Меню Рубрики

Протокол ведения пациента с гастритом

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка: диагностические подходы и терапевтические возможности

Рак желудка представляет серьезную медицинскую и социальную проблему как для большинства стран мира, так и для России. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. В обзоре о

Stomach cancer represents a serious medical and social problem, both for most of the countries, and for Russia. Patients with chronic atrophic gastritis or intestinal metaplasia have increased risk of stomach adenocarcinoma development. This review summarizes the available international guidelines of patient management in atrophic gastritis, intestinal metaplasia and stomach dysplasia.

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая пятое место по уровню заболеваемости и третье — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америки, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Соединенных Штатах (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. В 2018 г. в структуре заболеваемости удельный вес опухолей желудка составил 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 на 100 000 населения у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы ведения пациентов с предраковыми заболеваниями и скрининга [4].

Целью представленного обзора является обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter pylori и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Рак желудка — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия слизистой оболочки желудка, которая представлена гетерогенной группой новообразований. Различные формы имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. На основе гистологических характеристик рак желудка может быть представлен: кишечным типом (строение опухоли сходно с раком кишки, характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой); диффузным типом (опухоль представлена слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки), характерен диффузный инфильтративный рост) и смешанным типом (в опухоли присутствуют участки и кишечного, и диффузного типа) [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логи­чески подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, влияющей на слизистую оболочку как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией (ХЭ) более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную ХЭ с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции H. pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка), используя две отдельные четко маркированные пробирки. Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Если эти системы применяются для стратификации пациентов, следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация) [4].

Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение ХЭ для прицельной биопсии невозможно.

Рекомендация 11 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Если эти системы применяются для стратификации пациентов, следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии вырезки (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация) [4]. Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную ХЭ с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

  • Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия включает явные эпителиальные и опухолевые пролиферации, характеризующиеся различной клеточной и архитектонической атипией, но без убедительных признаков инвазии.
  • Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия легкой степени характеризуется минимальной архитектонической неупорядоченностью и цитологической атипией легкой или умеренной степени.
  • Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия тяжелой степени характеризуется наличием опухолевых клеток, обычно кубовидных, а не цилиндрических, с большим ядерно-цитоплазматическим отношением, определяемых амфофильными ядрышками, более выраженной архитектонической не­упорядоченностью и многочисленными митозами, которые могут быть атипичными. Важно отметить, что ядрышки часто достигают люминальной поверхности клетки, а полярность ядер обычно утрачивается. Большинство пациентов с патологическими изменениями, классифицируемыми как дисплазия тяжелой степени, подвержены высокому риску одновременного или быстрого развития инвазивной карциномы.
  • Внутрислизистая инвазивная неоплазия/внутрислизистая карцинома включает в себя разновидности карциномы, прорастающие в собственную пластинку слизистой оболочки и отличающиеся от интраэпителиальной неоплазии/дисплазии не только по наличию десмопластических изменений, которые могут быть минимальными или отсутствовать, но и по наличию характерных структурных аномалий, таких как выраженная скученность желез, избыточное ветвление, прорастание, а также сращение или крибриформные структуры желез. Диагноз «внутрислизистая карцинома» указывает на повышенный риск прорастания лимфатических сосудов и метастатического поражения лимфоузлов.

Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени (ДЛС) может представлять собой злокачественное новообразование. Согласно результатам метаанализа, в котором оценивали повышение стадии желудочной ДЛС после эндоскопической резекции, данное явление наблюдалось в 25% патологических изменений, а в 7% этих случаев было выявлено повышение стадии до злокачественного новообразования [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии не достаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию [4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и ХЭ [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и ХЭ (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяют выявить пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I

Л. Б. Лазебник*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Лялюкова** , 1 , доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка: диагностические подходы и терапевтические возможности/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2019; Номера страниц в выпуске: 7-13
Теги: аденокарцинома желудка, дисплазия желудка, международные рекомендации

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследстене этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

ХГ является одним из самых распространенных заболева­ний. Встречается у 50-80% населения, как в виде самостоятельного, так и в виде сопутствующего заболевания. Несмотря на благоприятный прогноз, ХГ может значительно снижать качество жизни. Возникающие при ХГ морфологические изменения слизистой оболочки обычно не претерпевают обратного развития, и заболевание неуклонно прогрессирует, в ряде случаев является предъязвен-ным и предраковым состоянием. Так, у лиц с атрофическим гастритом риск воз­никновения рака желудка в 3-10 раз выше, чем в популяции.

Среди причин, вызывающих развитие ХГ, выделя­ют экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы: лекарственные препараты, профессиональные вред­ности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.), на­рушение режима питания, воздействие химических, механических и термиче­ских факторов; злоупотребление алкоголем и его суррогатами, курение; а также НеНсоЬас1ег руюп (НР).

Эндогенные факторы: обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипок­сия на фоне легочно-сердечной недостаточности, анемии.

С патогенетических позиций выделяют несколько типов гастритов.

ХГ типа А (15-18% среди всех ХГ) — заболевание аутоиммунной природы, генетически обусловленное, наследуемое по аутосомно-доминантному типу, при котором у больных в крови и желудочном соке выявляют антитела к париеталь­ным клеткам и/или антитела к внутреннему фактору Кастла. Характерно ран­нее развитие прогрессирующей атрофии желудочных желез и очагов кишечной метаплазии с преимущественной локализацией процесса в дне и теле желудка.

ХГ типа В (70% среди всех ХГ) связан с персистенцией НР, который, колони­зируя слизистую антрального отдела желудка, вызывает в ней хроническое вос­паление. При этом в слизистой могут появляться эрозии, кишечная метаплазия, атрофия желудочного эпителия.

ХГ типа С — сЬеппса! (15% среди всех ХГ) подразделяется на рефлюкс-гастрит, при котором повреждение слизистой желудка обусловлено забросом кишечного содержимого и желчи в результате дуодено-гастрального рефлюк-са. Медикаментозная форма ХГ типа С связана с длительным воздействием лекарств, главным образом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). При этом типе ХГ всегда поражается антральный отдел, а затем и прок­симальные отделы желудка.

Единой классификации хронических гастритов нет. В со­временной гастроэнтерологии ХГ рассматривается обязательно с учетом этиоло­гии, патоморфологических и эндоскопических изменений.

  • Хронический гастрит типа А (аутоиммунный)
  • Хронический гастрит типа В (ассоциированный с НР)
  • Хронический гастрит типа С
  • Хронический гастрит типа Д (А+В)

Особые формы гастрита (ригидный антрум-гастрит, болезнь Менетрие, по-липозный гастрит, геморрагический, гранулематозный гастрит).

Читайте также:  Облепихового масла при гастрите отзывы

По топографическим признакам (данные эндоскопии) выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит.

Учитывается характер морфологических изменений: выраженность воспа­ления (минимальная, умеренная, выраженная), атрофии (минимальная, умерен­ная, выраженная), кишечной метаплазии (минимальная, умеренная, выражен­ная), обсемененность НР (минимальная, умеренная, выраженная).

По фазе заболевания выделяют ХГ в стадии ремиссии или обострения.

ХГ обычно существенно не сказывается на об­щем состоянии больных, иногда может протекать бессимптомно. Однако при прогрессировании заболевания развиваются характерные клинические син­дромы.

  1. Болевой абдоминальный или дискомфорт в эпигастрии. Боли обычно ран­ние, без иррадиации, появляются после обильного приема пищи и связаны, как правило, с растяжением желудка. При антральном гастрите боли могут напоми­нать язвенные (более интенсивные, поздние, заедаемые), но в отличие от язвен­ной болезни, никогда не возникают ночью.
  2. Синдром желудочной диспепсии включает снижение аппетита, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, иногда рвоту. При антральных гастритах может быть упорная изжога, отрыжка кислым.
  3. Синдром кишечной диспепсии (при декомпенсации) проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчи­вый стул, запоры). Склонность к запорам, изжога, отрыжка кислым чаще от­мечается у больных хроническим НР-ассоциированным антральным гастритом с высокой желудочной секрецией. Метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров ха­рактерны для больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточно­стью. В редких случаях при выраженной секреторной недостаточности могут наблюдаться снижение массы тела, связанное с нарушением пищеварения и вса­сывания.
  4. Астеноневротический синдром характеризуется слабостью, раздражи­тельностью, зябкостью, сонливостью, бледностью, потливостью.

При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания, язык может быть обложен белым и желто-белым налетом, живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко определяется разлитая болезненность в области эпигастрия.

  1. Клинический метод с оценкой субъективных и объективных признаков;
  2. Клинический анализ крови (выявление анемии), копрограмма (гастрити-ческий синдром), реакция Грегерсена;
  3. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией и оценкой степени обсемененности НР (кампи-тест, цитологический метод с окраской маз­ков-отпечатков красителем Романовского — Гимзы, микробиологический метод, полимеразная цепная реакция).

Для неинвазивного определения НР возможно проведение непрямых мето­дов: серологического (определяется титр антител — 1§О, реже 1§А, которые по­являются обычно через 3-4 недели после инфицирования); уреазного дыхатель­ного теста.

Дополнительными методами исследования являются: фракционное желу­дочное зондирование (до и после стимуляции главных желез гистамином или пентагастрином), интрагастральная рН-метрия, рентген желудка.

ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Цель первичной профилактики ХГ состоит в предупреждении развития заболевания. Программа первичной профилактики ХГ включает активное вы­явление факторов риска и лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания, диспансерное наблюдение за ними, соблюдение рекомендаций по изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания, осу­ществление мер профилактики инфицирования НР.

  1. I. Активное выявление здоровых лиц с повышенным риском возникновения заболевания включает анкетирование с целью выявления предболезненных со­стояний (брюшной дискомфорт, диспепсия, астенизация), обнаружение факто­ров риска.
  1. Алиментарный (механически, химически, термически «грубая пища», пи­тание всухомятку, нерегулярное);
  2. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, постоянное ис­пользование жевательной резинки);
  3. Профессиональные вредности (СВЧ, вибрация, пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль);
  4. Лекарственные (резерпин, НПВС, глюкокортикоиды);
  5. Стрессы;
  6. Наличие инфицированных НР родственников в семье.
  1. Воспалительные заболевания органов брюшной полости;
  2. Хронические очаги инфекции (ротовая полость, ЛОР-органы);
  3. Эндокринные (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпарати-реоз, гипокортицизм);
  4. Токсико-метаболические (кетоацидоз, уремия);
  5. Гипоксические (дыхательная, сердечная недостаточность, анемия);
  6. Аллергия;
  7. Наследственность.
  8. II. Диспансерное наблюдение за лицами с риском возникновения ХГ прово­дится с осуществлением комплекса социальных и индивидуальных мероприя­тий по устранению факторов риска.

Важно соблюдать режим, ритм и гигиену питания, следить за состоянием ротовой полости, избегать курения и приема алкогольных напитков. Следует от­казаться от пищевых продуктов, вызывающих механическое, термическое или химическое раздражение слизистой оболочки желудка. Построение программы питания должно проводиться с включением в рацион продуктов, обладающих антиоксидантным действием, и не оказывающих раздражающего и секреторного эффекта на главные железы желудка при сохраненном или повышенном кислото-образовании в желудке и, напротив, оказывающих стимулирующий эффект на кис-лотопродукцию и желчеотделение при ХГ с секреторной недостаточностью.

Пациентам рекомендуется избегать все виды стресса (психоэмоционально­го, физического, пищевого).

Необходимо устранять профессиональные вредности, оказывающие раздра­жающее или токсическое воздействие на желудок (пары щелочей, жирных кис­лот, тяжелые металлы, металлическая, силикатная, угольная пыль, работа в го­рячих цехах и т. д.). При этом целесообразен учет социального фактора (выбор работы с учетом генетической предрасположенности и атрофическому гастриту, язвенной болезни и раку желудка).

Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции (кариес, хронические воспалительные процессы в при­даточных пазухах носа, хронический тонзиллит, хронические холецистит, колит, панкреатит, гепатит и т. д.).

Нельзя забывать о необходимом своевременном лечении заболеваний сер­дечно-сосудистой системы и кроветворного аппарата, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика желудка, наблю­дается кислородное голодание тканей и подавляется активность желудочной се­креции.

Следует избегать длительного приема медикаментов, особенно тех лекар­ственных препаратов, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и отрицательно влияют на желудочную секрецию (салицила-ты, слабительные средства, сульфаниламиды и др.).

Необходимо помнить о значении правильного лечения неврозов желудка (функциональная ахилия и ахлоргидрия), которые могут вызвать структурную перестройку слизистой оболочки желудка, следствием чего может стать разви­тие ХГ.

Большое значение имеет устранение глистных инвазий и адекватная терапия острых инфекционных заболеваний.

Меры первичной профилактики, разработанные для бактериального гастри­та, сводятся к строгому учету показаний для эндоскопического исследования, соблюдению правил личной гигиены, рационального питания, и должны начи­наться уже с раннего детского возраста.

Меры по профилактике инфицирования НР

  1. Оптимальный период грудного вскармливания имеет важное значение в профлактике инфицирования НР.
  2. Обследование и, при необходимости, лечение всех членов семьи страдаю­щего НР-ассоциированными болезнями желудка и двенадцатиперстной кишки.
  3. Обеспечение мер, направленных на сокращение возможностей передачи НР орально-оральным путем (выделение инфицированному в семье отдельнойпосуды).
  1. Ужесточение гигиенических требований в семьях, где содержатся домаш­ние животные.
  2. Соблюдение правильной техники чистки зубов с обязательной обработкой внутренних поверхностей десен и последующим полосканием рта.
  3. Оптимизация рациона питания с включением необходимого количества витамина С и бета-каротина, что снижает риск инфицирования НР.
  4. Широкое использование в рационе продуктов, содержащих живую куль­туру лактобацилл и соответствующих пребиотических препаратов. В настоящее время доказана способность бактерий рода ЬасШЪасШш к колонизации слизи­стой оболочки желудка и их конкурентноспособность к НР.
  5. Современное эффективное лечение заболеваний, ассоциированных с та­кими возбудителями, как грибы рода СапсИёа, СЫагшсНа рпештюша, вирус про­стого герпеса, что способствует созданию защиты от инфицирования НР.

В перспективе возможно будет разработана вакцина, которая позволит зна­чительно уменьшить количество инфицированных НР.

III. Проведение комплекса общих и индивидуальных профилактических санитарно-просветительных, гигиенических, воспитательных мероприятий на­правлено на сохранение здоровья и трудоспособности с выработкой и соблю­дением человеком правильного поведенческого стереотипа, определяющего по­нятие «здоровый образ жизни», и является непременным условием первичной профилактики ХГ.

Цель вторичной профилактики ХГ- снижение частоты рецидивов и пред­упреждение прогрессирования заболевания и развития язвенных поражений и рака желудка. Программа вторичной профилактики включает:

  1. I. Активное выявление больных с клинически выраженными формами ХГ, частыми обострениями и их адекватная немедикаментозная и лекарственная те­рапия. Схема медикаментозной терапии ХГ представлена в таблице № 36.

245Схема терапии хронического гастрита

При пониженной кислотности При повышенной кислотности
1. Заместительная терапия

(ацедин-пепсин, пепсидил, соля­ная кислота, желудочный сок)

1 . Секретолитики

Н2-гистаминоблокаторы: циметидин, ранити-дин, фамотидин (квамател), — Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепра-зол (гастрозол, лосек, омез, ромесек), лансопра-зол (ланзап), пантопразол, рабепразол (париет), эзомепразол (нексиум) — Холинолитики: метацин, гастроцепин, бускопан

2. Стимуляция секреции

(эуфиллин, никотиновая кислота-та, лимонтар, глюконат кальция)

2. Антациды

Невсасывающиеся: алюминия, магния гидрооки­си — маалокс, альмагель — Адсорбирующие: викалин, викаир, вентрисол — Всасывающиеся (растворимые): сода, жженая магнезия — в настоящее время не применяются

3. Улучшение микроциркуля­ции (курантил, продектин) 3. Гастропротекторы

Обволакивающие и вяжущие (пленкообразую­щие): соли висмута (де-нол), алюминия (сукраль-фат), альгиновая кислота, фитопрепараты (ромаш­ка, семя льна, подорожник, мята, тысячелистник, зверобой) — Синтетические аналоги простагландина Е1 : мизопростол

4. Симптоматическая

(спазмолитики, прокинетики (мотилиум, ганатон), травы, по­ливитамины)

4. Антибиотики при выявлении НР (тетрацикли-ны, макролиды, нитрофураны, пеницилины)

При обнаружении хеликобактерной инфекции, необходима ее эрадикация, что является важнейшим фактором профилактики развития рака желудка.

Согласно международным рекомендациям, существуют терапия первой ли­нии, включающая ИПП + 2 антибиотика в течение 7 или 14 дней:

Омез 20 мг 2 р/сут + клацид 500 мг 2 р/сут + амоксицилин 1000 мг 2 р/сут.

При неэффективности используется терапия второй линии (квадритерапия), включающая ИПП + соли висмута + 2 антибиотика.

Де-нол 240 мг 2 р/сут + тетрациклин 500 мг 4 р/сут + метронидазол 500 мг 3 р/сут.

При назначении лечения целесообразно использование препаратов, норма­лизующих видовой состав кишечной микрофлоры, в частности пробиотиков (линекс, бионЗ), пребиотиков (нормазе), молочно-кислых продуктов.

  1. I. Активное выявление лиц с латентными формами ХГ и проведение диспан­серного наблюдения за ними с проведением комплекса дифференцированных лечебно-профилактических мероприятий.
  2. II. Важное значение имеет активное динамическое наблюдение за патента­ми с предраковыми формами ХГ:фундальный гастрит типа А с выраженным снижением секреторной функции; гастрит с кишечной метаплазией эпителия;

III. Атрофически-гиперпластический гастрит; гастрит при анемии Аддисона-Бирмера; болезнь Менетрие; полипозный гастрит. Эти больные подлежат еже­годной эндоскопии с биопсией и полноценной эрадикацией НР.

  1. IV. Диспансерное наблюдение за больными ХГ и систематическое противо-рецидивное лечение. Схема диспансерного наблюдения за пациентами с ХГ представлена в таблице № 37.

Схема диспансерного наблюдения больных ХГ

Частота наблюдений терапевтом Осмотр других спе­циалистов Наименование и частота диа­гностических исследований Основные лечебно-оздоровительные мероприятия
2 раза в год Стоматолог, онколог — по показа­ниям 1—2 раза в год кл. ан. крови, об. ан. мочи, копрограмма, реакция Грегерсена, ФГДС с биопсией, рентген желудка, по покваниям — фракционное дуоденальное зондирование. Диета. Режим. Меди­каментозное лечение. Противорецидивное лечение — по показа­ниям. Санаторно-ку­рортное лечение.

Профилактика обострения ХГ предусматривает противорецидивное лече­ние, включающее средства, нормализующие функционально-морфологическое состояние желудочно-кишечного тракта.

  1. Важнейшее значение в профилактике развития рецидива заболевания име­ет соблюдение диеты, обеспечивающей функциональное, механическое, терми­ческое и химическое щажение органа. Показано дробное 5-6-разовое питание. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчености, маринады, острые приправы, жа­реное мясо, рыба). Рекомендуется ограничить употребление соли, крепкого чая и кофе, исключить алкогольные и газированные напитки.
  2. Необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение фак­торов риска, которые могут вызывать обострение и прогрессирование ХГ: от­каз от вредных привычек, рациональное трудоустройство (переход на работу без ночных смен, частых командировок, чрезмерных физических и психических на­грузок), исключение приема лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка, вредных производственных факторов, лечение других забо­леваний органов пищеварения, эндокринной системы, почек, способствующих развитию и усугублению течения ХГ.
  3. Медикаментозное лечение. При гастрите типа А в случае наличия се­креторной недостаточности показана заместительная терапия (ацидин-пепсин, пепсидил) во время или сразу после приема пищи. Для стимуляции секретор­ной функции желудка рекомендуются эуфиллин, препараты кальция, кислоты, лимонтар, представляющий сме:ь янтарной и лимонной кислот, кальция. При­нимают натощак, предварительно растворив таблетку в воде, 2-3 раза в день.

Назначаются поливитаминные препараты — курсом в течение 1-2 месяцев, что улучшает течение обменных процессов в слизистой оболочке желудка и спо­собствует повышению функциональной активности ее желез. Улучшают тро­фические процессы в гастродуоденальной слизистой препараты никотиновой кислоты, трентал, продектин, циннаризин. При выраженной секреторной недо­статочности проводится заместительная терапия полиферментными препарата­ми (креон, мезим форте, панцитрат). При выраженных нарушениях белкового обмена назначаются анаболики (ретаболил, силаболин, неробол).

При наличии спастических явлений для их купирования применяют мио-тропные спазмолитики (дебридат, дицетел). При наличии дуодено-гастрального рефлюкса назначают прокинетики (мотилиум по 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды и 1 раз на ночь), омез Д.

При обнаружении НР проводится эрадикационная терапия (см. выше).

  1. Лечение минеральными водами. При ХГ рекомендуется питье минераль­ных вод: при сохраненной и повышенной секреции используют негазированные минеральные воды малой и средней минерализации, преимущественно щелоч­ные: «Боржоми», «Смирновскую», «Славяновскую», которые применяют в те­плом (37-38 градусов) виде по 3 /4 стакана 3 раза в день за 1 час до еды в течение 21-24 дней.

При пониженной секреции используют «Нарзан», «Арзни», Ессентуки» № 4, № 17. Воду принимают за 15-20 минут до еды в менее теплом виде (30 граду­сов), небольшими глотками по 1/4-1/2 стакана 2-3 раза в день.

  1. Фитотерапия широко используется при всех видах ХГ. При пониженной кислотности рекомендуются листья подорожника, мята, зверобой, полынь, ты­сячелистник, календула, чабрец, которые оказывают противовоспалительное действие и обладают способностью стимулировать секреторную функцию же­лудка. Для лечения хеликобактерного ХГ с нормальной или повышенной кис­лотностью используются травы, обладающие противовоспалительным, обво­лакивающим, вяжущим, адсорбирующим действием: ромашка, зверобой, мята, семя льна, овса, тысячелистник, лапчатка, горец птичий, сок свежего розового картофеля по 1/4-1/2 стакана 3 раза в день до еды в течение 3—4 недель.
  2. Нормализует моторную и секреторную функцию желудка, улучшает кровоснабжение слизистой физиотерапевтическое лечение: гипербарическая оксигенация, индуктотермия на область эпигастрия, синусоидальные модули­рованные токи, дециметровые волны, диадинамические токи Бернара. При хели-кобактерном гастрите с сохраненной и повышенной кислотностью эффективны тепловые процедуры на эпигастральную область (аппликации лечебной грязи). Физиолечение проводится только после купирования обострения заболевания.
  3. Санаторно-курортное лечение проводится в фазе ремиссии. Основными лечебными факторами в санаториях являются лечебное питание, фитотерапия, прием минеральных вод, физиотерапия, ЛФК, психотерпия и климатотерапия. Рекомендуются курорты Друскининкай, Ессентуки, Ижевские минеральные воды, Старая Русса, Юрмала.

источник

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

  • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
  • К29.4 хронический атрофический гастрит;
  • K29.5 хронический гастрит неуточненный:
    хронический гастрит антральный;
    хронический гастрит фундальный;
  • К29.6 другие гастриты:
    гастрит гипертрофический гигантский;
    гранулематозный гастрит;
    болезнь Менетрие;
  • К29.7 гастрит неуточненный;
  • К29.8 дуоденит;
  • К29.9 гастродуоденит неуточненный.
Читайте также:  Как принимать витамины если гастрит

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

  • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
  • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

Обязательная диагностика:

  • Длина тела, масса тела, ИМТ.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
  • ЭКГ.
  • ЭГДС с гастробиопсией:
    из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) – для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
    из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента – по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) – для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
    биопсия для стадирования по OLGA – всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

Дополнительная диагностика:

  • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
  • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
  • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
  • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
  • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
  • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
  • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
  • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
  • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
  • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
  • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

  • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
  • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

Диагностические критерии хронического гастрита

  • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
  • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

  • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
  • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

  • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
  • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
  • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
  • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

  • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
  • атрофический гастрит:
  • аутоиммунный;
  • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
  • особые формы гастрита:
    химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
    радиационный (лучевые поражения);
    лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
    неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
    эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
    другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

  • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
  • этиологический фактор (если возможно);
  • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
  • характеристику тяжести атрофического гастрита;
  • характеристику анемии (при ее наличии).

Цели лечения хронического гастрита

  • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
  • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
  • купирование анемии.
  • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
  • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).
  • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
  • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
    1 раз в год: медицинский осмотр;
    1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
    по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
  • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
    1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
    ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года – при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год – при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
  • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

источник

1 Рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года Протокол 18 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ: 1. Название протокола: Гастрит и дуоденит. 2. Код протокола: 3. Код (коды) по МКБ-10: К 29 Гастрит и дуоденит K29.3 Хронический поверхностный гастрит K29.4 Хронический атрофический гастрит K29.5 Хронический гастрит неуточненный K29.6 Другие гастриты К29.7 Гастрит неуточненный K29.8 Дуоденит K29.9 Гастродуоденит неуточненный 4. Сокращения, используемые в протоколе: АЛТ аланинаминотрансфераза АСТ аспартатаминотрансфераза ДПК двенадцатиперстная кишка ЕД единицы ЖКТ желудочно-кишечный тракт ИПП ингибитор протонной помпы ИФА иммуноферментный анализ ЛОР оториноларинголог ЛФК лечебная физкультура МЕ международные единицы ОАК общий анализ крови ОАМ общий анализ мочи ПЦР полимеразно-цепная реакция СОЖ слизистая оболочка желудка 1

2 УЗИ ФЭГДС ХГД ЭКГ НР; H. pylori Ig G ультразвуковое исследование фиброэзофагогастродуоденоскопия хронический гастродуоденит электрокардиография Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) иммуноглобулин G 5. Дата разработки протокола: 2014 год. Дата пересмотра протокола: 2015 год. 6. Категория пациентов: дети. 7. Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций. Шкала уровня доказательности: А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. GPP Наилучшая фармацевтическая практика. 8. Определение: Хронический гастрит воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием еѐ атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка. 2

3 Хронический гастродуоденит хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторноэвакуаторных нарушений [3]. 9. Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации) Таблица 1 — Хьюстонская классификация хронических гастритов Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации) Неатрофический Атрофический аутоиммунный Атрофический мультифокальный Особые формы Химический Радиационный Лимфоцитарный Гранулематозный Эозинофильный Другие инфекционные Гигантский гипертрофический Helicobacter pylori Другие факторы Иммунные механизмы Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды Химические раздражители Желчь Приѐм нестероидных противовоспалительных препаратов Лучевое поражение Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический Пищевая аллергия Другие аллергены Бактерии (кроме Нр) Грибы Паразиты Болезнь Менетрие Классификация хронического гастродуоденита: Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В 12 -дефицитной анемией и пониженной секрецией Смешанный гастрит типа А и В Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит Гастрит, ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Аллергический 3

4 В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями [10]. I. По происхождению: первичный; вторичный. II. По наличию инфицированности H. pylori (НР-ассоциированный, неассоциированный). III. По распространенности патологического процесса: гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный; дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный. IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный. Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический) V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией. VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет). VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается. 10. Диагностические критерии: 10.1 Жалобы и анамнез: Жалобы: характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените); локализация боли в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку; диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко рвота). Анамнез: 4

5 отягощѐнная наследственность по гастродуоденальной патологии; характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение); прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики); выявление стрессовых факторов в окружении ребенка; наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез. Клинические критерии: характер боли: при гастрите: боль ранняя; при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приѐма пищи или ночные боли; болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка; метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе. Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови Физикальное обследование: умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз; при пальпации: болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка; 10.3 Лабораторные исследования [9,10]: Методы исследования для диагностики H. Pylori: неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к H. pylori в сыворотке крови ИФА-методом; ПЦР методом; гистологическое исследование, бактериологическое исследование с определением чувствительности H. pylori к антибиотикам. Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным. Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рн желудочного сока, возможно обнаружение лямблий [6,10] Инструментальные исследования: 5

Читайте также:  Хронический гастрит в пожилом и старческом возрасте

6 ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.; Эндоскопические маркѐры и варианты хронического гастрита: поверхностный гастрит: гиперемия, отѐк слизистой оболочки желудка; эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка; геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка; рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс. Топографические виды хронического гастрита: антральный гастрит; фундальный гастрит; пангастрит. 11. Диагностические исследования: 11.1 Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: ОАК; ОАМ; биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ); неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом; УЗИ органов брюшной полости; обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом; исследование кала (копрограмма) Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР; гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori; биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, определение щелочной фосфатазы); ФЭГДС; ЭКГ; исследование кала на гельминты и простейшие; исследование перианального соскоба Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа 6

7 в области здравоохранения Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: ОАК 1 раз в 10 дней; ОАМ 1 раз в 10 дней; биохимический анализ крови (определение билирубина, щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ); ФЭГДС; неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови ИФАметодом; УЗИ органов брюшной полости; обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом; исследование кала (копрограмма); 11.5 Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне): дуоденальное зондирование; биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы); определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции; ЭКГ; суточная ph метрия эндоскопическим методом. Дополнительные методы для диагностики H. pylori: бактериологическое определение Helicobacter pylori и выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК — морфологический метод: определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толуидиновым синим, Генте, Вартину-Старру); уреазный экспресс-тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки путем помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор); обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале (биоптате) методом ПЦР stool-test (определение антигена H. рylori в кале). 12. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная)[2,3]: 7

8 Показания для экстренной госпитализации: остро возникший болевой синдром и диспепсия. Показания для плановой госпитализации: признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия); неэффективность амбулаторного лечения; частые рецидивы заболевания Показания для консультации узких специалистов: консультация ЛОР выявление хронических очагов инфекции и их санация; консультация стоматолога выявление хронических очагов инфекции и их санация; консультация невролога при выраженных психосоматических расстройствах; консультация психолог/психотерапевт психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка; консультация врач-физиотерапевт для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения; консультация хирурга при выраженном болевом синдроме в животе Дифференциальный диагноз: Заболевания Клинические критерии Лабораторные показатели Боли в правом подреберье, В крови лейкоцитоз, болезненность при нейтрофилез, ускоренное СОЭ. пальпации в области При УЗИ — утолщение стенки проекции желчного пузыря, желчного пузыря, хлопья слизи субфебрилитет или в нем, застой желчи, периодические подъемы периваскулярная реакция. температуры до фебрильных цифр, интоксикация Хронический холецистит Хронический панкреатит Хронический энтероколит Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности В копрограмме амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза. 8

9 Язвенная болезнь отхождение газов Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя. При эндоскопии глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы. 13. Цели лечения: эрадикация Helicobacter Pylori; нормализация секреторно-моторной деятельности желудка; нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК 14. Тактика лечения [1,2, 4-11]: При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных, вне обострения и /или нетяжелом уровне заболевания рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае осложненной клинической картины и/или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационарном лечении. Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции Немедикаментозное лечение Диета: диета 1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протѐртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли; диета 1Б на 14 дней: с расширением диеты сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве; диета 1: с соблюдением принципа механического и химического щажения; диета 4 (безмолочная диета) если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат; диета 2 при ХГД с секреторной недостаточностью; при повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варѐная говядина, телятина). Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет 5 и 15 с исключением плохо переносимых продуктов. 9

10 Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца). Лечебно-охранительный режим Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,4,6]. Основные лекарственные средства: Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, эзомепразол) антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода за счѐт блокирования протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) обкладочных (париетальных) клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения, таким образом, секреции соляной кислоты. Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол. Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола. Цитопротекторы (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) оказывает гастро-протективное действие. В кислой среде желудочно-кишечного тракта Висмута трикалия дицитрат образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и предохраняет от воздействия желудочного сока, оказывает бактерицидное действие на Helicobacter pylori и потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков. Прокинетики (домперидон) назначаются с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей. Блокаторы М-холинорецепторов (гиосцин бутилбромид, платифиллин) предназначены для снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез. Блокаторы Н 2 рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) антисекреторные препараты, предназначены для блокирования Н 2 рецепторов (гистаминовых) обкладочных клеток СОЖ и снижения продукции и поступления соляной кислоты в просвет желудка. Вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы) предназначены для устранения вегетативных расстройств. Панкреатические ферменты назначаются при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса. Схемы для эрадикационной терапии первой линии: Трехкомпонентная терапия (одна из этих схем): ИПП (омепразол или лансопразол или эзомепразол) +амоксициллин+кларитромицин; ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол); 10

11 Соли висмута+амоксициллин+имидазол. Продолжительность трехкомпонентной терапии 10 дней. Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться. Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат). Таблица 1. Трехкомпонентная терапия для эрадикационной терапии Helicobacter pylori: МНН Терапевтический диапазон Курс лечения Омепразол -от 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг); — дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день — дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг. 10 дней Амоксициллин — суточная доза 20-30мг/кг (max 1000 мг) в возрасте от 2 до 5 лет разовая доза- 125 мг; в возрасте 5-10 лет разовая доза мг; для взрослых и детей старше 10 лет (с массой тела более 40 кг) разовая доза мг. Интервал между приемами 8 ч. Кларитромицин Для детей суточная доза составляет 15 мг/кг/сут в 2 приема (max-500 мг) Для взрослых и детей старше 12 лет разовая доза составляет 250 мг-1 г (max 1г), 2 раза в сутки. 10 дней 10 дней Таблица 2 Дополнительные лекарственные средства: Применяются в составе эрадикационных схем терапии и для лечения сопутствующих гастроэнтерологических симптомов. МНН Терапевтический диапазон Курс лечения Ранитидин — внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки 10 дней (максимально-300 мг /сутки) Фамотидин — внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; — детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки. 10 дней Домперидон Метронидазол — детям старше 5 лет — 5 мг 2 раза в сутки; — старше 10 лет 10 мг за мин до еды 2 раза в сут; Детям до 1 года — по 125 мг/сут., 2-5 лет — по 250 мг/сут., 5-8 лет — по 375 мг/сут., 10 дней 5 дней 11

12 Висмута трикалия дицитрат Гиосцин бутилбромид старше 8 лет — по 500 мг/сут. (в 2 приема). Детям от 4 до 8 лет в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема. детям от 8 до 12 лет 120 мг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; — 10 мг 3 раза в сутки за мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома. 2 недели, в течение следующих 8 недель не следует применять препараты, содержащие висмут; повторный курс через 8 недель. Платифиллин — в разовых дозах: 1-5 лет 0,015 мл/кг, 6-10 лет 0,0125 мл/кг, лет 0,01 мл/кг. Панкреатические ферменты по липазе 3 раза во время еды, в течение. 2 недели При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения Профилактические мероприятия Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта. Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе [8,9] Дальнейшее ведение [8]: Частота осмотров педиатром 1 раз в квартал в течение первого года диспансерного наблюдения, далее при стойкой ремиссии 2 раза в год. Осмотры отоларинголога, стоматолога 2 раза в год. В период обострения проводится медикаментозное лечение. Осмотр гастроэнтеролога 2 раза в год (в осенне-весенний период) и назначение противорецидивных курсов терапии «по требованию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания. 12

13 ОАК, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, амилаза) 2 раза в год. ФЭГДС с биопсией при наличии медицинских показаний. ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости при наличии медицинских показаний. 15. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе достижение клинико-эндоскопической ремиссии; эрадикация H. pylori инфекции. III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА 16. Список разработчиков: 1. Орынбасарова К.К. д.м.н., заведующая кафедрой детских болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова». 2. Оспанова З.М. к.м.н., доцент, главный внештатный специалист МЗ РК, Национальный координатор по стратегии ИВБДВ АО «Национальный научный центр материнства и детства». 3. Мырзабекова Г.Т. д.м.н., доцент, заведующая кафедрой педиатрии РГП на ПХВ «Алматинский государственный институт усовершенствования врачей». 4. Худайбергенова М.С. клинический фармаколог АО «Национальный научный медицинский центр» 17. Конфликт интересов: отсутствует. 18. Рецензент: Аталыкова Г.Т. д.м.н, профессор кафедры общей врачебной практики 2 АО «Медицинский университет Астана». 19. Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности. 20. Список использованной литературы: 1. Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN vol. 53, 2.-р Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач с Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М

источник