходит (имеет значение приобретенный иммунитет).

Конечно, проводить антибактериальную терапию 75% населения нашей огромной страны невозможно, да и не нужно, ведь рак желудка возникает далеко не у всех инфицированных, а только при совокупности «злых» факторов.

Поэтому существуют строгие показания для лечения H.pylori: врач настоятельно порекомендует провести лечение, если у Вас кроме самой H.pylori будут выявлены следующие заболевания или данные анамнеза:

  • MALT-ома желудка
  • Атрофический гастрит
  • Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки
  • Родственники в 1 колене болели или умерли от рака желудка

Кроме того, даже если никаких заболеваний еще не развилось, но пациент пожелает избавиться от бактерии — ему также проведут курс антибактериальной терапии.

Важно помнить о том, что зачастую гастрит, атрофия, кишечная метаплазия и даже ранний рак желудка не проявляются никакими симптомами, либо пациента могут беспокоить отрыжка, тошнота, боль в подложечной области, снижение аппетита, чувство переполнения и быстрого насыщения после еды. Очевидные симптомы рака желудка, такие как рвота съеденной накануне пищей, тухлая отрыжка, рвота с кровью, похудание, слабость, бледность появляются только на запущенных стадиях рака желудка, когда спасти человека значительно сложнее! Поэтому, в случае появления у Вас жалоб не тяните с визитом к врачу-гастроэнтерологу, а в возрасте старше 40 лет есть смысл пройти профилактическое обследование даже если Вас ничего не беспокоит.

Автор: Кайбышева Валерия Олеговна — врач гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук.

источник

Многих пациентов, имеющих в анамнезе заболевания ЖКТ, описаются того, что некоторые из них, например, гастрит, переходят в рак. Так ли это на самом деле? Стоит ли опасаться заболевшим? Чаще всего рак возникает из атрофической формы гастрита, при которой происходят деструктивные явления, ведущие к метаплазии и как следствие карциноме. Вероятность трансформации хронического гастрита в рак желудка намного ниже, но все же пациентами расслабляться не стоит. Так насколько тесно стоят друг с другом гастрит и рак желудка?

Рак желудка – крайне опасное заболевание, обнаружение которого на ранней стадии проблематично. Боль в животе и тошнота могут быть признаками гастрита или язвы желудка, и не всегда люди, имеющие эти диагнозы, могут заподозрить что-то более серьезное. А во многих случаях рак желудка начинается и вовсе бессимптомно. Чтобы обезопасить себя от тяжелой болезни, необходимо регулярно проходить фиброгастроскопию и отказаться от вредных привычек и тяжелой пищи.

Заболевание «рак желудка» начинается с поражения слизистой оболочки органа, а далее довольно быстро развиваются метастазы, поражающие ближайшие органы, вплоть до легких. Ранняя диагностика рака желудка в России оставляет желать лучшего как по причине недостатка врачебной квалификации и нового оборудования, так и по причине малой озабоченности россиян своим здоровьем. В итоге рак желудка находится на втором месте по смертности от онкологических заболеваний: от него умирает 12 % мужчин и 10 % женщин со злокачественными опухолями.

По заболеваемости рак желудка в нашей стране занимает пятую строчку в перечне распространенных форм онкологии. Общий показатель заболеваемости россиян раком желудка в 2012 году составил 26 %. Чаще этот недуг развивается у мужчин – 31,9 % против 21 % женщин. Возраст тоже играет не последнюю роль: основная масса заболевших старше 50 лет. Утешает лишь то, что масштабы образования рака желудка ежегодно снижаются. За последние 10 лет заболеваемость упала на 24 %.

Выделяют разные виды рака желудка в зависимости от степени дифференцировки клеток опухоли, от локализации опухоли в желудке и от того, каким образом разрастается опухоль.

Чаще всего встречается аденокарцинома желудка (опухоль образована железистыми клетками слизистой оболочки). Так же, как и плоскоклеточный рак желудка, это среднедифференцированные опухоли.

Перстневидноклеточный рак желудка характеризуются диффузным ростом, отличается быстрым развитием и ранним метастазированием, а среди заболевших преобладают женщины.

При инфильтративном раке желудка опухоль не имеет четких границ, рост направлен в толщу стенки желудка; встречается в молодом возрасте, часто метастазирует.

Низкодифференцированный рак желудка характеризуется быстрым ростом, наличием воспалительного процесса и некрозом вокруг опухоли, раковые клетки развиваются в толще стенки желудка. В процесс быстро вовлекаются регионарные лимфоузлы и отдаленные органы.

По поводу того, насколько вероятно перерождение гастрита в рак желудка, мнения современных учёных расходятся. Сейчас в науке сосуществуют две основные позиции по данному вопросу.

Одни специалисты полагают, что любое хроническое атрофическое или полипоидное воспаление желудка следует рассматривать как потенциально предраковое состояние. Этим лагерем медиков даже введён термин гастрит-рак. Он употребляется наравне с подобными понятиями язва-рак и полип-рак.

Другие исследователи рассуждают менее радикально: да, воспалительный процесс может быть благоприятным фоном для развития злокачественной опухоли, однако его не стоит считать прямой предпосылкой страшного заболевания. У многих больных тяжёлый гастрит так и не перерождается в злокачественный процесс вплоть до глубоко преклонного возраста или смерти пациента.

В настоящее время гастроэнтерология недостаточно знает о механизмах развития и причинах возникновения рака желудка. Современная теория развития рака желудка предполагает, что заметную роль в его возникновении играет инфицированность Helicobacter Pylori.

Среди факторов риска отмечают следующие: курение, хронический гастрит, операции на желудке, пернициозная анемия, генетическая предрасположенность. Состояниями с высоким риском развития рака является аденома желудка, атрофический гастрит, хроническая язва желудка.

Чаще всего рак развивается у лиц среднего возраста и старше, заболевают чаще мужчины. Однако отсутствие факторов риска не гарантирует полностью избегания рака желудка. Равно как и у людей с сочетанием нескольких канцерогенных факторов рак желудка возникает далеко не всегда.

Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием. Заболевание развивается на фоне длительно текущей хеликобактерной инфекции и аутоиммунных процессов, при которых собственные антитела повреждают G-клетки желудка, которые являются основной составляющей обкладочных желез.

H.pylori провоцирует хроническое повреждение клеток, тем самым ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, вследствие чего токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждают ядра клеток. В результате таких процессов формируются гибридные клетки, которые могут перерождаться в раковые, в результате чего возникает кишечная метаплазия. На начальных этапах заболевания такие участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, а с течением времени – толстокишечного. Чем тяжелее протекает процесс метаплазии, тем выше риск возникновения аденокарциномы желудка, в следствии чего хеликобактерная инфекция попала в список биологических канцерогенов, ведь без качественного лечения у больного со временем развивается рак желудка.

Читайте также:  Диета при приеме антибиотиков от гастрита

При атрофическом гастрите, возникшем на фоне аутоиммунных процессов в следствии нарушения работы иммунной системы, образуются антитела, которые воспринимают собственные ткани желудка как чужеродные. В большинстве случаев антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, отвечающим за абсорбцию витамина В12.

Вследствие таких процессов отмечается постепенное снижение кислотности желудка, такие клетки перестраиваются и начинают продуцировать слизь вместо соляной кислоты. В результате таких патологических процессов нарушается адсорбция железа и витаминов, что вызывает развитие тяжелой пернициозной анемии. Если аутоиммунный гастрит сочетается хеликобактерной инфекцией, предраковое состояние возникает намного быстрее.

Атрофический гастрит может возникать на фоне бесконтрольного приема медикаментов, алкоголизма, стрессов и выраженного физического переутомления, различных профессиональных вредностей, наследственных особенностей работы пищеварительной системы и тяжелых фоновых заболеваний.

Благодаря последним научным открытиям гастрит, сегодня, не смотря на широкую распространенность, успешно поддается полному излечению. Однако сила инерции сильна – в России до сих пор принято считать, что единственный возможный способ лечения хронического гастрита – специальная диета и поддерживающая терапия. Но так форма поражения желудка постепенно становится более тяжелой, участок поражения – обширным, делая орган в целом беззащитным.

Следующая за гастритом стадия поражения желудка – язвенная болезнь, которую, в отличие от гастрита, вылечить намного сложнее и о полном излечении речь в этом случае уже практически не идет. Язвенная болезнь может угрожать перфорацией желудка, что смертельно опасно и требует для излечения скальпель хирурга. Кроме того, непролеченные и продолжающиеся годами заболевания желудка – прямая дорога к такому грозному диагнозу, как онкология. Как мы уже говорили выше, злокачественные опухоли верхнего отдела ЖКТ уверенно держат первое место в статистике раковых заболеваний.

Как известно, рак лечиться в подавляющем большинстве случаев радикально – скальпелем. Поскольку в верхнем отделе ЖКТ сосредоточены жизненно важные органы – пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, потеря даже части этих органов может оказаться фатальной для организма. Предотвратить печальный финал, исключить рак желудка и продлить качество и срок жизни можно достаточно простым способом – своевременно пролечив гастрит.

Чтобы сделать хоть какие-то выводы, необходимо пройти целый комплекс диагностических процедур.

Особую роль в числе последних играет ФГДС с прицельной биопсией и последующим морфологическим изучением полученного материала.

Дополнительные сведения позволяют получить УЗИ, рентген с барием.

Запущенный рак также вполне достоверно определяется по анализу крови или мочи.

Действительно крупная опухоль в желудке обнаруживается даже при пальпации — то есть, при прощупывании живота пальцами.

Ранняя стадия развития рака желудка часто протекает без клинических проявлений, симптоматика начинает развиваться, как правило, уже при опухоли второй-третьей стадии (прорастание в подслизистые слои и далее).

С развитием заболевания выявляются следующие симптомы: боль в эпигастрии (первоначально умеренная), тяжесть в желудке после приема пищи, снижение аппетита и похудание, тошнота вплоть до рвоты (рвота, как правило, сигнализирует о снижении проходимости желудка – закупорке опухолью привратникового отдела). При развитии рака в области кардии возможна дисфагия (нарушение глотания).

На третьей стадии рака (когда опухоль поражает все слои стенки желудка вплоть до мышечного и серозного) возникает синдром раннего насыщения. Это связано со снижением растяжимости желудка.

При прорастании опухли в кровеносные сосуды могут возникать желудочные кровотечения. Следствия рака: анемия, снижение питания, раковая интоксикация приводят к развитию общей слабости, высокой утомляемости. Присутствие каких либо из вышеперечисленных симптомов не является достаточным для диагностирования рака желудка, таким образом могут проявляться и другие заболевания желудка и органов пищеварения. Диагноз «рак желудка» устанавливают только на основании данных исследования биоптата.

Однако выявления подобных симптомов требует немедленного обращения к врачу-гастроэнтерологу для прохождения обследования и максимально раннего обнаружения злокачественного новообразования.

Единственным основанием для установления диагноза «рак желудка» является результаты гистологического исследования новообразования. Но для выявления опухоли, выяснения ее размеров, характеристики поверхности, локализации и осуществления эндоскопической биопсии проводят гастроскопию.

Наличие увеличенных лимфоузлов средостения и метастазов в легкихможно выявить при рентгенографии легких. Контрастная рентгенография желудка визуализирует присутствие новообразования в желудке.

УЗИ органов брюшной полости проводят для выяснения распространения опухолевого процесса. С теми же целями (детальная визуализация новообразования) проводят мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). В определении распространения злокачественного процесса помогает ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография (вводимая в организм радиоактивная глюкоза собирается в тканях опухоли, визуализируя вышедший за пределы желудка злокачественный процесс).

При лабораторном исследовании крови выявляют специфические онкомаркеры. Кал проверяют на присутствие скрытой крови. Детальное исследование опухоли, возможность ее хирургического удаления определяют при диагностической лапароскопии, при этом также возможен забор биоптата для исследования.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови (ОАК)
  • СА 72-4
  • СА 19-9
  • Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
  • Свободная β-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ свободный)
  • Фрагменты цитокератина 19 CYFRA 21-1

Тактика лечебных мероприятий зависит от стадии развития рака желудка, размера опухоли, прорастания в соседние области, степени заселения злокачественными клетками лимфоузлов, поражения метастазами других органов, общего состояния организма, сопутствующих заболеваний органов и систем.

При раке желудка могут применять три основных методики лечения злокачественных образований: хирургическое удаление, химиотерапию и лучевую терапию. В большинстве случаев используется сочетание методик. Тактика лечения определяется специалистом-онкологом, после комплексного обследования пациента, получения рекомендаций смежных специалистов.

В случаях раннего выявления опухоли (на стадиях 0 и 1), когда метастазы отсутствуют, прорастание в стенку не достигает подслизистых слоев, возможно полное хирургическое удаление рака. Проводится удаление участка стенки желудка, пораженного раком, часть окружающих тканей, близлежащие лимфоузлы. Иногда, в зависимости от степени поражения желудка опухолью, производится частичная или тотальная резекция желудка.

После такого рода операций общий объем желудка заметно уменьшается, либо, если желудок полностью удален, пищевод соединяется с тонким кишечником напрямую. Поэтому пациенты после резекции желудка могут употреблять ограниченное количество пищи за один прием.

Пациенты, страдающие раком желудка, должны хорошо, полноценно питаться на протяжении всего лечения

Лучевую терапию (облучение пораженных опухолью органов и тканей ионизирующим излучением) производят для остановки роста и уменьшения опухоли в предоперационном периоде и в качестве средства, подавляющего активность раковых клеток и уничтожения вероятных очагов рака после удаления опухоли.

Химиотерапия – медикаментозное подавление роста злокачественных образований. Комплекс химиотерапевтических препаратов включает в себя высокотоксичные средства, разрушающие опухолевые клетки. После операции по удалению злокачественного новообразования химиотерапию применяют для подавления активности оставшихся раковых клеток, чтобы исключить вероятность рецидива рака желудка. Зачастую химиотерапия комбинируется с лучевой терапией для усиления эффекта. Хирургическое лечения также, как правило, сочетается с тем или иным способом подавления активности раковых клеток.

Пациенты, страдающие раком желудка, должны хорошо, полноценно питаться на протяжении всего лечения. Организму, борющемуся со злокачественной опухолью, требуется большое количество белка, витаминов, микроэлементов, необходима достаточная калорийность суточного рациона. Трудности возникают в случае выраженного угнетения психики (апатии, депрессии) и отказа от пищи. Иногда возникает необходимость в парентеральном введении питательных смесей.

Терапия при начальной степени рака желудка, как уже говорилось, может принести практически полное выздоровление. И первое, что советуют специалисты для предупреждения позднего развития болезни, – ежегодное эндоскопическое обследование. Конечно, следует выбирать клинику с современным оборудованием и квалифицированными докторами, которые сумеют увидеть самые первые признаки опухоли. Очевидно, что для снижения риска появления рака, нужно исходить из его наиболее вероятных причин. Отсюда большое значение имеет состав и режим питания, отсутствие вредных привычек, снижение стрессовых нагрузок.

Правила профилактики рака желудка:

    Следует быть внимательнее к употребляемым в пищу овощам, в них потенциально может содержаться большое количество нитратов, нитритов, канцерогенов

При появлении предраковых заболеваний (хронический гастрит, язва желудка, анемия, полипоз) регулярно и тщательно обследоваться, строго соблюдать указания врача.

  • Пересмотреть состав питания: снизить употребление жирной, соленой, копченой и жареной пищи, острых и пряных продуктов, не злоупотреблять алкоголем, избегать консервантов и красителей.
  • Быть внимательнее к употребляемым в пищу овощам, в них потенциально может содержаться большое количество нитратов, нитритов, канцерогенов.
  • Лучше питаться теми овощами, которые выращены на собственном приусадебном хозяйстве при строгом соблюдении технологии.
  • Соблюдать меру в употреблении лекарств (особенно анальгетиков, антибиотиков, кортикоидов). Снизить негативное воздействие окружающей среды, вредных химических соединений.
  • Употреблять в пищу больше свежих продуктов, богатых витаминами и микроэлементами, а также молочных продуктов.
  • Соблюдать нормальный режим питания, не допуская слишком длительных перерывов между приемом пищи, переедания.
  • Не курить.
  • В наше время снизить негативные последствия заболевания раком желудка и заранее обеспечить себе быстрое лечение болезни (без очередей за квотами) поможет страхование на случай диагностирования онкологии.
  • В конце концов, причины рака желудка до конца неизвестны, и при всех наших стараниях мы не застрахованы на 100 % от этого недуга, как и от любых других форм рака. При подозрении на онкологическое заболевание важно оперативно провести обследование. Для этого можно обратиться в клинику или в независимую лабораторию. С каждым годом все больше людей отдают предпочтение второму варианту, и это не удивительно: специалисты, проводящие лишь диагностику, не заинтересованы в том, чтобы найти у вас несуществующую болезнь или исказить результаты анализов.

    источник

    Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

    Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

    Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

    Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

    Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

    Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

    Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

    К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

    • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
    • злоупотребление алкоголем;
    • частое употребление газированных напитков и кофе.

    Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

    Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

    Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

    К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

    Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

    Основными функциями желудка являются:

    • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
    • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
    • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
    • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
    • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
    • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

    При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

    • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
    • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
    • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
    • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
    • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .
    Читайте также:  Диета при гастрит и анемия

    У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

    Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

    У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

    Симптомы общих расстройств:

    • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
    • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

    Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

    Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

    1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
    2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
    3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
    4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
    5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
    6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

    При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

    Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

    Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

    При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

    По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

    Сиднейская классификация гастритов

    По типу По локализации
    изменений
    По эндоскопическими
    признакам
    По причинам
    развития
    •⠀ Антральный
    (в антруме)
    •⠀ Фундальный
    (в своде желудка)
    •⠀ Пангастрит
    (во всём желудке)
    •⠀ Тип А
    (аутоиммунный гастрит)
    •⠀ Тип В
    (связан с H. pylori)
    •⠀ Тип С
    (реактивный гастрит)
    •⠀ Особые формы

    Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

    Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

    Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

    Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

    Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

    Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

    Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

    Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

    Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

    Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

    Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

    Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

    Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

    Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

    Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

    Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

    Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

    В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

    Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

    После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

    Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

    • людей с удалённой частью желудка;
    • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
    • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
    • пациентов, страдающих алкоголизмом.

    Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

    Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

    1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
    2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
    3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
    4. Симптоматическая терапия :
    5. диета;
    6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
    7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
    8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
    9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

    Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

    Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

    Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

    Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

    Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

    источник

    Гастрит – под этим словом понимают ряд заболеваний пищеварительного тракта. Общая черта их – воспаление внутренних стенок желудка. Гастрит может проявиться у человека совершенно неожиданно (острый) или медленно усугубляться со временем (хронический). Если это заболевание не лечить, существует опасность возникновения язв и повышенный риск образования злокачественных опухолей желудка. К счастью, у многих людей хронический гастрит не представляет особой опасности; если придерживаться определенных правил безопасности, сильного дискомфорта он не доставляет и практически не влияет на качество жизни.

    Гастрит в целом – это воспаление внутренней стенки желудка. Если гладкая мускулатура этого органа ослаблена, а защитный покров из слизи, которую формируют находящиеся на внутренней поверхности желудка клетки, поврежден, то едкие пищеварительные кислоты повреждают стенки и вызывают воспаление. Риск развития гастрита может увеличить множество факторов – начиная от инфекционных заболеваний и заканчивая индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов. Гастрит называется хроническим, когда воспаления внутренней поверхности желудка происходят регулярно или симптомы сохраняются в течение долгого времени.

    Хронический гастрит развивается по множеству разных причин. Среди них есть инфекционные:

    Helicobacter pylori. Удивительно, но главная «виновница» хронических гастритов по всему миру, бактерия Helicobacter pylori (по последним данным, ею заражено 50% населения земного шара) была открыта совсем недавно – в 1982 г. Кроме хронического гастрита, она еще «ответственна» за возникновение у человека язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия, попав в желудок и пережив без последствий для себя действие пищеварительных кислот, проходит через защитный покров из слизи, который создают клетки эпителия желудка, и оседает на его внутренней поверхности. Продукты ее жизнедеятельности приводят к интенсивному воспалению в местах ее «проживания». Хотя масштабы инфицирования H. pylori поражают воображение, однако хронический гастрит возникает лишь у немногих. Медики считают, что причина уязвимости к бактериям может заключаться в генетике или на нее влияют вредные привычки – алкоголь, курение, наркотики. Если другие факторы риска присутствуют, то жизнедеятельность H. pylori в желудке больного может вызвать появление пептических язв, лимфом и злокачественную опухоль желудка.

    Паразитарные инфекции. Также хронический гастрит может быть следствия заражения паразитами. Черви-нематоды, которые в природе нелегально проживают в пищеварительном тракте морских обитателей, могут поселиться в теле человека, если рыба была недостаточно хорошо обработана – слабо просолена или прожарена.

    Тяжелые инфекционные заболевания. К счастью, встречается инфекционный гранулематозный гастрит чрезвычайно редко и, как правило, является следствием тяжелого заболевания, такого как туберкулез. Воздействие вируса вызывает появление на внутренней поверхности желудка казеозные гранулемы – творожисто-белые образования отмершей ткани. Порой такую же картину можно наблюдать у больных, принимающих иммунносупрессоры – обычно это связано с грибной инфекцией.

    Ослабленный иммунитет. Прием больным иммунносупрессоров может вызвать нежелательное последствие в виде хронического гастрита, если человек оказался инфицирован цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или микобактериальными инфекциями. Внутренние стенки желудка в местах поражения воспаляются, а если заболевание переходит в тяжелую стадию, некроз тканей может способствовать образованию язв.

    Неинфекционные:

    Ряд неинфекционных заболеваний, например, болезнь Крона и саркоидоз. Болезнь Крона служит причиной появления гастрита примерно в трети случаев – на внутренней поверхности желудка образуются гранулемы, что приводит к появлению хронического гранулематозного гастрита.

    Аутоиммунные заболевания. При некоторых аутоиммунных заболеваниях случается, что т-клеточные лимфоциты пациента проникают в слизистую оболочку желудка и атакуют его же собственные эпителиальные клетки. К счастью, развивается это заболевание довольно редко; подвержены ему люди с аутоиммунными нарушениями, включая болезнь Хашимото или диабет I типа. Также аутоиммунный гастрит может развиться на фоне дефицита витамина В-12.

    Прием некоторых лекарств. Если человек долгое время на регулярной основе регулярно использовал анальгетики (например, аспирин, ибупрофен, напроксен), то существует вероятность, что он заработал себе хронический гастрит. Дело в том, что действие этих препаратов подавляет выделение вещества, которое предназначено защищать внутренние стенки желудка; слизистый покров истончается, и желудочные соки начинают разъедать нежные ткани.

    Целиакия. Примерно у одной десятой части больных целиакией развивается лимфоцитарный хронический гастрит; при использовании безглютеновой диеты он переходит в легкую форму и практически не влияет на самочувствие человека.

    Кишечный рефлюкс. При этом заболевании содержимое кишечника с желчью поступает обратно в желудок. Желчные кислоты разрушают слизистый покров, защищающий стенки желудка, и повреждают клетки его внутренней поверхности. Воспаление при этом виде хронического гастрита небольшое.

    Употребление алкоголя и наркотиков. Алкоголь раздражает внутренние стенки желудка, что открывает их вредному воздействию пищеварительных кислот. Чрезмерное разовое употребление алкоголя может привести к острому гастриту, а вот равномерное и обильное чревато развитием гастрита хронического. У людей, употребляющих кокаин, может наблюдаться образование саркоидоподобных гранулем в желудке.

    Радиотерапия. К счастью, гастрит, вызванный радиационным излучением, проходит на протяжении от 2 до 9 месяцев после окончания лучевой терапии. Небольшие дозы облучения (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки и приводят к хроническому гастриту, но дозы более высокие приводят к необратимым повреждениям – клетки претерпевают дегенеративные изменения. Если же доза радиации еще выше, то происходит постоянное повреждение слизистой оболочки, ее эрозия и кровоизлияния.

    Особенно подвержены риску возникновения хронического гастрита люди пожилые – со временем защитная слизистая оболочка желудка истончается. Также пожилые люди с большей вероятностью поражены H. pylori или страдают аутоиммунными заболеваниями.

    Боль. Почти у всех время от времени бывают приступы боли в желудке. Обычно проходят они быстро и не требуют срочной медицинской помощи. Однако если дискомфорт, ощущение тяжести или боль в желудке не исчезают в течение длительного времени (неделю или дольше), рекомендуется обратиться к врачу. При хроническом гастрите боль часто локализуется в верхней части брюшной полости или в верхней левой части желудка и порой отдает в спину и грудь.

    Тошнота, рвота. При хроническом гастрите (особенно связанном с повышенной кислотностью) больного может тошнить, порой до рвоты. Рвота может быть как прозрачной, так и желтой, и зеленоватой. Если же рвота с кровью – надо срочно бежать к врачу.

    Вздутие живота, метеоризм. В сочетании с болью эти симптомы, скорее всего, свидетельствуют о каком-то типе желудочной инфекции.

    Потеря аппетита, непривычно быстрая насыщаемость. При хроническом гастрите больной может незаметно для себя резко потерять или набрать вес.

    Изменение цвета стула. Если стул темного, почти черного цвета, значит, в нем присутствует кровь. При появлении этого симптома следует немедленно обратиться к врачу.

    Расскажите врачу, когда именно возникает боль в желудке – возможно, после определенной пищи, или после приема лекарств (как выдаваемых по рецепту, так и без), или биодобавок, или лекарственных трав. Подробно опишите испытываемые вами симптомы, даже те, которые вроде бы не связаны с желудком. Если ваши родственники страдали от каких-либо желудочно-кишечных заболеваний – расскажите о них тоже. Хотя по результатам опроса пациента и после физического осмотра врач уже может предположить наличие хронического гастрита, однако он может предложить вам пройти несколько обследований, чтобы определить вызвавшую гастрит причину и назначить лечение.

    Физический осмотр. Хотя, как правило, при хроническом гастрите он малорезультативен, однако по некоторым признакам можно определить, вызвала его Helicobacter pylori или нет. Если стенка живота напряжена, а сам живот раздут, это может быть симптомом бактериального поражения. Также физический осмотр помогает определить, что, возможно, пациент страдает от аутоиммунного заболевания, которое и послужило причиной хронического гастрита.

    Тексты на Helicobacter pylori. Бактерии можно обнаружить при анализе крови, посеве кала на микроорганизмы, а также дыхательном тесте – когда больному дают выпить жидкость, содержащую радиоактивный элемент, а затем через какое-то время выдохнуть воздух в плотный пакет. Если бактерии в желудке есть, то в воздухе окажутся следы этого самого радиоактивного элемента.

    Эндоскопия. Для исследования состояния верхней части пищеварительного тракта применяется эндоскоп – это длинная гибкая трубка с миниатюрной камерой на конце. Эту трубку врач вводит в горло пациента, потом пищевод, желудок и, если потребуется, в тонкую кишку. Таким образом доктор может определить, в каком именно состоянии находится внутренняя поверхность желудка, где есть воспаление и какое оно. Если поврежденная ткань выглядит подозрительно, врач может отщипнуть небольшие кусочки тканей (так как внутренняя часть желудка не имеет болевых рецепторов, это совершенно безболезненно), чтобы потом исследовать их в лаборатории. Это называется биопсия. Также с ее помощью можно определить наличие в желудке инфекции, будь Helicobacter pylori, гельминиты или вирусы. Также при гистологическом исследовании полученного материала можно определить, вызвало ли аутоиммунное заболевание пациента осложнение в виде хронического гастрита.

    Рентгеновское обследование верхней части пищеварительного тракта (оно же бариевый тест). Тут пациенту предложат выпить белую жидкость, содержащую крошечное количество радиоактивного вещества (барий), и через какое-то время доктор сделает ряд снимков пищевода, желудка и тонкой кишки. Барий нужен, чтобы контрастность изображения была лучше; именно с его помощью удается увидеть ранее незаметные повреждения слизистой оболочки желудка.

    При отсутствии лечения гастрит может привести к язвам желудка и внутренним кровотечениям. В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск возникновения рака желудка, особенно если слизистая оболочка желудка тонка от природы или вследствие возраста.

    Получится ли вылечить хронический гастрит или нет, в первую очередь зависит от вызвавшей заболевание причины. Если гастрит вызван H. pylori, то с искоренением популяции бактерий жизнь пациента налаживается – слизистый защитный барьер снова в целости и сохранности, а внутренние стенки желудка перестают воспаляться. Что же касается атрофических изменений в ткани желудка, то тут данные противоречивы. Одни ученые сообщают, что их невозможно обратить; другие радостно рапортуют об улучшении состояния тканей после исчезновения зловредных жильцов. Многое еще зависит от того, успели ли бактерии вызвать осложнения – язвенную болезнь желудка или даже злокачественную опухоль. Бороться с ними уже предстоит другими методами.

    Лечение хронического гастрита прежде всего направлено на то, чтобы избавить пациента от вызвавшей его причины – будь то инфекция или системное заболевание. Медикаменты, как правило, идут в комбинации с диетой, которая поможет снизить воспаление, успокоить больной желудок и способствовать восстановлению и заживлению пострадавших тканей. В зависимости от вызвавшего гастрит условия врач может выписать следующие препараты:

    Антибиотики. Предназначены для лечения хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Эта бактерия на редкость упорно сражается за свою жизнь и не поддается одиночному антибиотику – только комбинации. Антибиотики, которые эффективно действуют против H. pylori – кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон. Если проводить лечение инфекции одним антибиотиком, процент выздоровевших гораздо ниже. Курс лечения составляет от одной до двух недель.

    Препараты для регулирования уровня кислоты в желудке. Это ингибиторы протонного насоса, которые подавляют деятельность производящих кислоту клеток желудка (омепразол, ланзопразол, рабепразол, пантропразол, эзомепразол), а также Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин, циметидин). Стоит помнить, что высокие дозы и длительное применение ингибиторов протонного насоса при лечении хронического гастрита может увеличить риск переломов, поэтому врач может назначить дополнительно принимать препараты кальция для укрепления костей.

    Антациды. Если гастрит находится в стадии обострения и облегчение нужно ну прям в ту же минуту, врач может предложить больному принимать антацидные средства. Они нейтрализуют желудочную кислоту и могут быстро облегчить боль при хроническом гастрите. Правда, в зависимости от их активного вещества, могут быть и побочные эффекты – запор или понос.

    Также доктор может порекомендовать сменить анальгетик на менее вредный для желудка; например, аспирин на парацетамол.

    Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях может потребоваться операционное вмешательство, когда хирург удалит пораженные участки ткани. Как правило, эту операцию производят в случае необратимого поражения тканей инфекцией, чтобы предотвратить ее распространение.

    Лечение хронического гастрита невозможно без правильного питания. Соблюдая несколько простых правил, можно снизить вероятность рецидива до минимума.

    Ешьте меньше, но чаще. Небольшие порции не провоцируют выделение переизбытка кислоты, их легче переваривать, они меньше раздражают стенки желудка.

    Тщательно пережевывайте пищу. Смоченную слюной пищу будет проще переварить, а измельченная пища не сможет травмировать пораженные участки внутренней поверхности желудка.

    Пейте побольше воды. Каждый день необходимо выпивать от 6 до 8 стаканов воды – она не только помогает организму очистить себя, но и помогает переварить пищу.

    Соблюдайте время приема пищи и отхода ко сну – так вы приучите свой желудок выделять кислоту только тогда, когда это требуется для переваривания пищи. Ужинать рекомендуется за пару часов до сна.

    Старайтесь избегать продуктов, которые пробуждают аппетит, или стимулируют выделение кислоты, или могут раздражать пораженные ткани желудка. Сюда входят острые, кислые, жареные (особенно с твердой корочкой) блюда, перекусы (чипсы, сухие хрустящие печенья), а также алкоголь.

    Употребляйте в пищу хорошо термически обработанные продукты. Это не только снизит риск паразитарной инфекции, но и поможет желудку лучше переварить пищу – ведь все жесткие волокна уже разрушены. Отдавайте предпочтение вареной или запеченной пище, а при варке бульонов снимайте кожу. Крупные куски лучше измельчать.

    Блюда должны быть не слишком холодными, ни слишком горячими. Большие перепады температуры могут замедлить лечение и восстановление пораженной ткани желудка.

    Чаще мойте руки. Пока неясно, как именно распространяется Helicobacter pylori, однако существуют данные, что они могут передаваться от человека к человеку через телесный контакт, а также при употреблении в пищу зараженной воды и еды. Таким образом защититься от инфекции можно, если часто мыть руки с мылом и употреблять в пищу продукты, которые были предварительно вымыты и прошли термическую обработку.

    Как правило, при хроническом гастрите врач назначает вариации диеты №1 (или стола №1) в зависимости от степени тяжести заболевания – это может быть стол №1А или №1Б, а также их послеоперационные вариации.

    источник