Меню Рубрики

Схемы эрадикации при атрофическом гастрите

Лечение хронического гастрита проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в неясных с точки зрения дифференциальной диагностики случаях, при выраженном болевом синдроме и сопутствующих заболеваниях. Лечение проводят дифференцированно в зависимости от вида гастрита, типа секреции и фазы болезни.

Цель лечения – уничтожение (эрадикация) бактерий Helicobacter pylori (НР) (читается как «хеликобактер пилори») в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности.

Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. При хроническом гастрите, ассоциированном с НР, с повышенной секреторной функцией в период обострения назначают лечебный стол № 1, который обладает буферными свойствами и обеспечивает механическое, термическое и химическое щажение слизистой оболочки. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение.

При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия – уничтожение (эрадикация) бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами:

  • Используются антибактериальные средства из группы пенициллина (амоксициллин), макролидов (кларитромицин), тетрациклина (тетрациклина гидрохлорид) и производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол).
  • Антисекреторные препараты представлены: блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин (ранисан, зантак, гистак) назначают по 150 мг 2 раза в день или фамотидин (квамател, ульфамид, гастросидин) по 40 мг/сут, и ингибиторами протонной помпы (ИПН): омепразол (омез, лосек, зероцид) по 20 мг 2 раза в день. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики – в конце приема пищи.

Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими (викалин, ротер, викаир) средствами.

М-холинолитики (0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, гастроцепин 25–50 мг) оказывают хороший обезболивающий эффект, нормализуют моторику и секрецию желудка. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину.

Приемлемой схемой эрадикации Helicobacter pylori считается такая терапия, которая обеспечивает не менее чем 80 % излечения от хеликобактерной инфекции (излечение должно быть подтверждено повторным обследованием), а также заживления язвы или гастрита, имеющий продолжительность не более 14 суток. При этом эрадикационная схема должна обладать приемлемо низкой токсичностью, иначе говоря, побочные действия лекарственных препаратов могут возникать не более чем у 10-15 % больных и в большинстве случаев не быть столь серьёзными, чтобы требовать досрочного прекращения лечения. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции.

В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной.

На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР:

Трёхкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней: один из ИПН (омепразол, омез, лосек, зероцид и др.) в «стандартной дозировке» 2 раза в день + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день) или нифурател (400 мг 2 раза в день).
Вариант 2

Четырёхкомпонентная терапия, включающая в дополнении к препаратам варианта 1 препарат висмута, её продолжительность также 10-14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза.
Вариант 3

Если у больного имеется подтверждённая внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10-14 дней): амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).
Вариант 4

Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усечённые схемы:

  • Вариант 4А, длительность терапии 14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).
  • Вариант 4Б: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка — короткий курс ИПН.
  • Вариант 5

    При наличии аллергии к большому числу антибиотиков или если пациент отказывается от приёма антибактериальных препаратов, назначают курс продолжительностью 14 дней без антибиотков: один из ИПН в «стандартной дозировке» + 30%-ный водный раствор прополиса (100 мл два раза в день натощак).

    Эрадикация HP по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной их схем первой линии.

      Вариант 1

    Классическая четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) + метронидазол (по 500 мг 3 раза в день) + тетрациклин (500 мг 4 раза в день).
    Вариант 2

    Четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + нитрофурановый препарат: нифурател (400 мг 2 раза в день) или фуразолидон (100 мг 4 раза в день).
    Вариант 3

    Четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 14 дней: один из ИПН в «стандартной дозировке» + висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) + амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + рифаксимин (400 мг 2 раза в день).

    Проводится только при отсутствии результата от эрадикации HP по второй линии и после определения чувствительности микроорганизма к определённым антибиотикам.

    Цель – наиболее полная заместительная терапия, компенсация атрофических процессов.

    Лечебное питание: назначают стол № 2, который наряду с механическим щажением слизистой оболочки желудка вызывает химическую стимуляцию желудочной секреции. Запрещаются острые блюда, грубая растительная клетчатка, свежий хлеб, сдобные пироги, жирное мясо, копчености. При секреторной недостаточности ограничивают продукты, вызывающие брожение в кишечнике (молоко, сдобное тесто, мягкий хлеб, бобовые, виноград и т. д.), а также тугоплавкие жиры. Компенсация нарушенного пищеварения достигается путем добавления продуктов, содержащих кислые валентности (кислые яблоки, лимон, яблочный уксус).

    С целью коррекции предусматривается назначение средств заместительной терапии: натуральный желудочный сок по 1–2 столовые ложки 3–4 раза во время еды, абомин по 0,2 г 3 раза в день, предварительно растворенный в половине стакана воды, пепсидил по 1 – 2 столовые ложки на полстакана воды 3 – 4 раза в день во время еды. Препараты назначают после ликвидации воспаления. Показаны ферментные препараты: фестал, энзистал, дигестал (содержат основные компоненты поджелудочной железы, желчи и геммицеллюлозу) по 1 – 3 драже во время еды; панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат (содержит амилазу, липазу, протеазу) по 1 –2 таблетки во время еды. Ферментные препараты выполняют заместительную функцию в связи со сниженной активностью панкреатической секреции. Для стимуляции секреторной функции назначают лимонтар (содержит янтарную и лимонную кислоты, стеарат кальция), принимают по 1 таблетке до еды, предварительно растворив в 10–15 мл воды.

    Для улучшения репаративных процессов назначают гастроцитопротекторы. С этой целью используют сукральфат (вентер) по 1,0 г 3 раза в день до еды и на ночь. Продолжают использовать солкосерил (экстракт крови крупного рогатого скота), способствующий синтезу простагландинов; по 2–5 мл внутривенно масло облепиховое, шиповника и др., содержащее антиоксиданты и препятствующее процессам перекисного окисления липидов по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды.

    При диспептическом синдроме показаны прокинетики, нормализующие моторную функцию гастродуоденальной зоны (мотилиум по 0,01 г 3 раза в день, цизаприд (координакс) по 0,01 г 3 раза в день перед едой). Метоклопрамид (церукал, реглан) в настоящее время из-за побочных свойств используется реже.

    В период обострения заболевания, несмотря на то, что в слизистой оболочке желудка преобладает атрофия, возникает необходимость в назначении противовоспалительной терапии. С этой целью традиционно назначают средства растительного происхождения, оказывающие также адсорбирующее и обволакивающее действие: плантаглюцид в виде гранул по 0,5–1,0 г на полстакана воды 3 раза в день перед едой, настой из листьев подорожника, полыни, тмина, душицы, тысячелистника, ромашки, трилистника, мяты, корня валерианы, зверобоя из соотношения 10–15 г на 200 мл воды, принимают по полстакана 2–4 раза в день до еды в течение 3–4 недель.

    При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, и сниженным уровнем витамина В12 лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксицианкобаламина в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) – 1 раз в 2 месяца.

    При всех других формах данного заболевания проводится симптоматическое лечение с использованием следующих препаратов:

    • При язвенной диспепсии:
      • гастроцепин 25–50 мг 2 раза в день
      • маалокс (гастал, ремагель, фосфалюгель и др.) по 2 таблетки или 15 мл через час после еды
    • При дискинетической диспепсии:
      • домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс и др. аналоги) 10 мг 3–4 раза в день перед едой + маалокс или другой антацид 2 таблетки или 15 мл 3 раза через 1 час после еды

    Продолжительность стационарного лечения – 10 дней. Требования к результатам лечения:

    • отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);
    • прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

    Цель – нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

    Для нормализации двигательной функции назначают прокинетики. Этими свойствами обладают блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (реглан, церукал), мотилиум (домперидон); стимуляторы холинергических рецепторов: координакс (цизаприд). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка, устраняют симптомы диспепсии.

    Важное место в лечении занимают антациды, преимущественно невсасывающиеся (маалокс, фосфалюгель, гастал и др.), которые снижают агрессивные свойства кишечного содержимого и предохраняют слизистую оболочку желудка за счет связывания желчи. Назначают также сукральфат (вентер) по 1,0 г внутрь 3 раза за 30 минут до еды и на ночь. Препарат, соединяясь с белком, образует защитный слой на слизистой оболочке, препятствует действию факторов агрессии, абсорбирует желчь. При неэффективности показано оперативное лечение.

    Цель – повышение защитных свойств слизистой оболочки.

    Прежде всего необходима отмена нестероидных противовоспалительных средств, которая может привести к регрессии воспаления в желудке. Из медикаментозных средств наибольшее значение имеют синтетические простагландины, которые улучшают микроциркуляцию, способствуют образованию сурфактант-подобных соединений: мизопростил (сайтотек) назначают по 200 мкг 3–4 раза во время еды и на ночь. Кроме того показаны блокаторы протонного насоса: омепразол (омез, лосек и т. д.), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) и антациды.

    Физиотерапевтические методы лечения используют в качестве дополнительных. Они нормализуют моторную и секреторную функции желудка, уменьшают воспаление, улучшают кровоснабжение. Применяют электрофорез с новокаином, платифиллином, диа-динамические и синусоидальные модулированные токи, в период ремиссии – тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, пелоидотерапию). Для стимуляции желез при гастрите с пониженной секреторной функцией применяют микроволновую терапию в дециметровом диапазоне и синусоидальные модулированные токи, индуктотермию зоны надпочечников.

    Санаторно-курортное лечение включает лечебное питание, климатолечение, бальнеолечение. Больных с повышенной секреторной функцией лучше направлять на курорты с щелочными минеральными водами (Боржоми, Железноводск и др.), больных с пониженной секреторной функцией – на курорты с соляными и соляно-щелочными минеральными водами (Ессентуки, Старая Русса).

    Однако сейчас особенностям минеральной воды придают меньшее значение, более важным является время ее применения относительно приема пищи. Рекомендуется, учитывая общую закономерность, принимать минеральную воду до еды за 15–20 минут, что стимулирует секрецию, или за 0,5–1,5 часа, что блокирует секрецию желудка.

    Прогноз при хроническом гастрите для жизни благоприятный.

    Первичная профилактика направлена на исключение факторов риска, вредных привычек, пропаганды здорового образа жизни и рационального питания. Вторичная профилактика направлена на ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств, исключение профессиональных вредностей, выявление и лечение заболеваний других органов и систем.

    Больные активным гастритом, ассоциированным с НР, аутоиммунным гастритом и рефлюкс-гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Наиболее высокий риск в отношении перерождения в рак желудка имеют больные диффузным атрофическим гастритом, гипертрофическим с дисплазией и неполной метаплазией эпителия. Эти больные нуждаются в более частом клиническом и эндоскопическом обследовании с биопсией для профилактики ракового перерождения.

    источник

    Атрофический гастрит — симптомы и схема лечения
    Атрофический гастрит – это хроническое заболевание желудка, которое относится к предраковым состояниям, так как по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%.

    Помимо угрозы возникновения злокачественной опухоли, данная патология приносит больному массу неудобств, связанных с нарушением пищеварения и всасывания витаминов и других важных химических веществ. Ввиду этого атрофию желудка необходимо обязательно лечить, комбинируя лекарственную терапию и специальную лечебную диету.

    Атрофический гастрит – это хроническая патология, характеризующаяся истончением слизистой оболочки желудка и выраженной секреторной недостаточностью. Существует немало причин, которые могут привести к атрофии слизистых, но наиболее часто это возникает из-за инфицирования Helicobacter pylori.

    Среди специалистов нет единого мнения о причинах, провоцирующих развитие данного заболевания. Из факторов, способствующих возникновению атрофии слизистой оболочки желудка, называют следующие:

    • употребление грубых продуктов и недостаточное разжевывание пищи;
    • газированные напитки, кофе, алкоголь;
    • курение;
    • постоянное переедание;
    • употребление в пищу большого количества острых, пряных и других продуктов с агрессивным вкусом;
    • чрезмерно горячая или холодная еда;
    • длительный прием медицинских препаратов;
    • рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок).

    Все указанные факторы оказывают на слизистую оболочку раздражающее действие, со временем приводящее к возникновению в ней атрофических процессов. [adsense1]

    Основные проявления атрофического гастрита обусловлены функциональной недостаточностью желудка, развивающейся на фоне изменений слизистой оболочки. Среди таких симптомов наболюдается:

    • болевой синдром – тупые ноющие боли, усиливающиеся после еды, вследствие перерастяжения стенок желудка;
    • диспепсический синдром (синдром нарушения пищеварения) – снижение или полное отсутствие аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, гнилостный запах изо рта, неприятный привкус во рту;
    • анемический синдром – характерные изменения в общем анализе крови в сочетании с быстрой утомляемостью, ухудшением переносимости привычных физических нагрузок, сонливостью, апатией;
    • синдром избыточного бактериального роста – урчание в животе, повышенное газообразование, неустойчивый стул;
    • дистрофический синдром – результат нарушения всасывания витаминов и переваривания питательных веществ.
    Читайте также:  Облепихового масла при гастрите отзывы

    В первое время все эти признаки малозаметны, но по мере прогрессирования патологического процесса довольно быстро развивается полное истощение организма.

    Это вялотекущий недуг, во время которого происходит истончение слизистой желудка, снижение количества выработки желудочного сока по причине уменьшения количества желез.

    Примерно в половине случаев такое заболевание обязательно сопровождается изменением структуры оболочки, т. е. её метаплазией. Это обуславливается уменьшением количества нормальных клеток и желез и образованием гибридов, обладающих таким сочетанием признаков, которых в норме быть не должно.

    Зачастую происходит замещение желудочных клеток кишечными. Кроме этого, недуг отличается тем, что по мере прогрессирования вовлекает в воспалительный процесс анатомически расположенные поблизости внутренние органы ЖКТ, а также происходит нарушение функционирования кровеносной и нервной систем.

    Зачастую хроническая форма проявляется такими признаками как:

    • болезненность в области желудка – обычно носит тупой характер и возникает натощак или через некоторое время после употребления пищи;
    • дискомфорт – определяется давлением, распиранием, чувством тяжести и быстрого насыщения;
    • сильная изжога;
    • отрыжка с кислым неприятным запахом;
    • метеоризм;
    • повышенное потоотделение;
    • неприятные ощущения в ротовой полости, связанные с появлением беловатого налёта на языке и металлическим привкусом;
    • значительное снижение массы тела, которое обуславливается отвращением к пище;
    • бледность кожного покрова;
    • повышенная ломкость ногтевых пластин и выпадение волос;
    • возникновение воспалительного процесса в дёснах;
    • слабость и вялость организма.

    Кроме этого, есть специфические признаки для некоторых из видов атрофического гастрита.

    Правильная диагностика атрофического гастрита состоит из таких методов, как рентген, ФЭГДС (фиброгастродуоденоскопию), гистологическое исследование, общий анализ крови, УЗИ, оценка функциональности желудка.

    1. На УЗИ можно определить сглаживание складок наряду с уменьшением размеров органа.
    2. ФЭГДС показывает истончение слизистой, изменение ее цвета до серого или бледно-розового, сглаженность складчатости, усиление сосудистого рисунка. Возможно выявление участков метаплазии в кишечный эпителий.
    3. Оценка функциональной активности желудка заключается в измерении pH желудочного сока для того, чтобы оценить, какая кислотность при атрофическом гастрите у этого пациента, и определить активность пепсина.

    Интересно: начальные сведения о данной болезни появились в 1728 году, но настоящим началом в исследовании атрофического гастрита является деятельность врача из Франции по фамилии Бруссе. При проведении вскрытий он нашел почти в каждом случае изменения в слизистой желудка и определил их как ее воспаление. В то время его мысли были неверными, так как представляли собой только изменения со стороны нежизнеспособного органа.

    В дальнейшем возникла версия Куссмауля, объясняющая атрофический гастрит желудка с точки зрения нарушения нервной регуляции органа, однако она оказалась ошибочной. В период с 1900 по 1908 год Фабер предложил методику фиксирования препарата желудка с помощью формалина, что избавило ученых от проблемы посмертных дефектов и явно показало на наличие изменений по типу гастрита. [adsense2]

    Традиционная схема лечения атрофического гастрита у взрослых включает в себя эракдикацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.

    • подавление развития бактерий и предотвращение формирования их устойчивости к антибиотикам;
    • сокращение продолжительности лечения;
    • применение ингибиторов протонной помпы с целью улучшения самочувствия;
    • сокращение количества лекарственных препаратов, что существенно уменьшает количество побочных эффектов от лечения;

    Обычно применяют трех- и четырехкомпонентные схемы эрадикации:

    1. В качестве ингибиторов протонной помпы используют препараты Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, висмута цитрат и другие.
    2. В качестве средств подавления активности бактерий применяют антибиотики (тетрациклинового, пенициллинового ряда), а также антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность указывает врач.

    Воздействовать на развитие аутоиммунных процессов при атрофических гастритах пока не научились в полной мере. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

    Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование лекарственных препаратов различных групп, среди них:

    • при состояниях недостаточности витаминов группы B12 применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.
    • средства, облегчающие желудочное пищеварение – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
    • средства, снижающие воспаление – сок подорожника или гранулированный фармакологический препарат из подорожника (Плантаглюцид).
    • средства, оказывающие влияние на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и другие). Хотя они не являются лекарственными препаратами, но в отдельных случаях показывают высокую терапевтическую активность.
    • для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута или алюминия (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин) .
    • средства, регулирующие моторную функцию желудка. Среди препаратов этой фармакологиеской группы чаще всего используют Домперидон и Цизаприд.
    • в последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.

    Помимо этиотропного, лечение проводится еще по нескольким направлениям:

    • диетотерапия с соблюдением принципов механического, термического и химического щажения;
    • заместительная терапия препаратами соляной кислоты, ферментными препаратами;
    • стимуляция секреции соляной кислоты (минеральными водами, лекарственными сборами, лимонной и янтарной кислотами и др.);
    • защита слизистой оболочки желудка гастропротекторами;
    • применение регенерантов и репарантов для восстановления слизистой оболочки;
    • применение обволакивающих и вяжущих препаратов;
    • усиление моторики желудка (прокинетиками);
    • физиотерапевтическое лечение.

    Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

    Повысить секрецию желудочного сока при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью можно при помощи народных методов лечения:

    1. Свекольный сок употребляют перед едой по полстакана.
    2. Сок картофеля – натереть картофель на мелкой терке, процедить через марлю. Полученный сок пить по 1/3 стакан 3 раза в день. Продолжительность курса лечения 10 дней, после чего нужно сделать перерыв на 10 дней.
    3. Повысить уровень кислотности поможет зверобой – 2 ложки измельченных цветков залить стаканом кипятка и настаивать в течение 2 часов. Полученный настой употреблять трижды в день, за 20 минут до приема пищи.
    4. Рассол квашеной капусты – усиливает выработку желудочного сока. Процедить настой от капусты и пить по 1/3 стакана 3 раза в день перед приемами пищи.
    5. Отвар шиповника без сахара – выпивать свежезаваренный чай перед приемами пищи.
    6. Сок белокочанной капусты – капусту трут на терке или измельчают при помощи мясорубки, процеживают сок через марлю. Полученный сок необходимо хранить в холодильнике и пить за 30 минут до еды по 1/3 стакана. Предварительно его нужно подогреть до температуры тела.

    Соблюдение диеты во время лечения гастрита очень важно! В период стихания острой формы воспалительного процесса пациент должен также придерживаться ограничений в рационе. [adsense3]

    Соблюдение диеты при атрофическом гастрите – один из важнейших моментов, влияющих на эффективность лечения этого заболевания. Как и при других видах гастрита, требуется нормализация питания, соблюдение режима и исключение определенных продуктов для улучшения и облегчения работы желудка.

    Запрещенные продукты включают:

    • копчености, соленные и маринованные продукты;
    • жирная и жареная пища;
    • алкоголь;
    • чай, кофе, газированные напитки;
    • сладости
    • острые приправы.

    При обострении заболевания назначается диета №1а. В этом случае пища допускается только в жидкой форме, а также в виде пюре либо протертая. Готовить необходимо на пару либо отваривать. Меню состоит из девяти основных блюд, это в основном супы-пюре, также допустимо употребление молочных продуктов.

    Такая диета при атрофическом гастрите на стадии обострения носит непродолжительный характер до устранения острых симптомов. Затем питание происходит по меню диеты №1. Ограничения составляют горячие и сильно охлажденные блюда, а также пища, богатая клетчаткой.

    При достижении стойкой ремиссии больной переводится на базовую диету №2. Питание становится более разнообразным, однако следует придерживаться щадящих методов термической обработки и готовить на пару, варить, запекать, при этом допускается легкая обжарка пищи. Разрешено употребление овощей и фруктов, мяса, рыбы, кисломолочных продуктов. Нельзя есть охлажденную пищу с грубой структурой.

    При своевременном комплексном лечении прогноз благоприятный. В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori. С помощью хромоскопии установлено, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза по сравнению с исходными.

    Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в ряде случаев, скорее всего, невозможно. Если предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию, а, напротив, прогрессируют, применяются радикальные методы лечения вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

    источник

    2005 год — это год двух знаковых событий, связанных с микроорганизмом Helicobacter pylori. Первое событие имеет огромный общественный резонанс: Нобелевская премия в области физиологии и медицины в 2005 году присуждена двум австралийским исследователям — Бэрри Дж. Маршаллу и Дж. Робину Уоррену за открытие «бактерии Helicobacter pylori и ее роли при гастрите и язвенной болезни». Первая культура тогда еще неизвестного микроба, выделенная из биоптатов антрального отдела желудка человека, была получена в 1982 году. С тех пор накоплен существенный багаж знаний о значении H. pylori в патогенезе заболеваний человека и возможностях терапии этих заболеваний. Второе событие ожидали врачи и специалисты. Это очередной пересмотр авторитетных европейских рекомендаций по диагностике и лечению инфекции H. pylori. По названию места проведения первых конференций по выработке консенсуса в данной сфере — г. Маастрихта — рекомендации носят название маастрихтских, а по числу таких конференций — третьи маастрихтские рекомендации (предшествующие конференции были проведены в 1996 и 2000 году).

    В качестве показаний для обязательного проведения лечения, направленного на уничтожение H. pylori, выступают:

    • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии, а также после лечения осложнений — осложненные формы.

    • МАLТома (редкая опухоль — В-клеточная лимфома, происходящая из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками).

    • Состояние после резекции желудка по поводу рака;

    • Близкое родство с лицами, страдающими раком желудка (то есть, эрадикация H. pylori показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка).

    • Желание пациента (после полной консультации врача).

    Приведенный выше перечень показаний был предложен участниками Маастрихтской конференции еще в 2000 году. За прошедшие 5 лет удалось накопить достаточно новых фактов, которые подтверждают правильность выбора этих состояний для обязательной противогеликобактерной терапии. Объективно показано, что именно уничтожение H. pylori при язвенной болезни приводит не только к успешному заживлению язвы, но к существенному снижению частоты рецидивов заболевания, а также к предотвращению осложнений заболевания. Эрадикационная терапия H. pylori при атрофическом гастрите, у родственников больных раком желудка, а также после резекции желудка по поводу рака расценивается как профилактическое мероприятие по предотвращению предраковых изменений слизистой оболочки желудка и собственно рака.

    Синдром диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной области) служит одной из наиболее частых причин обращения к врачу общей практики и к гастроэнтерологу. Следует ли планировать как необходимые мероприятия диагностику H. pylori и антигеликобактерную терапию при наличии синдрома диспепсии. Международные эксперты предлагают выделять две клинические ситуации: 1) синдром диспепсии, причина которого не установлена; 2) установленный диагноз функционального заболевания — функциональной диспепсии. При первом обращении к врачу по поводу диспепсии («неустановленная» диспепсия) лицам до 45 лет без настораживающих симптомов (потеря веса, лихорадка, дисфагия, признаки кровотечения) рекомендуется не проводить эндоскопическое исследование, и следовать стратегии «test-and-treat». «Test-and-treat» подразумевает диагностику H. pylori неинвазивным методом (не требующим проведения эндоскопического исследования с биопсией) и назначения эрадикационной терапии при положительном результате. В странах с высокой частотой распространения инфекции H. pylori (к таким странам относится и Россия) такой подход позволяет экономить ресурсы здравоохранения и добиваться положительного клинического эффекта от эмпирической противогеликобактерной терапии.

    Эрадикационная терапия H. pylori должна расцениваться как приемлемый метод лечения функциональной диспепсии, особенно в странах с высокой частотой инфекции. В качестве доказательной базы этого утверждения приведем данные систематического обзора Кохрейновского фонда (P. Moayyedi, S. Soo, J. Deeks et al.s 2006). Анализ 13 рандомизированных контролируемых исследований (с числом пациентов 3186) показал, что снижение относительного риска возникновения диспептических жалоб у пациентов, прошедших эрадикацию Н. pylori, происходит на 8% (95% CI = 3% — 12%) по сравнению с группой, получавшей плацебо. NNT (для излечения 1 случая диспепсии) составило 18 (95% CI = 12 — 48). Положительный эффект антигеликобактерной терапии у больных функциональной диспепсией статистически значимый, хотя и незначительный. Это, видимо, и обусловило рекомендательный (но не обязательный) характер назначения эрадикационной терапии при функциональной диспепсии.

    Благодаря высокой частоте актуальными проблемами современной гастроэнтерологии можно назвать гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь и гастропатию, индуцированную нестероидными противовоспалительными средствами. Значение H. pylori в патогенезе этих заболеваний спорно, и проведение антигеликобактерной терапии должно быть подчинено ряду положений.

    Эрадикация H. pylori не провоцирует развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эрадикация H. pylori не оказывает влияние на результат применения базисных препаратов для лечения рефлюксной болезни — ингибиторов протонной помпы. Диагностика H. pylori не должна расцениваться как рутинное исследование при рефлюксной болезни пищевода, однако определение H. pylori и противогеликобактерную терапию следует проводить у больных, нуждающихся в длительном поддерживающем приеме ингибиторов протонной помпы.

    Эта рекомендация основана на интересном взаимоотношении хронического гастрита, вызванного H. pylori, и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, требующей лечения ингибитором протонной помпы. Около 10 лет назад были опубликованы данные об ускоренном развитии атрофии (особенно в теле желудка) при длительной терапии блокаторами Н2-рецеторов гистамина и ингибиторами протонной помпы. Атрофический гастрит — это предраковое заболевание, что ставит под сомнение безопасность применения этих мощных антисекреторных средств. При более подробном изучении взаимоотношения атрофического гастрита и ингибиторов протонной помпы, оказалось, что лекарственные средства не оказывают никакого влияния на морфологию слизистой оболочки желудка. Причина хронического гастрита — инфекция H. pylori. Ингибитор протонной помпы, оказывая существенное влияние на рН желудка, защелачивают микроокружение бактерии, делая их жизнеспособность практически невозможной. При монотерапии ингибитором протонной помпы H. pylori перераспределяется по слизистой оболочке желудка — из антрального отдела переходят в тело желудка с более низкими значениями рН, там же и происходит активизация воспаления.

    B.E. Schenk и соавт. (2000) исследовали характеристики гастрита при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в течение 12 месяцев лечения омепразолом 40 мг в трех группах: 1) H. pylori-позитивным больным провели эрадикационную терапию; 2) H. pylori-позитивные больные вместо эрадикационной терапии получали плацебо; 3) пациенты исходно без инфекции H. pylori. При сохранении H. pylori активность воспаления увеличилась в теле желудка, уменьшилась в антральном отделе, при успешной эрадикации H. pylori — активность воспаления уменьшилась и в теле желудка, и в антральном отделе; у больных исходно без инфекции H. pylori — никаких гистологических изменений не было выявлено. Таким образом, никакой связи между прогрессированием атрофического гастрита и приемом омепразола нет. Прогрессирование атрофического гастрита происходит лишь на фоне наличия инфекции H. pylori. Это и обусловило появление рекомендации сначала уничтожить микроорганизм, а лишь затем назначать ингибиторы протонной помпы на длительный срок при рефлюксной болезни пищевода.

    Взаимоотношения гастропатии, индуцированной нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), и H. pylori авторы международных рекомендаций также суммировали в нескольких положениях.

    Читайте также:  Хронический гастрит в пожилом и старческом возрасте

    • Эрадикация H. pylori показана лицам, которые вынуждены длительно принимать НПВС, но этого курса недостаточно для предотвращения возникновения язв.

    • Перед началом курса НПВС следует провести антигеликобактерную терапию для профилактики язвообразоваиия и кровотечения.

    • При необходимости длительного приема аспирина и при наличии кровотечения в анамнезе следует проводить тест для определения инфекции H. pylori и при положительном результате назначать антигеликобактерное лечение.

    • При необходимости длительного приема НПВС и наличии язвенной болезни и/или кровотечения поддерживающая терапия ингибиторами протонной помпы более эффективна, чем эрадикация инфекции H. pylori (для предотвращения язвообразоваиия и кровотечения).

    Впервые в рекомендациях. Маастрихт — 3 в качестве показаний для эрадикационной терапии проанализированы внежелудочные заболевания, которые через ряд патогенетических механизмов могут быть связаны с инфекцией H. pylori. Так лечение может быть назначено при железодефицитной анемии, причина которой не установлена, или при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. Несмотря на то, что уровень научной доказательности не самый высокий и степень настоятельности рекомендации также не максимальна, эти положения, безусловно, взвешенные и имеют под собой определенный фундамент. Так у существенного процента больных (50%) с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой после успешной эрадикацоинной терапии инфекции H. pylori удается добиться нормализации уровня тромбоцитов.

    Схемы для успешной эрадикационной терапии H. pylori разработаны эмпирически, как по их компонентам, так и по дозам лекарственных средств, так и по продолжительности лечения. Они отвечают определенным требованиям по эффективности (воспроизводимый в различных популяциях стабильно высокий процент уничтожения микроорганизма) и безопасности.

    В качестве терапии первой линии предлагаются следующие трехкомпонентные схемы лечения (см. табл. 1): ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозировке 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом. В нашей стране это обусловлено в первую очередь уровнями резистентности штаммов H. pylori к антибактериальным агентам. Так процент резистентных к метронидазолу штаммов (у взрослых пациентов) в 2005 году составил 54,8%, а резистентных к кларитромицину — 19,3% (Л.В. Кудрявцева, 2006: персональное сообщение).

    1-й компонент схемы 2-й компонент схемы 3-й компонент схемы
    ингибитор протонной помпы:
    лансопразол 30 мг 2 р\сут или
    омепразол 20 мг 2 р\сут или
    пантопразол 40 мг 2 р\сут или
    рабепразол 20 мг р\сут или
    эзомепразол 10 мг 2 р\сут
    кларитромицин 500 мг 2 р\сут амоксициллин 1000 мг 2 р\сут
    или ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 р\сут или метронидазол 500 мг 2 р\сут

    В случае отсутствия успеха лечения предусмотрена терапия второй линии — четырехкомпонентная схема лечения: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозировке 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день (см. табл. 2). Одним из новых положений Маастрихтского консенсуса 3 служит указание на возможность применения квадротерапии в определенных клинических ситуациях как терапии первой линии (альтернативная терапия первой линии).

    1-й компонент схемы 2-й компонент схемы 3-й компонент схемы 4-й компонент схемы
    ингибитор протонной помпы:
    лансопразол 30 мг 2 р\сут или
    омепразол 20 мг 2 р\сут или
    пантопразол 40 мг 2 р\сут или
    рабепразол 20 мг р\сут или
    эзомепразол 10 мг 2 р\сут
    висмута субсалици-
    лат\субцитрат 120 мг 4 р\сут
    метронидазол 500 мг 3 р\сут тетрациклин 500 мг 4 р\сут

    Претерпели ли изменения представления об оптимальной терапии первой линии за 5 лет истекшие со времени принятия Маастрихтского консенсуса 2? Одно из современных положений Маастрихта 3 то, что комбинация «ингибитор протонной помпы — кларитромицин — амоксициллин или метронидазол» остается рекомендуемой терапией первой линии для популяций с частотой резистентных штаммов к кларитромицину менее 15 — 20%. В популяциях с частотой резистентности к метронидазолу менее 40% предпочтительнее схема «ингибитор протонной помпы — кларитромцин — метронидазол». Приведенные выше отечественные данные по антибиотикорезистентности акцентируют наше внимание именно на схеме «ингибитор протонной помпы — кларитромицин — амоксициллин».

    Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней. Однако, спо современным данным оказалось, что для схемы «ингибитор протонной помпы — кларитромицин — амоксициллин или метронидазол» 14-дневный курс лечения более эффективен, чем 7-дневный (на 12%; 95% CI 7 — 17%). Тем не менее 7-дневная тройная терапия может быть принята, если местные исследования показывают, что она высокоэффективна, и служит более экономичным выбором в странах с низким уровнем затрат на здравоохранение.

    Таким образом, следует сделать заключение о том, что круг показаний для проведения эрадикационной терапии H. pylori расширяется. Стандартизованная тройная терапия остается надежным инструментом в лечении заболеваний, ассоциированных с H. pylori.

    Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori.

    Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ММА им. И.М. Сеченова.

    источник

    Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

    Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

    Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

    Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

    Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

    Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

    При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

    На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

    Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

    Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

    В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

    В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

    Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

    Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

    Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

    Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

    При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

    Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

    Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

    Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

    К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

    Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

    источник

    Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

    Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

    Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

    В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
    1. Локализация патологического процесса.
    2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
    3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
    4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

    Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
    • Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
    • Хронический атрофический гастрит
    • Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
    • Аутоиммунный гастрит
    • Особые формы гастрита.

    Распространенность атрофического гастрита

    Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

    Причины и патогенез атрофического гастрита

    Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
    Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

    Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

    С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
    Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

    Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

    Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
    Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

    Читайте также:  Диета при гастрит и анемия

    Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
    а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
    б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

    Условно в желудке различают 4 отдела:
    1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
    2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
    3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
    4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
    Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
    Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

    Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
    Основными функциями желудка являются:
    1. Депонирование пищи.
    2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
    • Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
    • Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
    3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
    4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
    5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
    Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
    6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

    Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
    1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
    2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
    3. Анемический синдром связан:
    а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
    б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
    в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
    4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
    5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
    При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

    Гастроскопия
    Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
    При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

    Гистология
    Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
    Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
    УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

    Оценка функциональной активности желудка
    Функциональное исследование желудка включает:
    1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
    2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

    Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
    Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

    Лабораторные маркеры атрофического гастрита
    1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
    2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
    Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

    При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
    3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
    Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
    Диагностика инфекции Helicobacter pylori
    Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
    «Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
    Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

    Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

    Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

    Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
    Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
    1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

    К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

    Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

    Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

    Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
    2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
    I. Препараты заместительной терапии
    Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
    • Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
    • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
    • Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
    Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

    Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
    Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
    Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
    При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
    II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
    В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

    Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
    • минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
    • отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
    • лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
    • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
    III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
    К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
    IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
    V. Средства, влияющие на моторику желудка

    Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
    В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

    источник