Меню Рубрики

Лечение гастрита с очагами атрофии

Гастрит – распространённое заболевание, диагностируемое у пациентов разных возрастов. Часто оно возникает из-за неправильного питания. Очаговый атрофический гастрит – одна из часто встречаемых форм. Чтобы вылечить ее, необходимо вовремя диагностировать патологию. Устранить симптомы очагового атрофического гастрита можно только применяя комплексный подход к лечению.

Очаговый атрофический гастрит – это заболевание, при котором воспалительный процесс поражает стенки желудка, поджелудочной железы. Нормальная работа клеток желудка прекращается, что провоцирует сбой в работе всей пищеварительной системы. Атрофия клеток желудок может привести к онкологии, что делает ее опасным признаком не только для здоровья, но и жизни пациента.

При появлении воспалительного процесса, предшествующему гастриту, изменяется кислотность желудка. Причиной тому становятся бактерии Helicobacter pylori, оказывающие губительное действие на стенки этого органа. Наличие этих бактерий в чрезмерном количестве делают благоприятной обстановку для развития воспалительного процесса.

При развитии патологии воспалительный процесс все время усугубляется, в него вовлекаются аутоиммунные процессы. Под их действием клетки стенок желудка полностью атрофируются. Атрофический процесс бывает не только очаговым, но и антральным – поражается антральный отдел органа. На поверхности слизистой оболочки появляются рубцовые изменения.

Очаговый атрофический гастрит – начальная стадия, предшествующая антральной. Также эта патология называется субатрофический гастрит.

Основными причинами развития патологии являются:

  • нарушения аутоиммунных процессов – основная причина, означающая прекращение выработки организмом антител, которые защищают слизистую оболочку от губительного действия желудочного сока;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка;
  • разрушение клеток оболочки желудка в качестве осложнений заболеваний ЖКТ;
  • нарушения синтеза белка и связанные с этим заболевания;
  • заражение бактерией Helicobacter pylori – наиболее частая причина гастрита;
  • наследственная предрасположенность – один из предрасполагающих факторов.

Существуют также причины развития патологии, связанные с неправильным образом жизни человека. К ним относятся:

  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • курение, другие вредные привычки;
  • частые алкогольные, пищевые или химические отравления;
  • частое употребление кофе, крепкого черного чая;
  • переедания;
  • нерациональный прием пищи – редко, но большими порциями;
  • недостаточное пережёвывание, особенно трудно усваиваемой еды;
  • несбалансированное питание – дефицит полезных микроэлементов, витаминов.

Атрофированный воспалительный процесс проявляется постепенно. Первые симптомы имеют форму болезненных ощущений, дискомфорта в желудке после приема пищи. Также одним из первых признаков воспаления стенок желудка является резкая потеря веса из-за постоянного отсутствия аппетита.

Также к клиническим проявлениям патологии относятся:

  • тошнота, особенно усиливающаяся после приема пищи;
  • рвота;
  • отрыжка, изжога;
  • постоянные урчания в животе, не связанные с голодом;
  • метеоризм;
  • диарея, другие проблемы со стулом.

Поверхностные изменения в организме – один из важных признаков патологии. Внешний вид больного ухудшается: кожа становится бледной, сухой, тускнеют и выпадают волосы, становятся ломкими ногти. Это объясняется тем, что воспалительный процесс стенок желудка сопровождается авитаминозом и снижением уровня гемоглобина в крови.

Прежде чем лечить заболевание, необходимо определить его форму: носит гастрит хронический или острый характер. Острый очаговый атрофический гастрит – это обострение хронической формы заболевания, которое еще называется активной стадией патологии.

Основными признаками этой формы являются:

  • отечность стенок желудка;
  • изменения структуры покровного эпителия;
  • полнокровие сосудов;
  • инфильтрация лейкоцитов за их пределы.

Симптомы острой формы патологии имеют выраженное проявление: сильные боли, тошнота, рвота, ухудшение общего состояния. Из-за нарушений сознания, таких как обмороки, головокружения, в особо тяжелых случаях пациенты впадают в кому.

Хронический вид патологии считается самостоятельным заболеванием, при котором процесс воспаления находится в неактивной форме. Выраженная симптоматика отсутствуют, чтобы диагностировать заболевания, используют методы инструментальных обследований.

Хроническая форма проявляется в:

  • истонченности стенок желудка;
  • уплотнении эпителия;
  • низкой секреторной активности желез;
  • широких желудочных ямочках.

При этом больной может ощущать не ярко выраженные болезненные ощущения, обостряющиеся после приема пищи. Периодически хроническая форма гастрита переходит в острую.

Определить патологию можно только при расширенном диагностическом исследовании. Инструментальная диагностика включает в себя такие методы:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рентген;
  • эндоскопия;
  • фиброгастродуаноскопическое обследование;
  • общий, биохимический, при необходимости другие анализы крови.

Лечение очагового атрофического гастрита должно быть комплексным, включать в себя не только медикаментозную терапию, но и соблюдение диеты. Ход лечения определяется лечащим врачом. Медикаментозная терапия включает в себя применение препаратов разных групп:

  • антибактериальные препараты, предназначенные для устранения патогенной микрофлоры — Кларитромицин, Трихопол, другие;
  • заместительные средства, нормализующие уровень кислотности, например, Плантаглюцид;
  • ферментные и желчегонные препараты – Аллохол, Мезим;
  • обволакивающие – предназначены для устранения тошноты, изжоги, других неприятных симптомов, например, Альмагель, Маалокс;
  • противорвотные (про остром течении гастрита) – Мотилиум, Бускопан.

Если медикаментозными препаратами вылечить обострение не удалось, назначается хирургическое вмешательство.

При любом виде гастрита обязательно назначается диета. Подробные рекомендации по питанию дает лечащий врач, учитывая степень воспалительного процесса.

Основными правилами диеты являются такие:

  • мясо и рыба должны быть нежирных сортов;
  • молочная, кисломолочная продукция – не высокого процента жирности;
  • фрукты разрешены любые, кроме кислых;
  • овощи желательно отваривать, тушить или запекать (ограничить употребление свежих);
  • в ежедневном рационе должна присутствовать зелень;
  • каши варятся на воде;
  • супы готовятся на овощных бульонах или из нежирного мяса;
  • в день необходимо выпивать минимум 1,5 л чистой воды;
  • запрещены газированные напитки, кофе, какао, горячий шоколад, черный чай;
  • из напитков рекомендуется употребление некислых соков (натуральных, свежевыжатых), киселя, компота, зеленого и травяного чая.

При хроническом гастрите после прохождения периода обострения назначается более щадящая диета, поэтому консультация лечащего врача по вопросам питания обязательна на каждом этапе лечения.

Профилактические меры помогут предотвратить не только развитие очагового атрофического гастрита, но и других заболеваний ЖКТ.

Рекомендуется соблюдение таких правил:

  • откажитесь от вредных привычек;
  • ограничьте употребление алкоголя;
  • следите за питанием, особенно избегая жирной, жареной, острой пищи, фастфудов и полуфабрикатов;
  • контролируйте вес;
  • избегайте стрессов,
  • занимайтесь спортом, но умеренно;
  • вовремя лечите любые инфекционные заболевания;
  • регулярно, минимум ежегодно, проходите плановый осмотр в поликлинике;
  • при любых проблемах с желудком сразу обращайтесь к гастроэнтерологу.

Таким образом, очаговый атрофический гастрит – это серьезное заболевание, опасность которого заключается в скрытых симптомах при хронической форме. При обнаружении первых симптомов патологии необходимо обращаться за медицинской помощью: диагностикой, назначением медикаментозной терапии, сопровождающейся соблюдением диеты.

источник

Когда возникает чувство дискомфорта и даже боли в животе, большинство из нас обращаются за помощью к врачу общей практики или к гастроэнтерологу. При выявлении очагового атрофического гастрита, многие хотят узнать больше о том, что это такое.

Заболевание первоначально представляет хронический процесс, связанный с воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с постепенным уменьшением числа желез, что приводит к снижению образования соляной кислоты и пепсина, необходимых для пищеварения.

Этот вид гастрита, ранее относившийся к типу «В», который составляет 75-85% от всего хронических болезней желудка, чаще всего встречается у людей среднего возраста и старше. Синонимы — это такие диагнозы как «мультифокальный атрофический гастрит», «экологический метапластический гастрит».

Согласно большинству исследований, им болеет 77% людей в популяции. Вышеуказанный диагноз в конечном итоге может быть установлен только на основе биопсии желудка.

Общая поверхность слизистой оболочки желудка взрослого человека, обеспечивающая образование соляной кислоты — одного из основных компонентов желудочного сока, составляет до 800 см2 , а количество желез — 19 миллионов. Площадь в кусочке ткани, собранная во время гастроскопии, ограничена, поэтому рекомендуется учитывать данные радиологических, эндоскопических и функциональных методов исследований.

Важнейшую роль в развитии фокального гастрита с очаговой атрофией слизистой играет, например, Helicobacter pylori. Менее распространенными причинами заболевания являются нестероидные противовоспалительные препараты, которые часто используются в медицинской практике, длительное потребление алкоголя, курение и заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Существует взаимосвязь с различными диетическими факторами. К развитию болезни может привести чрезмерное употребление поваренной соли, нитритов, недостаток в ежедневном рационе овощей и фруктов, нехватка витаминов С и В, бета-каротина, селена.

Часто очаговый атрофический гастрит является бессимптомным и многие пациенты не обращаются за специализированной медицинской помощью. Симптомы хронического гастрита условно разделяются на локальные и связанные с общим состоянием.

Местные расстройства включают:

  • Расстройство пищеварения, связанное с ощущением полноты и тяжести в желудке, появление или усиление во время или вскоре после приема пищи отрыжки, тошноты, неприятного вкуса во рту или изжоги.
  • боль в верхних отделах живота ноющего, реже схваткообразного характера
  • снижение аппетита
  • потеря веса
  • нестабильный стул

Общие симптомы могут включать следующее:

  • внезапная слабость после еды
  • быстрая усталость
  • со стороны сердечно-сосудистой системы- чувство дискомфорта за грудиной, аритмии, гипотония
  • икота, бледный, нездоровый цвет кожи, потливость, сонливость, которые возникают почти сразу после еды

При выраженном обострении болезни ( боли, стойкая желудочная диспепсия, быстрая и значительная потеря веса), а также в тех случаях, когда необходимо детальное обследование больного в условиях терапевтического стационара, специализированного гастроэнтерологического отделения.

Терапия болезни с секреторной недостаточностью, во-первых, направлена на снижение хронического воспаления и восстановление железистого аппарата, расположенного в стенке желудка.

В центре современного лечения пациентов с таким заболеванием, основная причина которого – Helicobacter pylori, лежит принцип, направленный на выведение данного возбудителя. Это так называемая эрадикацинная терапия.

Первоначально врач может рекомендовать трехкомпонентную схему-терапию первой линии, состоящую из ингибитора протонной помпы (омез, рабепразол, нексиум) или антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов ( ранитидин, роксатидин, фамотидин, циметидин), а также двух специальных антибиотиков.

Курс лечения составляет 7-14 дней. В случае неудовлетворительного результата, врач может назначить четырехкомпонентную схему или терапию второй линии, содержащую ингибитор протонного насоса, два антибиотика в сочетании с солью висмута.

Контрольное исследование для оценки результатов применения назначенных препаратов проводят спустя 4-6 недель после окончания курса лечения. С этой целью рекомендуется проведение «золотого» стандарта – уреазного дыхательного теста.

Данный метод обследования обладает высокой точностью. Если терапия не привела к полной эрадикации, то может потребоваться определение восприимчивости бактерии к дургим антибиотикам.

По данным медицинской литературы, при подавлении Helicobacter pylori, в слизистой оболочке желудка происходит нормализация восстановительных процессов.

При снижении выработки желудочного секрета необходимо проводить терапию, направленную на замещение соляной кислоты. Во время еды рекомендовано применение натурального сока желудка ( по 1- 2 столовые ложки), бетацида ( по 1 таблетке 3 раза в день), пепсидила ( по 1 – 2 столовые ложки трижды в сутки).

Целесообразно применение ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи трижды в течение суток по 1-2 драже: панкреатин, фестал, мезим-форте.

Во время обострения хронического процесса рекомендован лечебный сто №2 по Певзнеру, включающий в себя пищу с щадящим принципом механической, химической и термической обработки. Употреблять пищу следует дробно, 4- 5 раз в сутки.

Ниже приведены примеры продуктов, рекомендованные для пациентов, страдающих данной патологией:

  • Подсушенный пшеничный хлеб, несдобные булочные изделия;
  • Легкие бульоны, приготовленные из мяса и рыбы;
  • Отваренные мясные продукты, куру, нежирные сорта рыбы;
  • Кисломолочные продукты- кефир, простокваша;
  • Отваренная цветная капуста;
  • Компоты, пюрированные фрукты, кисели;
  • С целью стимуляции секреции — слабо заваренный чай, кофе, какао с молоком, фруктово-ягодные соки напополам c водой, отвар шиповника;
  • Неострые сыры;
  • Омлеты.

В процессе приготовления пищевых продуктов нужно помнить, что поджаривание до грубой хрустящей корочки нежелательно. Продукты, приготовленные по диете №2, должны подаваться тёплыми и хорошо проваренными, что благоприятно влияет на функцию желудка, уменьшает воспаление.

Читайте также:  Неатрофический гастрит с формированием лимфоидных фолликулов

Для повышения аппетита в ежедневный рацион можно добавить зелень- укроп, петрушку; ягоды- вишню, землянику, клубнику, малину, смородину. Желательно добавлять в свой ежедневный рацион продукты, богатые витаминами группы В, железом.

Необходимо исключить из продуктов питания цельное молоко, разнообразные пряности, копчёности, острые, консервированные продукты, продукты, повышающие процессы брожения в толстой кишке.

При снижении числа специализированных клеток и желез снижается выработка хлористоводородной кислоты, нежелательно употребление таких продуктов как репа, редиска, виноград, финики, так как в их состав входит грубоволокнистая растительная клетчатка, которая требует длительного переваривания.

Как долго необходимо придерживаться диетического питания определяется для каждого больного. Во время обострения диеты придерживаются неделю, однако принципы питания больные должны соблюдать в течение многих лет.

Народные средства, которые помогут справиться с болезнью

Некоторые продукты могут помочь избавиться от H. pylori и повлиять на течение болезни:

  • клюква, чеснок, имбирь и куркума обладают противомикробным эффектом
  • настойка горькой полыньи, корня одуванчика и отвар из шиповника для стимуляции образования желудочного сока
  • прием сока из подорожника за 30 минут до еды по три чайные ложки дважды в день способствует выработке соляной кислоты
  • экстракт алоэ применяется для улучшения регенерации стенки желудка

Лечение обычно проводят курсами, продолжительность которых составляет 3-4 недели, чаще зимой и в весеннее время года. Применение пробиотиков, особенно тех, которые содержат лактобактерии или бифидобактерии, может усилить защитные свойства стенки желудка. Кефир, закваска и натуральный йогурт содержат большое количество пробиотических бактерий.

источник

Очаговый атрофический гастрит считается опасным патологическим изменением слизистой желудка под влиянием воспалительного процесса. При заболевании отмирают железы, синтезирующие кислоту и желудочный сок. Поэтому необходимо знать, столкнувшись с очаговой формой патологии, что это такое. Очаговым называют атрофический гастрит, поразивший только несколько участков слизистой желудка.

Существует несколько классификаций заболевания. По интенсивности проявления симптомов выделяют хроническую и острую формы патологии. При выявлении поражения в антральном отделе желудка регистрируют антральный гастрит, при диагностике нескольких очагов атрофии слизистой — очаговый.

Гастрит с очаговой атрофией имеет второе название — субатрофический, он является начальной формой заболевания, характеризуется чередованием пораженных участков слизистой и гиперплазии эпителия.

При развитии патологии здоровые участки эпителия и секреторные клетки стремятся компенсировать работу поврежденных желез, что провоцирует нарушение кислотного баланса в желудке. Очаговый атрофический гастрит регистрируется в нижних отделах желудка.

Атрофический антральный гастрит диагностируется в антральном отделе желудка. Патоморфологические изменения способствуют формированию рубцов на слизистой оболочке органа. Заболевание провоцирует повреждение выходного отверстия желудка, что нарушает процесс продвижения пищевых масс дальше по пищеварительной системе.

Повреждение слизистой оболочки приводит к выраженному изменению кислотного баланса в желудочном соке. Симптомы заболевания совпадают с рядом других патологий желудка, поэтому в случае, когда атрофический гастрит поражает желудок в антральном отделе, необходима качественная диагностика для выполнения необходимой дифференциации.

При очаговом атрофическом гастрите у больного снижается аппетит, что постепенно приводит к уменьшению массы тела. Болевой синдром в области эпигастрия возникает не у всех пациентов, поэтому при данном нарушении необходимо ориентироваться на появление частых приступов тошноты или рвоты. Сбои в работе ЖКТ становятся причиной повышенного газообразования, изжоги, отрыжки.

Часто сниженный иммунитет не позволяет организму противостоять атакам различных инфекций, что приводит к развитию диареи. Выявить изменения позволяют и результаты анализов мочи, крови.

Атрофия слизистой, изменение кислотности желудочного сока нарушает работу желудка, что провоцирует появление постоянного ощущения тяжести в области живота, изменения состава крови. Лабораторные исследования позволяют выявить дефицит необходимых микроэлементов и витаминов, гемоглобина.

При дальнейшем развитии заболевания у пациента ухудшается состояние ногтей и волос, кожные покровы приобретают бледность.

Интоксикация, вызванная нарушениями в работе пищеварительной системы, вызывает не только снижение уровня гемоглобина в крови, но и упорную головную боль, гипотонию. Острое течение патологии способно спровоцировать обострение других хронических заболеваний, в т. ч. панкреатита, холецистита.

Люди жалуются на появление плотного белого налета на языке, запаха гниения, не поддающегося устранению с помощью зубной пасты или освежителей для рта.

Дифференциацию симптомов и лечение заболевания должен выполнять только врач. Терапия требует комплексного подхода, предусматривающего назначение средств для нормализации кислотности желудочного сока, облегчения болевого синдрома, подавления активности патогенной микрофлоры.

Выбор метода лечения и необходимых медикаментозных средств зависит от тяжести патологии, причины ее возникновения, локализации.

В большинстве случаев применяют консервативную терапию, включающую комплексное применение медикаментов, средств народной медицины, соблюдение диеты. Хроническая форма патологии допускает прием фармацевтических средств, назначенных лечащим врачом, в домашних условиях. Острое течение заболевания может потребовать госпитализации с назначением терапии, предусматривающей постоянный контроль со стороны врача.

Хирургическое вмешательство при атрофическом гастрите желудка необходимо только при выявлении локального некроза. Терапия предусматривает удаление очагов омертвевших тканей, назначение медикаментов для предупреждения дальнейшей атрофии слизистой желудка. Лечение проводится в условиях стационара, больному необходимо придерживаться строгой диеты.

Основой лечения является подавление патогенной активности возбудителя заболевания, в т. ч. и Хеликобактер пилори. Прием противомикробных медикаментов часто провоцирует нарушение баланса в микрофлоре кишечника. Поэтому избавление от инфекционной составляющей патологии выполняется с помощью одновременного приема:

  1. Метронидазола и Амоксициллина. Антибактериальное и противопротозойное средства воздействуют на патогенную микрофлору, но способны подавлять и количество необходимых организму бактерий.
  2. Иммуномодуляторов, витаминных комплексов, пробиотиков. Лекарственные средства этих групп необходимы для восстановления здоровой микрофлоры кишечника. Возможна стимуляция выработки желудочного сока отваром или сиропом шиповника, который дополнительно является иммуномодулятором.

Предупредить дальнейшее повреждение слизистой желудка и нормализовать работу органа позволяет восстановление естественной кислотности желудочного сока. Справиться с этой задачей помогает прием медикаментов, улучшающих выделение соляной кислоты. Помимо стимуляции работы желез желудка, назначаются и лекарственные средства, содержащие ферменты, позволяющие снизить нагрузку на органы пищеварения. Востребованными представителями группы считаются Пепсидил и Абдомин.

Постепенное восстановление слизистой требует и устранения дефицита витаминов и минералов в организме, что обеспечивается путем принятия соответствующих витаминных комплексов. Выбор лекарственных средств осуществляется только врачом, ориентирующимся на результаты лабораторного и инструментального обследования пациента, информацию о наличии сопутствующих патологий.

При тяжелых формах заболевания может быть дополнительно назначен Панкреатин, Креон или Фестал, улучшающий качественное расщепление пищи, что необходимо для усвоения поступающих с ней нужных для организма веществ.

Обезболивающие средства не являются обязательной составляющей комплексной терапии, они назначаются только при появлении болевого синдрома. В большинстве случаев пациенту рекомендуется использовать спазмолитики, например Но-шпу, или холинолитики (Платифиллин).

Игнорирование симптомов нарушения может стать причиной развития таких осложнений патологии желудка, как:

  • язвенная болезнь;
  • аденокарцинома;
  • раковая опухоль.

Некачественное лечение, наличие сопутствующих патологий может спровоцировать развитие локального некроза тканей органа.

Диета при очаговом атрофическом гастрите является обязательной частью комплексной терапии. Существуют стандартные рекомендации, обозначаемые порядковым номером. При лечении гастрита пациенту рекомендуется придерживаться правил питания в соответствии:

  1. С диетой №2. Больному разрешается употреблять только запеченные, тушеные или отварные блюда в теплом виде. Для стимуляции выработки соляной кислоты необходимо исключить раздражающее воздействие на стенки желудка, поэтому важно отказаться от употребления холодных или горячих блюд, приема за 1 раз большого количества пищи. Основу рациона составляют овощи и фрукты, которые можно разнообразить нежирной рыбой. От употребления маринадов, копченостей и жирной пищи необходимо отказаться.
  2. С диетой №1. Ее используют для снижения рефлекторной возбудимости стенок желудка, восстановления слизистой. Такое питание может использоваться при обострении болевых ощущений. Все блюда должны быть тушеными или вареными, их употребляют в полужидком или жидком состоянии. Запеченные продукты, включенные в список разрешенных, могут употребляться и после купирования острого состояния. При этой диете необходимо максимально сократить количество злаковых и хлеба в рационе.
  3. С диетой №4. Блюда, приготовленные из продуктов в соответствии с этим списком, способствуют предотвращению дальнейшего развития воспалительного процесса, восстановлению функций желудка. Прием пищи должен осуществляться небольшими порциями не реже чем каждые 3 часа. Меню должно расширяться постепенно, чтобы помочь человеку вернуться к привычному распорядку питания.

Снизить риск развития патологии позволяет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, чтобы не повышать нагрузку на органы пищеварения. Соблюдение здорового режима сна и питания помогает повысить качественное усвоение необходимых организму питательных веществ, что обеспечивает сохранение высокого иммунитета.

На здоровье желудка негативно отражаются частые переживания и стрессы, поэтому рекомендуется чаще бывать на свежем воздухе, заниматься йогой. Сокращение количества тяжелой, копченой, жирной пищи в меню с ее заменой кисломолочными продуктами и свежими овощами позволяет сохранять баланс витаминов и микроэлементов в организме.

Посещение медицинских учреждений для прохождения регулярных профилактических обследований способствует своевременному выявлению патологии. Чем раньше начата терапия, тем ниже риск развития осложнений и выше шанс на полное выздоровление.

источник

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – одна из форм хронического гастрита, особенностью которой является атрофия слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождающаяся нарушением функции железистого аппарата; вторым важнейшим звеном патогенеза является нарушение регенерации слизистой с метаплазией (перерождением желудочного эпителия в кишечный).

Симптомы заболевания у взрослых зависят от локализации процесса, его распространенности, этиологии. Часто признаки заболевания выражены слабо – это отрыжка, иногда тошнота, неприятные ощущения во рту, чувство тяжести в животе. Диагноз ставят на основании данных ФГДС с биопсией, рН-метрии желудка, выявлении H. pylori. Лечение включает: заместительную терапию, витамин B₁₂, антихеликобактерную терапию.

Различают очаговый и диффузный ХАГ. При очаговой форме слизистая имеет мозаичный вид – участки атрофированной ткани перемежаются с участками ткани без признаков атрофии, таким образом, наблюдается смешанный характер патологии. При диффузном ХАГ в процесс вовлечена вся слизистая желудка.

Атрофический гастрит – это воспалительное заболевание желудка, характеризующееся атрофией слизистой оболочки, гибелью железистого аппарата желудка, нарушением процессов регенерации. Процесс, вне обострения, протекает на фоне умеренно выраженной воспалительной реакции. ХАГ – понятие морфологическое, для верификации диагноза необходимо проведение ФГДС с биопсией.

Эндоскопическая картина достаточно типична: эпителий желудка уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами и бокаловидными клетками. В сохранившихся обкладочных клетках (клетки желудка, их функция – синтез соляной кислоты) определяются признаки атрофии (вакуолизация цитоплазмы, ее разрежение, редукция митохондриальных крист).

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа. Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия (нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника). Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак.

Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается. Была проделана огромная работа, проведено множество научных конференций по теме «Атрофический гастрит и рак». Статистика утверждает, что 15% всех случаев ХАГ переходит в онкологическую патологию. Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка.

Общепринятыми считаются две наиболее значимые причины патологии:

  • инфицирование H.pylori;
  • аутоиммунные процессы.
Читайте также:  Диета при гастрит и анемия

При инфицировании H.pylori атрофические процессы в желудке развиваются как исход длительно существующего хронического воспаления. H.pylori вначале расселяются в антруме, затем в теле желудка, а затем по всей слизистой органа, вызывая в начале воспаление, а затем атрофию слизистой желудка.

При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:

  • генетические особенности;
  • соматические заболевания;
  • гиповитаминоз;
  • вредные привычки;
  • голодание;
  • нарушение питания;
  • хронические инфекции.

Очаговый атрофический гастрит – это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты.

Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии (с сохраненной функцией), возникает гипоацидное или гиперацидное состояние (пониженная или повышенная кислотность желудочного сока).

ОАГ развиваются медленно, симптоматика выражена слабо. Больного беспокоят:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • метеоризм, урчание в животе;
  • неустойчивый стул.

Особняком стоит болезнь Менетрие – атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез. В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией (отсутствием пепсина и соляной кислоты).

Симптомы очагового атрофического гастрита:

  • боли в животе;
  • чувство распирания в желудке;
  • рвота;
  • диарея;
  • отсутствие аппетита.

Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока.

Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Арвицин, Криксан, Панклав. Любая схема лечения для эрадикации Хеликобактер пилори включает не менее двух препаратов с антибактериальным действием. После курса антибактериальных препаратов назначают пробиотики (Лактобактерин, Биобактон) и пребиотики (Дюфалак)
  2. Для снижения концентрации Н+ ионов назначают ингибиторы протоновой помпы (Омепразол, Париет, Нольпаза), ИГР (Ранитидин, Фамотидин), антациды (Алмагель А, Фосфалюгель).
  3. Цитопротекторы – Де-нол, Викалин, Вентер, Ребагит.
  4. Для устранения диспепсических расстройств применяют прокинетики – Тримедат, Домперидон, Церукал.
  5. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа) или М-холинолитики (Платифиллин, Метацин), Бефунгин.

При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. При недостаточном кислотообразовании назначают заместительную терапию, которую больному придется принимать всю жизнь (Ацидин-пепсин, Абомин Пепсидил).
  2. При нарушении ферментативной активности назначают энзимные препараты (Креон, Пангрол).
  3. Препараты, восстанавливающие слизистую (Солкосерил, Рибоксин, Алоэ вера, Актовегин)
  4. Витамин B₁₂.
  5. Для секреторной стимуляции применяют Плантаглюцид.

Хронический диффузный атрофический гастрит – форма хронического воспаления, при которой поражается железистый аппарат желудка, причем в процесс вовлекается вся слизистая органа или большая ее часть.

Следует помнить, что диффузно-атрофический гастрит – это непрерывный, патологический процесс, что значит, что всякое разделение его на стадии и классификация весьма условны. Выделяют следующие стадии процесса:

  1. Поверхностная форма атрофического гастрита – это 1 стадия заболевания, когда патологический процесс затрагивает только биохимию клетки, никак внешне не проявляясь.
  2. Умеренная форма АГ (2 стадия) – хотя биохимические изменения можно выявить на всей слизистой, атрофическим изменениям подвергается лишь часть клеток железистого аппарата.
  3. Диффузный атрофический гастрит (3 стадия) – это выраженная форма заболевания. Патологический процесс захватывает практически всю СОЖ – дно, тело и антральный отдел. Секреторная функция желудка резко снижается. Возникает недостаточность кардии, нарушается работа сфинктера привратника с развитием рефлюкс-гастрита. Если не лечить заболевание, нарушается работа всего пищеварительного тракта с явлениями бульбита, дуоденита, холецистита. При дальнейшем развитии кишечной метаплазии весьма вероятно возникновение онкозаболеваний.

Гиперпластический гастрит – это заболевание неясной этиологии, сопровождается гипертрофией СОЖ, при этом железистый аппарат подвергается атрофии. Эта форма заболевания опасна тем, что на поверхности утолщенных складок желудка появляются полипы, вероятность малигнизации при этом резко возрастает, кроме того складки нередко покрываются эрозиями с геморрагическим компонентом. В обоих этих случаях требуется хирургическое лечение. Если кровотечения повторяются, желудок удаляют полностью.

Диффузный атрофический гастрит проявляется неспецифичными симптомами:

  • белым налетом на языке;
  • сухостью и неприятными ощущениями во рту;
  • дискомфортом в животе;
  • отрыжкой;
  • неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами);
  • потерей аппетита.

Лечение диффузного атрофического включает следующие группы лекарств:

  1. Препараты заместительной терапии – Ацидин-пепсин, Абомин.
  2. Средства, стимулирующие ацидопродуцирующую функцию обкладочных клеток желудка:
    1. Минеральные воды (Ессентуки, Моршинская, Нарзан);
    2. Отвар шиповника;
    3. Плантаглюцид;
    4. Лимонтар.
  3. Гастропротекторы (Солкосерил, лучше в виде раствора для инъекций).
  4. Обволакивающие и вяжущие средства (Викаир, Де-нол)
  5. Прокинетики (Домперидон, Цизаприд).

Аутоиммунный атрофический гастрит – это атрофический процесс в слизистой желудка, вызванный антителами, синтезированными самим организмом. Этиология заболевания не изучена до конца.

При аутоиммунном атрофическом гастрите симптомы заболевания отражают результат действия аутоантител на слизистую желудка – это симптомы диффузного атрофического гастрита:

  • ощущение распирания и дискомфорт в животе;
  • тошнота, отрыжка,
  • белый налет на языке
  • метеоризм, урчание в животе,
  • неустойчивый стул.

Устранить аутоиммунные поражения слизистой на сегодняшний день нельзя. Стероидные гормоны назначают в случае, когда гастрит сопровождается пернициозной анемией. Во всех других случаях побочные действия стероидов больше, чем эффект от них.

Тактика лечения и препараты те же, что и при диффузном атрофическом гастрите.

Атрофический гастрит с пониженной кислотностью возникает при достаточно длительном течении, когда количество кислотопродуцирующих клеток снижается до критического уровня. При этом нарушаются процессы пищеварения, появляются симптомы заболевания:

  • чувство распирания и тяжести в желудке;
  • снижение аппетита;
  • мучительная отрыжка;
  • горечь во рту;
  • гиперсаливация.

Диагностика предусматривает: ФГС-исследование, рН метрию желудочного сока, выявление хеликобактерного инфицирования.

  • заместительную терапию (Пепсидил, Абомин)
  • энзимные препараты (Креон, Фестал);
  • витаминотерапию (витамин B₁₂);
  • секреторная стимуляция (Плантаглюцид).

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью возникает на первых этапах атрофического процесса, когда небольшие участки атрофии слизистой окружены нормальной тканью с сохраненным железистым аппаратом. В ответ на снижение количества клеток способных к секреции, секреция здоровых клеток повышается. В самом начале это компенсаторный механизм, который быстро переходит в патологический, который надо лечить. Повышенное количество кислоты действует на слизистую желудка, вызывает образование эрозий и даже язвенных изменений.

Признаки гиперацидного состояния:

  • постоянное чувство дискомфорта в животе;
  • умеренные боли в животе;
  • изжога;
  • отрыжка, тошнота;
  • чувство горечи во рту.

Лечить гиперацидные состояния обычно проще, чем гипоацидные. Для этого используются следующие группы лекарств:

  1. Антибиотики (эрадикация Хеликобактер пилори)
  2. Препараты, нормализующие рН желудочного сока – ингибиторы протонного насоса (Омез, Париет), ИГР (Фамотидин), антациды (Алмагель).
  3. Цитопротекторы (Де-нол).
  4. Прокинетики (Домперидон).
  5. Спазмолитики (Но-шпа).

В настоящее время общепринятым является утверждение, что массивная антибактериальная терапия, совместно с комплексным лечением, делает возможным прерывание патологического процесса в слизистой даже в далеко зашедших случаях, и может рассматриваться как профилактика рака желудка.

Однако это утверждение признается не всеми. Оппоненты высказываются более осторожно. Они считают, что добиться полного восстановления слизистой после атрофии с метаплазией невозможно, но приостановить процесс и повлиять на распространение его по органу вполне возможно, используя современные методы лечения.

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных.

Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

  1. Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.
  2. Ферменты поджелудочной железы, содержащие трипсин, амилазу, липазу (Мезим, Креон). Эти препараты устраняют тошноту, вздутие живота, метеоризм.
  3. Комбинированные препараты, имеющие в составе панкреатин, дополненные гемицеллюлозой, желчью (Фестал, Панзинорм). Эти препараты обычно применяются при гипоацидных гастритах.
  4. Комбинированные энзимы с добавлением к панкреатину растительных ферментов и витаминов (Вобэнзим). В состав Вобэнзима входят: амилаза, липаза, панкреатин, трипсин, химотрипсин, бромелаин, папаин, рутин. Вобэнзим стимулирует активность макрофагов в отношении патологических клеток, тем самым препятствует возникновению опухолей. Эти свойства и определяют применение препарата Вобэнзим при атрофическом гастрите.

Вылечить атрофический гастрит полностью – это значит восстановить слизистую до нормального состояния в гистологическом и функциональном отношении. Восстановить слизистую вполне возможно в начале заболевания. Если же процесс зашел далеко, атрофией поражена большая часть слизистой, имеется кишечная метаплазия, вылечить заболевание полностью вряд ли удастся, однако перевести его в фазу стойкой ремиссии, улучшить прогноз для жизни, затормозить дальнейшее прогрессирование заболевания возможно.

Достаточно хороший прогноз хронического атрофического гастрита на начальных стадиях, когда можно предотвратить или остановить атрофию слизистой. Значительно улучшают прогноз адекватная антибактериальная терапия и своевременно начатое лечение пернициозной анемии (анемия на фоне дефицита B₁₂). В стадии значительной атрофии плюс метаплазии слизистой риск малигнизации значителен.

Аутоиммунный гастрит характеризуется нарастающей атрофией слизистой. Остановить процесс на нынешнем уровне развития науки невозможно. Когда атрофический процесс достигнет стадии кишечной метаплазии, развитие онкологического процесса вполне вероятно.

Прогноз при гиперпластическом гастрите зависит от формы заболевания и степени гиперплазии. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой желудка риск новообразования высок.

Новые препараты и схемы лечения значительно улучшили прогноз лечения хронического атрофического гастрита. Конечно, излечить любое хроническое заболевание, в том числе и хронический атрофический гастрит, вряд ли возможно, но перевести заболевание в стадию стойкой ремиссии вполне возможно. Хорошо поддаются лечению гиперацидные и начальные формы гипоацидного гастрита без кишечной метаплазии. Лечение аутоиммунного и гиперпластических форм гастритов затруднено.

Больные часто задают вопрос: «Сколько живут с атрофическим гастритом?». Атрофический гастрит вряд ли может привести к смерти – это не онкологическое заболевание, а только повышенная вероятность его развития.

Средства альтернативной медицины могут быть применены при лечении ХАГ в дополнение к медикаментозной терапии, они помогают справиться с болезнью. Вылечить гиперпластический гастрит, тяжелую форму мультифокального (многоочагового) или диффузного атрофического гастрита этими средствами вряд ли возможно.

  • витаминные соки: картофельный, капустный сок, сок черной смородины, подорожника;
  • спиртовая настойка прополиса (20 кап растворяют в стакане воды, принимают 4 раза в день);
  • облепиховое масло (2 чайных ложки масла разводят в стакане теплого молока, пьют утром до еды);
  • отвар овса (5 столовых ложек овса залить 1000 мл кипятка, настоять в термосе 12 часов, принимать за 30 минут до еды);
  • мумие (3 грамма вещества растворяют в литре кипятка, пьют по 200 мл 1 раз в день);
  • ламинария (свежезамороженную ламинарию помещают в воду и варят до полного распаривания, продукт принимают как отдельное блюдо).

При ХАГ основой питания должен стать стол № 2 по Певзнеру. Правила правильного питания при ХАГ:

  • питание должно быть регулярным, в одно и то же время, небольшими порциями, число приемов пищи увеличивается;
  • пища должна быть вареной, теплой;
  • пища должна быть измельчена, либо мелко порезана;
  • табак и алкоголь исключаются.
Читайте также:  Можно ли заразится гастритом через поцелуй

При атрофическом гастрите можно есть:

  • диетическое мясо (кролик, телятина), птица (индейка, курица);
  • нежирная рыба (минтай, щука);
  • подсушенный хлеб;
  • перепелиные яйца;
  • кисломолочные продукты (творог, сыр, ряженка).
  • квашеную капусту в небольших количествах;
  • каши, приготовленные на воде (рис);
  • супы на овощном бульоне;
  • куркуму в очень небольших количествах;
  • овощи (картофель, кабачки, свекла, капуста, помидоры);
  • разрешенные спелые фрукты и ягоды (яблоки, черника, арбуз, бананы авокадо, хурма);
  • мед;
  • измельченные орехи и семечки, кунжут;
  • разбавленные соки, чай с лимоном, компот из сухофруктов, кисель, козье молоко, минеральная вода.

Что нельзя есть, чтобы не обострились симптомы атрофического гастрита:

  • плохо перевариваемые продукты (жирное мясо и рыбу, ржаной хлеб, копчености, майонез, бобовые, маргарин);
  • некоторые виды круп (пшено, перловая и ячневая крупы);
  • раздражающие слизистую продукты (репу, редис, свежий лук, чеснок).

Спровоцировать обострение атрофического гастрита могут неразбавленные соки, крепкий чай, кофе, квас, жирное молоко.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

источник

Очаговый атрофический гастрит – хроническая форма болезни. Такой диагноз означает, что уже не один год человек имеет проблемы с желудком. Часто не вызывает тревоги нечётко выраженная симптоматика этого заболевания — тогда его неожиданным, но закономерным финалом становится рак. Чтобы не оказаться в капкане коварной патологии, надо понять, как она развивается и вовремя провести адекватное лечение.

Ключевое слово в названии болезни – «атрофия», оно означает: «функциональное расстройство в результате истощения». На определённых участках слизистая оболочка желудка истончается, её клетки теряют способность вырабатывать желудочный сок – тогда говорят о развитии гастрита с очаговой атрофией слизистой. Патологическое перерождение слизистой оболочки и железистых клеток происходит под действием определённых факторов и в течение длительного времени.

Как и все формы гастрита, очаговая хроническая атрофия начинается с нарушения целостности слизистой оболочки и её воспаления. Причиной может быть обычное отравление, но чаще острая форма заболевания возникает под действием постоянных факторов:

  • вредные пищевые привычки: питание без режима, быстрые перекусы, злоупотребление острой и солёной пищей;
  • регулярное употребление алкоголя, курение;
  • нервные стрессы, привычка «переваривать проблемы желудком»;
  • генетическая предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения.

Эпителиальная ткань стенок эпигастрия травмируется соляной кислотой, составляющей основу желудочного сока. Резкая боль под ложечкой, тошнота, рвота, понос, — основные симптомы начальной стадии, их нетрудно снять таблетками. Но не долеченное очаговое воспаление само по себе не рассосётся, а перейдёт в хроническую форму.

Дальнейшее развитие болезни протекает на фоне повышенной кислотности. Особую роль в этот период играет условно-патогенная бактерия Helicobacter pylori – организм, способный жить и размножаться в сильной кислотной среде.

Небольшое количество особей не может повредить, но их быстрое размножение при ослаблении организма ведёт к негативным последствиям:

  • размножающиеся бактерии представляют чуждый для желудка белок, для переваривания которого начинает усиленно выделяться кислота;
  • продуктами жизнедеятельности Хеликобактер являются цитотоксины, они действуют на слизистую, вызывая её воспаление – поверхностный гастрит;
  • при снижении защитных свойств эпителия бациллы проникают вглубь, отравляя клетки тканей желудка и его желез и вызывая язву желудка.

На фоне повышенной кислотности очаги воспаления слизистой становятся местами обитания болезнетворных бактерий, здоровые клетки там погибают, сам эпителий утончается. Основные симптомы этой стадии патогенеза: отрыжка, запах изо рта, изжога, ноющие боли в эпигастрии.

Далее вступают в действие механизмы иммунной системы, которая пытается снизить кислотность в очагах поражения. Созревание клеток, секретирующих пепсин и соляную кислоту, подавляется антителами. Полноценные клетки, способные к выработке желудочного сока, стареют, происходит их отмирание. На смену им приходят молодые, но атрофированные – с подавленной секреторной функцией.

Вместо желудочного сока, они выделяют слизь, обильно покрывающую стенки пищеварительного органа. Так формируется гастрит с очаговой атрофией. В местах воспаления прекращается обновление секреторных клеток. Для компенсации этого процесса усиливается выработка желудочного сока на здоровых участках. В итоге нарушается баланс кислотности во всех отделах эпигастрия, и пищеварение затрудняется.

Патологическая регенерация в очагах поражения слизистой оболочки запускает процесс бесконтрольного деления незрелых атрофических клеток. Размножаясь, они сдавливают здоровые железы, нарушают их работу, но сами в пищеварении не участвуют. Ситуация усугубляется, если в желудке формируется смешанный гастрит – это такое состояние, когда участки воспаления на поверхности слизистой сочетаются с очаговым атрофическим поражением желез.

Кислотность желудочного сока снижается вплоть до ахилии – полного отсутствия кислоты в желудке. Формируется предраковое состояние с высоким риском того, что деление клеток приобретёт взрывной характер, и онкология распространится на весь желудок. Причём симптомы такого опасного состояния могут не вызывать тревоги: потеря аппетита и веса, ощущение переполненности желудка даже после небольшого приёма пищи, отрыжка.

Болевой синдром выражен неявно, и пациент не спешит на приём к врачу гастроэнтерологу. Прогноз гастропатии с очаговой атрофией на фоне пониженной кислотности один из самых неблагоприятных: она переходит в онкологию чаще остальных видов гастрита.

Коварство очагового атрофического гастрита заключается ещё и в том, что причины болезни исследователям и врачам неясны. Толчок и развитие этой патологии на первых двух стадиях происходят под действием тех же факторов, что и обычные формы гастрита. В какой момент и почему запускаются механизмы атрофии железистых клеток и их бесконтрольное деление – учёным пока неясно.

Своевременное обращение к врачу гастроэнтерологу, ранняя диагностика заболевания даёт шанс сохранить контроль над ситуацией и не допустить развития онкологии.

В стадии атрофии наблюдаются такие клинические синдромы: болевой, диспепсический, анемический.

Боль в стадии очаговой атрофии слизистой выражена слабее, чем при гастритах с повышенной кислотностью, она наблюдается не у всех больных. Тупая боль возникает после еды и связана с растяжением желудка при задержке в нём пищи. Ноющие боли возникают ночью или на голодный желудок. Острые боли отсутствуют, и это характерный признак атрофии слизистой: кислотность снижается, очаги поражения затягиваются слизью и не подвергаются раздражению.

С уменьшением секреции желудочного сока резко ухудшается переваривание пищи и формируется синдром «ленивого желудка»:

  • постоянная тяжесть в эпигастрии;
  • отрыжка тухлым воздухом, запах гниения изо рта, белый налёт на языке, повышенное слюноотделение;
  • частая тошнота и рвота;
  • повышенное газообразование, урчание в животе, метеоризм;
  • проблемы со стулом, запоры сменяются диареей.

Важно! Отсутствие аппетита, повышенное сердцебиение, липкий пот, сопровождающие приём пищи – характерный признак очагового атрофического гастрита. Следствием этого становится быстрое снижение веса, анорексия.

Расстройство пищеварения влияет на качество крови, при анализе обнаруживают низкий гемоглобин из-за недостатка железа, дефицит витаминов В12, В9, аскорбиновой кислоты. В организме усиливаются признаки малокровия и авитаминоза:

  • бледность кожи, ломкие ногти и выпадение волос;
  • мигрени и головокружения;
  • слабость и утомляемость;
  • снижение иммунитета и подверженность самым различным заболеваниям.

Все перечисленные симптомы не дают материала для самостоятельной диагностики, точно определить болезнь и стадию её развития можно только с помощью специальных исследований.

Диагностика при подозрении на очаговый атрофический гастрит проводится инструментальными и лабораторными методами.

Заглянуть внутрь пищеварительного тракта можно несколькими способами.

  1. Гастроскопия (ФГДС, гастроэндоскопия) – осмотр полости и оболочек желудка с помощью эндоскопа, вводимого через рот и пищевод. Во время процедуры можно:
  • увидеть в слизистой оболочке очаги атрофии: они выглядят истончёнными, имеют серый цвет, сглаженные складки, чёткий сосудистый рисунок;
  • выявить участки метаплазии — скопление перерождённых клеток;
  • взять биопсию — образец ткани для теста на злокачественность;
  • взять образец слизистой (биоптат) для лабораторного анализа на наличие Хеликобактер пилори;
  • взять желудочный сок для определения кислотности.

ФГДС – самый информативный метод обследования эпигастрия, поэтому «глотать кишку» при гастрите придётся в любом случае.

  1. УЗИ – ультразвуковое исследование, является вспомогательным методом, оно определяет уменьшение размеров желудка, сглаживание складок слизистой, а также наличие сопутствующих заболеваний (панкреатита, холецистита, проблем с кишечником).
  2. Рентгенография и КТ без контрастирующего вещества не являются информативными при данном заболевании.

О процессах в пищеварении многое могут рассказать лабораторные исследования:

  1. Гастропанель – анализ крови по трём показателям:
  • наличие бациллы Helicobacterpylori;
  • содержание Пепсиногена- I белка, ответственного за выработку соляной кислоты;
  • уровень Гастрина-17- гормона, регулирующего секрецию желудочного сока, регенерацию слизистой, моторику стенок желудка.
  1. Биопат – образцы, взятые при ФГДС – изучаются на предмет дистрофии (степени утончения слизистой) и на наличие атрофии (перерождения железистых клеток).
  2. Измерение рН желудочного сока – определяется степень его кислотности и функциональной активности;
  3. Анализ кала – показывает, насколько полно переварена пища, остатки в нём белка и крахмала свидетельствуют о секреторной недостаточности желудка.

Важно! У многих женщин после 50 лет, диагностика и лечение атрофической гастропатии становится актуальной проблемой – по статистике эта патология чаще развивается в женском организме и в пожилом возрасте.

Лечение очагового атрофического гастрита зависит от уровня кислотности и других показателей, выявленных при диагностике. При повышенной кислотности и наличии инфекции H. Pillory терапия проводится по следующей схеме:

  • эрадикация – уничтожение бациллы Хеликобактер с помощью антибиотиков (Амоксициллин, Метронидазол, Де-Нол, макролиды);
  • снижение секреции соляной кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы;
  • нейтрализация соляной кислоты с помощью антацидов (Фосфалюгель, Алмагель);
  • купирование острой боли спазмолитиками (Но-Шпа, Дротаверин).

Из средств народной медицины эффективно понижают кислотность желудка сок картофеля и капусты. Их надо пить по полстакана натощак 2–3 раза в сутки курсом в 10 дней.

Понятно, что по этой схеме лечить очаговый атрофический гастрит с пониженной кислотностью нельзя. В этом случае применяют следующую лечебную программу:

  • заместительное лечение – назначение препаратов, усиливающих секрецию желудочного сока (Пепсидил, Абомин);
  • стимулирование пищеварения с помощью ферментов (Панкреатин, Фестал, Мезим);
  • улучшение моторики желудка с помощью прокинетиков (Мотилиум, Церукал);
  • при анемии и авитаминозе принимаются витаминные комплексы, инъекции витаминов В12 и В6, препараты железа.

Полностью вылечить атрофическую форму гастрита нельзя. Остановить или замедлить развитие патологии помогут не только медикаменты, но и правильная диета. При очаговом атрофическом гастрите можно есть:

  • белковую пищу, приготовленную на пару или хорошо проваренную (курятину, крольчатину, яйца, молочные изделия);
  • продукты питания с небольшим содержанием жиров, но с быстрыми углеводами (макароны, каши);
  • спелые и некислые фрукты с небольшим содержанием клетчатки, ягоды.

Диета при очаговом атрофическом гастрите полностью исключает употребление острых, солёных, жареных блюд, агрессивно действующих на слизистую оболочку, алкогольных и газированных напитков.

Среди мер профилактики осложнений гастрита важное место занимает укрепление нервной системы, повышение иммунитета. Стрессоустойчивость в комплексе с правильной терапией, диетой и отказом от вредных привычек позволит остановить развитие болезни, ослабить её симптомы, повысить качество жизни.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

источник