Меню Рубрики

Поверхностный гастрит с явлениями атрофии слизистой

Диагноз «хронический гастрит» означает, что данный недуг циклически возвращается и напоминает пациенту о себе. Чаще всего это связано с неверным выбором схемы лечения на более ранних стадиях. Тем не менее это заболевание излечимо, хотя терапия и потребует больше времени и сил.

Гастроэнтерологи хорошо знают, что каждое заболевание развивается со своими характерными особенностями. На основании общих признаков эти случаи классифицируются и получают собственное название. Так, десятки разных форм может иметь поверхностный гастрит. Атрофический гастрит – это одна из самых опасных разновидностей.

Медики постоянно предупреждают, что любые проблемы с органами ЖКТ должны лечиться вовремя. Если вас беспокоит вздутие, отрыжка, боли до или после еды, то отложите все дела и сходите на прием к врачу. На ранних стадиях все заболевания лечатся намного проще. Не является исключением и поверхностный гастрит. Атрофический гастрит никогда не возникает внезапно. Это одна из форм хронического заболевания, длительно протекающего у пациента, который не получает должного лечения. По сути, это даже не клинический диагноз, а скорее морфологический.

Конечно, в первую очередь его отличает воспаление. Причем только на эпителиальной ткани, поскольку это поверхностный гастрит. Атрофический гастрит приводит к ее истончению и одновременному уменьшению количества желез. То есть постепенно уменьшается выработка ферментов и соляной кислоты, а постепенно может и прекратится совсем. Но атрофия желудочных желез – это не единственный признак. Гастроэнтерологи не зря предупреждают людей об опасности, эта форма гастрита приводит к кишечной метаплазии желудочного эпителия, то есть замещению клеток одного типа на клетки другого типа. Но при этом сохраняется видовая принадлежность ткани.

На более поздних стадиях наблюдается появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой. При этом признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени. Это зависит от активности гастрита.

Онкологические заболевание желудка и кишечника являются одними из самых сложных в плане оказания помощи пациенту. Даже выявление на ранних стадиях не дает гарантий, что операция пройдет успешно. Вторая и третья стадии не дают гарантии пятилетней выживаемости. Спросите, а причем здесь поверхностный гастрит? Атрофический гастрит — это именно та его форма, которая вызывает перерождение клеток, то есть зачастую он становится именно тем состоянием, на фоне которого развивается рак.

На основании многолетних наблюдений и исследований врачи говорят, что появлению атрофического гастрита способствует несколько факторов. Они могут действовать вместе или по отдельности, но без должного лечения приведут к тому, что процесс пищеварения будет нарушен:

  • Он может быть следствием бактериальной инфекции. Развивается хеликобактерное поражение, которое очень опасно для слизистых. При его несвоевременном лечении или отсутствии такового болезнь превращается в поверхностный атрофический гастрит.
  • Второй вариант еще более сложный. Это загадка, ответа на которую пока нет ни у одного специалиста. Сбои в иммунной системе организма провоцируют такое нарушение, что он начинает атаковать собственные живые клетки. Он теперь воспринимает их как чужеродные. Такие же процессы наблюдаются при аллергической реакции на обычные продукты питания.
  • Нерациональное питание может стать провоцирующим фактором для развития воспалительных процессов, а также для прогрессирования уже имеющегося. Но это справедливо для любой формы гастрита. В развитии атрофического причиной может стать чрезмерное употребление некоторых препаратов. Дополнительными факторами является неполноценное питание, нехватка в рационе белка и ряда витаминов. Не забывайте и о том, что свою лепту вносит питание всухомятку, употребление фастфуда и большого количества острых специй.

Давайте рассмотрим, чем отличается поверхностный атрофический гастрит. Симптомы (лечение зачастую откладывается именно по причине их скрытого протекания) распознать довольно сложно, особенно если вы не специалист в области гастроэнтерологии. Есть определенные специфические признаки, которые могут подсказать правильное направление. Важным моментом является и сбор анамнеза. Если человек рассказывает, что ранее у него болел желудок, то терапевт должен обязательно отметить этот момент и отправить пациента на ФГДС.

Итак, человек может жаловаться на чувство слабости без всякой на то причины. Порой отмечаются желудочные расстройства, не связанные с приемом некачественной пищи, вздутие и изжога. Отрыжка имеет горьковатый или тухлый привкус. Пациент жалуется на отсутствие аппетита, которое связывает с перегрузкой нервной системы, с чем угодно, только не с заболеванием желудка. Время от времени отмечаются боли, которые локализуются именно в области желудка. Если вы замечали у себя такую симптоматику, то незамедлительно обращайтесь к врачу.

Специалисту может многое сказать и язык больного. При этой форме гастрита он зачастую покрыт белым налетом. Даже если его нет, поверхность языка будет гладкой, что нехарактерно для здорового человека. Это происходит и с желудком: складчатая поверхность слизистой становится словно отполированной.

Простой воспалительный процесс при отсутствии необходимого лечения приводит к тому, что развивается хронический поверхностный атрофический гастрит. Это уже сложное заболевание, которое ставит под удар все остальные отделы пищеварительной системы. Поскольку еда не обрабатывается соком и ферментами в должной мере, она не может эффективно всасываться в кишечнике. Начинаются процессы гниения, что приводит к вздутию и болям. Продукты распада попадают в кровь и отравляют печень и почки. Длительное наличие этой формы заболевания у человека и отсутствие надлежащего лечения приводит к развитию холецистита и панкреатита. Все вместе эти нарушения приводят к сильнейшему болевому синдрому, который оставлять без внимания уже нельзя.

Лечение поверхностного атрофического гастрита начинается с точной постановки диагноза. В первую очередь изучается анамнез и жалобы пациента, а также данные обследования. Используются две больших группы методов. Первая – инструментальные, это ФГДС, которое позволяет провести забор элементов слизистой для биопсии. Параллельно назначается УЗИ органов малого таза. Это позволяет выполнить диагностику сопутствующей патологии других органов ЖКТ. Реже проводится внутрижелудочная PH-метрия, которая позволяет оценить концентрацию соляной кислоты.

Помимо этого, обязательно назначаются лабораторные исследования. Это клинический анализ крови и мочи, а также кала на скрытую кровь. Для выявления инфекции используются биохимические методы и бактериологические посевы.

В практике каждого врача встречаются случаи, когда, ориентируясь на жалобы пациента, невозможно однозначно поставить диагноз. Дело в том, что в анамнезе присутствуют симптомы, характерные для разных типов воспалительных заболеваний желудка. В этом случае ставится диагноз «смешанный поверхностный и атрофический гастрит».

Надо заметить, что воспаление слизистой, которой и является поверхностная форма, легко перетекает в любую другую, так что диагноз не будет окончательным. Смешанный атрофический гастрит начинает прогрессировать. Это приводит к дисбалансу в пищеварительных процессах и ухудшению общего состояния человека, а также всего ЖКТ. В результате создаются условия для развития более тяжелых осложнений.

То есть следствием отсутствия лечения является смешанный поверхностный и атрофический гастрит. Лечение начинается с назначения спазмолитиков. Они важны для устранения сокращений желудка спастического характера и избавления пациента от боли. Параллельно назначается антибактериальная терапия для устранения бактерии хеликобактер. Помимо этого, важно отрегулировать секреторную функцию, для чего используется «Вентер» и «Омепразол». Чтобы защитить слизистые желудка от повреждений, используется «Маалокс» и «Альмагель».

Каждый случай протекания гастрита нужно рассматривать по отдельности, поскольку разнообразие просто поражает воображение. Например, что такое поверхностный атрофический гиперпластический гастрит, не всегда может ответить даже терапевт, не говоря про обывателя. Досконально знают его симптомы и особенности только гастроэнтерологи, потому как это весьма редкая разновидность.

От всех остальных он отличается тем, что протекает на фоне пониженной кислотности. Однако это вовсе не облегчает состояние больного. Атрофический гиперпластический гастрит характеризуется разрастанием эпителия и покрытием его полипами. В дальнейшем заболевание характеризуется истончением и деградацией слизистой желудка. По сути, это процесс образования доброкачественной опухоли, которая при неблагоприятных условиях переродится в злокачественную.

Обычно на ранних стадиях диагностируется поверхностный очаговый атрофический гастрит. И чем раньше пациент начнет соблюдать специальный режим питания, тем быстрей он почувствует себя лучше, а желудок восстановит свои функции. Более того, любое лечение без соблюдения диеты не будет эффективным, в то время как само по себе лечебное питание во многих случаях является достаточной для выздоровления мерой.

При этом она не является сложной. Диета предполагает употребление продуктов в отварном, тушеном и запеченном виде. Употребление алкоголя полностью исключается, а соли — ограничивается. Ежедневный рацион может состоять из супов-пюре, сваренных на мясном и рыбном, овощном бульоне. Разрешается мясной нежирный фарш и отварная курица, качественная колбаса без шпика. Рекомендуется употреблять в пищу отварную рыбу, немного сливочного масла, яйца и любые кисломолочные продукты, каши, сухой хлеб, вареные или тушеные овощи и фрукты, кофе и чай, сахар и мармелад.

Говоря о том, чем лечить гастрит (атрофический гастрит), хочется отметить, что травы не всегда являются безопасными и эффективными, да и подходят далеко не всем. То есть перед началом терапии обязательно нужно посоветоваться с врачом. Цель заключается в том, чтобы остановить воспалительный процесс, заживить пораженные участки и снять симптомы заболевания.

Хорошо поможет выполнить эту задачу следующий сбор. Вам потребуется по 20 г бузины черной и ромашки аптечной, по 15 г травы мелиссы и мяты перечной, а также по 10 г плодов фенхеля и цветков липы. На одну заварку потребуется 1 столовая ложка смеси и 200 г кипятка. Употреблять два раза в день по половине стакана. Для улучшения секреции желудка используют сырой картофельный сок, а также сок белокочанной капусты. Их можно чередовать и пить по 100 г два раза в день.

Довольно редко представители официальной медицины обходятся только травами. Этому есть объяснение, так как препараты народной медицины сложнее дозировать, а значит, практически невозможно точно определить степень воздействия и оказываемый эффект. Поэтому и обращаются к современным препаратам. Несмотря на то, что в аптеке их более чем достаточно, не пытайтесь сделать назначение сами себе, только врач может решить, чем лечить гастрит. Атрофический гастрит потребует довольно много времени, пока появится значительный прогресс, хотя зависеть это будет в первую очередь от стадии.

Если обнаружены бактерии, то назначаются противомикробные препараты. Это «Де-Нол», «Ацидин-Пепсин» и некоторые другие. Параллельно рекомендуется пить минеральную воду в терапевтических дозах. Есть еще ряд препаратов, которые врач может назначить по своему усмотрению.

Нередко вместе с фармакологическими препаратами выписываются и травы. Вместе они могут создать идеальные условия для выздоровления. Также и после отмены антибиотиков в качестве поддерживающей щадящей терапии выписывают различные сборы, которые нужно заваривать и пить.

источник

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Читайте также:  Диета при приеме антибиотиков от гастрита

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

  • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
  • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
  • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
  • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
  • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
  • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

  • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
  • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
  • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
  • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

  • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
  • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
  2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
  3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
  4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
  5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
  6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типу По локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия :
  5. диета;
  6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

источник

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение. После этого процесс только усугубляется, происходит травмирование желудка пищей, попадающей внутрь. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.

Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать осуществлять комплексное лечение атрофического гастрита, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.

Легкие формы очагового гастрита сопровождаются небольшим дискомфортом в эпигастральной области, чувством жжения и боли после сразу еды. Тошнота и чувство тяжести могут появиться не только после обильной трапезы, а даже после легкого завтрака.

При игнорировании этих симптомов заболевание прогрессирует:

  • больной теряет аппетит,
  • к первоначальным симптомам добавляется изжога,
  • болевой синдром усиливается
  • человек теряет вес,
  • появляется слабость и субфебрильная температура.

Часто течение очагового гастрита сопровождается повышением секреции соляной кислоты в просвет желудка и повышением общей кислотности, как при гастрите с повышенной кислотностью.

Характеризуется развитием атрофии в антральной части – месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи.

Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы:

  • снижение аппетита;
  • отрыжка с неприятным привкусом;
  • тошнота;
  • изжога после приема пищи;
  • чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
  • диарея (иногда – запор);
  • бурчание в животе;
  • интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
  • общая слабость;
  • раздражительность.

Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.

Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:

  1. При употреблении слишком острых, пряных продуктов, чересчур холодной, плохо пережеванной и горячей пищи.
  2. Химические вещества – при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка.
  3. Наличие вредных привычек – злоупотребление алкоголем, курением, частое употребление газированных напитков и кофе также приводит к развитию заболевания.
  4. Медицинские препараты – длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке.
  5. Рефлюкс – процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита.
  6. Также возникновение гастрита может стать следствием бактериальной инфекции или аутоиммунных процессов в организме. В первом случае заболевание проявляется вследствие размножения бактерий Helicobacter pylori. Изначально вследствие их жизнедеятельности проявляется поверхностный атрофический гастрит, затем переходит в более серьезную стадию. Второй случай характеризуется сбоем в работе иммунной системы, когда организм «поедает» собственные клетки, которые воспринимаются организмом как чужие.

Атрофический гастрит опасен тем, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние. Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему в целом.

Организм начинает вырабатывать недостаточное количество иммуноглобулина, а антитела, которые должны бороться с чужеродными микроорганизмами, начинают «убивать» свои клетки. На фоне этого процесса у пациента развивается аутоиммунное заболевание.

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов. Но на дальнейших стадиях появляется симптоматика, заставляющая врача задуматься о патологии именно желудка, а не другого органа.

Общие симптомы атрофического гастрита у взрослых:

  • потеря аппетита;
  • тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
  • постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
  • то запор, то понос;
  • иногда ноющая боль в желудке после еды;
  • В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
  • полированный язык;
  • слабость потливость быстрая утомляемость;
  • снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Иногда может иметь место болевой синдром, когда чувство дискомфорта возникает в виде тупых ноющих болей, особенно после приема пищи. Однако отличительной особенностью атрофического гастрита является то, что болей может и не быть совсем, либо они могут проявляться слабо, почти незаметно для человека и, как правило, скоротечно. Острые боли отсутствуют при атрофическом гастрите.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшиться зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя:

  • измерение рН метрии, при помощи которой можно определить секреторную способность париетальных клеток;
  • изучение активности ферментов желудка и общей протеолитической активности желудочного сока;
    диагностика моторной функции пищеварительного тракта, основанная на результатах гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. В среднем суточная рН колеблется от 3 до 6.

Обязательным исследование при любой форме гастрита является определение наличия на слизистой оболочке бактерии Хеликобактер пилори. Данное исследование позволяет определиться с причиной поражения слизистой оболочки органа, так как в большинстве случаев предрасполагающим фактором развития атрофического гастрита является длительно текущая инфекция Хеликобактер.

В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

  1. Начинать лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин необходимо с изменения режима и рациона питания. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона — кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусвояемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).
  2. Уничтожение Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.
  3. Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
  4. Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
  5. Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Данное заболевание можно вылечить, но исключительно под наблюдением медиков. Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин назначается исключительно с учетом общего состояния здоровья пациента, стадии, состояния секреторной функции, сопутствующих проблем и так далее.

Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями. Она направлена на то, чтобы сократить термическое, химическое и механическое травмирование желудка.

Как правило, при обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая: питание 5-6 раз в сутки малыми порциями, в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.

При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2. Ее целью является восстановление нарушенных пищеварительных функций и ограничение нагрузки на желудочно-кишечный тракт при сохранении полноценности пищевого рациона больного.

Важные условия данной диеты, способствующие стимуляции желудочной секреции, – это строгое соблюдение режима в питании, тщательное пережевывание пищи и спокойная обстановка во время еды.

Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации.

Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить.

Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней. Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики.

Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.

источник

Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.

Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:

  • деятельность Хеликобактер пилори;
  • аутоиммунные патологии.

Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко передаётся бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.

Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.

Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.

Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:

Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.

Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:

  • замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
  • кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
  • железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.

Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.

Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.

По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.

Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:

  • стенки желудка имеют нормальную толщину;
  • на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
  • пониженная выработка желудочного сока.

Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.

Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.

Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.

При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического диффузного гастрита характерны гиперемированные крупные очаги, возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.

По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:

  • умеренный;
  • умеренно выраженный;
  • сильно выраженный.

Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.

Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.

Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.

Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.

Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.

Хронический гастрит протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.

В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.

Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:

  • метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
  • неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.

Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.

Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.

При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.

Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.

Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.

В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:

  • попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
  • длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
  • систематический приём алкоголя;
  • курение;
  • стресс;
  • работа на вредном производстве;
  • проживание в радиоактивной зоне;
  • контакт с парами, содержащими токсические соединения;
  • гормональный дисбаланс;
  • нарушение метаболизма;
  • болезни сердца и сосудов;
  • хронические инфекции;
  • пищевая аллергия.

Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.

Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.

Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.

Обострение гастрита сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:

  • тяжесть после еды независимо от количества пищи;
  • чрезмерное выделение слюны;
  • вздутие;
  • нарушение стула;
  • кровоточивость дёсен;
  • ухудшение зрения;
  • умеренные боли под левым ребром.

Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с аутоиммунной формой заболевания. Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются симптомы, свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.

Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:

  • внезапная слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • ложные позывы к дефекации;
  • сухость кожных покровов;
  • жжение во рту;
  • гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
  • раздражительность;
  • резкое снижение артериального давления.

Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.

Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.

Вероятность обострения болезни при беременности и грудном вскармливании повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.

Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:

  • фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
  • биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
  • УЗИ брюшной полости;
  • pH-метрию – определение уровня кислотности;
  • анализ крови на билирубин;
  • анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
  • тест на наличие Хеликобактер пилори.

Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.

Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:

  • при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
  • умеренно выраженная секреторная недостаточность – диета №2, препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
  • развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
  • pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.

Для ускорения периода ремиссии больному рекомендуют отказаться от алкоголя, курения.

При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.

Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.

Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.

Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.

Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.

Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.

Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:

  • устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
  • при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
  • улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
  • значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.

Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.

Восстановление слизистой желудка при эрозивной форме заболевания осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.

Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У беременных женщин и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:

  • Гастрофарм;
  • Маалокс;
  • Дротаверин, Но-Шпа;
  • ромашка, мята;
  • корень валерианы:
  • Бетаин-пепсин.

Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.

При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:

  • нежирное мясо;
  • супы на втором бульоне;
  • хорошо разваренные крупы;
  • овощное пюре;
  • сухарики;
  • кисель.

Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.

В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:

Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.

Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.

По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.

Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.

Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.

В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

источник