Меню Рубрики

Сравнительной характеристики гастритов а и б

Гастрит – распространенная патология, при которой поражается слизистая оболочка желудка. Но не каждый знает, что под этим термином скрывается несколько подвидов заболевания — гастрит типа А, В и С — каждое из которых отличается клиническими проявлениями и требует индивидуального терапевтического подхода. Разберемся, какую симптоматическую картину имеет каждый тип гастрита, какие современные методы лечения и профилактики применяются.

Классификация разновидностей гастрита желудка проводится по этиологическому признаку, то есть исходя из фактора, который провоцирует развитие и прогрессирование заболевания.

Гастрит типа А диагностируется приблизительно в 5 % случаев, то есть степень распространенности его невелика. Механизм поражения слизистой желудка происходит в результате нарушения работы иммунной системы.

Иммунитет продуцирует клетки, которые защищают организм от инородных клеток, являющихся источникам потенциальной опасности. Антитела атакуют антигены, уничтожая или связывая их. Но при сбое в работе иммунитета антитела атакуют не только чужеродные клетки, но и ткани собственного организма.

Таким образом, аутоиммунный атрофический гастрит возникает вследствие атаки антител на клетки слизистой оболочки желудка, продуцирующей ферменты и соляную кислоту.

Известно, что немаловажное значение в возникновении этой патологии имеет наследственный фактор. Поэтому люди, родственники которых страдают от аутоиммунного гастрита, должны предельно внимательно относиться к мерам профилактики заболеваний пищеварительного тракта.

Гастрит этого типа статистически встречается намного чаще других подтипов заболевания. В качестве причины его развития выступает бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует ткани желудка и двенадцатиперстной кишки.

Токсины и уреаза, которые выделяет эта бактерия, способствуют повреждению слизистой оболочки органов, а сами бактерии вызывают воспаление этих повреждений. Пытаясь избавиться от источника воспаления, желудок начинает вырабатывать еще больше соляной кислоты, которая разъедает стенки органа. Таким образом сначала развивается гастрит, а впоследствии, без надлежащего лечения – язва и рак желудка.

  • Хеликобактер обладает высокой степенью устойчивости к окружающей среде. Большая часть патогенных бактерий погибает в кислой среде желудка, но хеликобактер прекрасно выживает в кислоте.
  • Заразиться ей можно через грязные руки, слюну, пищи.
  • По статистике, ее можно обнаружить в ЖКТ 70 % людей.

Гастрит этого типа возникает в результате рефлюкса, при котором содержимое желчного пузыря попадает в желудок, раздражая его стенки. Аналогичный эффект возникает при злоупотреблении алкоголем и медикаментами (преимущественно противовоспалительными нестероидными препаратами).

Важно знать, что иногда встречается и смешанный тип гастрита, при котором слизистую оболочку желудка сначала атакуют бактерии хеликобактер, а потом иммунная система атакует пораженные клетки воспаленной слизистой желудка.

Диагностика гастрита любого типа имеет ключевое значение для быстрого и правильного лечения. В ее процессе применяются методы лабораторной и функциональной диагностики:

  • клинический и биохимический анализ крови, которые выявляют наличие воспалительного процесса в организме (повышенные лейкоциты и СОЭ) или подтверждают гиперхромную анемию, как маркер аутоиммунного типа гастрита;
  • анализ кала для выявления следов крови и непереваренной пищи, характерных для всех типов гастрита;
  • фиброгастроскопия – метод исследования желудка при помощи зонда, который вводится перорально для изучения состояния слизистой на мониторе прибора;
  • выявление хеликобактера при помощи биопсии и микроскопическим исследованием тканей;
  • манометрия – основной метод, который используется в диагностике гастрита типа С, представляющий собой давление в двенадцатиперстной кишке, если оно превышает норму в 130 мм рт. ст., можно говорить о наличии рефлюксного гастрита.

Немаловажное значение имеет и симптоматическая картина, то есть жалобы пациента, предъявляемые на приеме у терапевта или гастроэнтеролога.

Аутоиммунный гастрит встречается нечасто, но его основной опасностью является неизлечимость и скрытое протекание. Поэтому каждому человеку полезно знать о признаках наличия заболевания и правилах питания, замедляющих прогрессирование.

Аутоиммунный гастрит длительное время протекает бессимптомно, поэтому шанс диагностировать его на ранней стадии практически минимален. Скрытая форма болезни может продолжаться несколько лет, после чего происходит развитие анемии в результате дефицита В12. Поэтому и симптомы, с которыми пациент приходит к врачу, больше связаны с нарушением работы нервной, а не пищеварительной системы:

  • слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • сонливость.

Когда заболевание переходит в открытую форму, пациент сталкивается со следующей симптоматикой:

  • тупая боль в животе, возникновение которой не коррелирует со временем приема пищи;
  • тошнота;
  • неприятный привкус во рту;
  • чередование запоров и диареи.

Из клинической картины очевидно, что специфических симптомов, связанных с работой пищеварительной системы, этот подтип гастрита не имеет. Поэтому при подозрении на это заболевание врач в первую очередь исключает гастрит типа В и С, диагностировать которые проще при помощи инструментальной и лабораторной диагностики.

Лечения гастрита аутоиммунного генеза на сегодняшний день не существует. Иногда врачи применяют заместительную терапию, назначая пациенту ферменты. Но эффективность этого способа лечения не подтверждена клиническими данными.

При гастрите типа А важно заниматься лечением магалобластической анемии, если она была подтверждена после исследования костного мозга. С этой целью пациенту прописывают пожизненно внутримышечное введение препарата Оксикобаламин.

Диета при гастрите аутоиммунного генеза должны быть пожизненной. Поэтому очень важно адаптировать рекомендации врача под собственные вкусовые предпочтения. В этом случае можно будет замедлить прогрессирование патологии.

Разрешаются Запрещаются
Отварная рыба и мясо Жареные блюда
Нежирные супы, вегетарианские бульоны Консервы
Овощи Сдоба
Кисель Газированные напитки
Крекеры, сухарики Мороженое
Несоленый сыр Алкоголь

Для того чтобы упростить процесс приготовления пищи, стоит полностью отказаться от жарки в пользу использования пароварки и духовки.

Гастрит бактериального генеза встречается очень часто, но он довольно хорошо поддается лечению при правильной диагностике, адекватном лечении и пожизненно соблюдаемой диете.

При гастрите, спровоцированном бактерией хеликобактер, человек испытывает следующие симптомы:

Подавляющая часть симптомов связана с повышением уровня кислотности желудка. Эта функция организма является защитной: таким образом желудок пытается избавиться от патогенных бактерий, вызывающих воспаление. Но так как хеликобактер пилори устойчива к соляной кислоте, уровень кислотности желудочного сока постоянно повышается, вызывая у человека соответствующий привкус во рту и кислую отрыжку.

Существует два подхода к лечению хеликобактерного гастрита, которые называют терапией первой и второй линии.

Терапия первой линии предусматривает назначение следующих групп препаратов:

  • антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин);
  • противомикробные препараты (Метронидазол);
  • блокаторы протонной помпы (Нольпаза, Контролок).

Продолжительность лечения составляет около 7 дней.

Лечение вторым способом требует следующих назначений:

  • антибиотики;
  • противомикробные препараты;
  • обволакивающие средства (Омепразол, Омез);
  • ингибиторы протонного насоса (Лансопразол, Пантопразол);
  • антигистаминные препараты (Ранитидин).

Курс лечения рассчитан на одну неделю.

Принимать решение о том, какой терапевтический подход применять, может только лечащий врач, исходя из:

  • индивидуальных особенностей пациента;
  • его анамнеза;
  • клинической картины.

Цель диеты – минимизировать механическое травмирующее воздействие пищи на слизистую оболочку желудка.

Разрешается Запрещается
Молоко, сливки, творог Наваристые супы
Сладкие фрукты Соленые, копченые, острые и жареные блюда
Каши Сдоба
Овощи Холодные блюда и напитки
Нежирные мясо и рыба Квашенные и сырые овощи

В период обострения болезни необходимо лечение в условиях стационара, где пациент вынужден соблюдать строгую диету, которая помогает быстро снять воспалительный процесс. Но все рекомендации врача относительно питания должны неукоснительно соблюдаться на протяжении всей жизни. Только в этом случае можно сделать ремиссию продолжительной и сократить риск осложнений гастрита, в число которых входит язва желудка и онкологические новообразования.

При бактериальном гастрите крайне важно не допускать чувства голода. Для того чтобы боль в животе и тошнота не мучили по ночам, перед сном рекомендуется выпивать стакан теплого молока с медом.

Гастрит, возникающий в результате химического повреждения слизистой, как и бактериальная форма, имеет большую распространенность. При помощи современного лечения и правильного питания можно быстро избавиться от неприятных симптомов и предупредить обострение патологии.

Гастрит типа С часто протекает бессимптомно. По мере прогрессирования болезни человек может периодически ощущать:

  • тошноту,
  • рвоту,
  • вздутие живота,
  • повышенное газообразование.

Специфическим признаком патологии является снижение веса при обычном рационе с достаточной калорийностью.

Задача лечения гастрита типа С – нормализация моторики кишечника и нейтрализация желчной кислоты в желудке. С этой целью применяются следующие препараты:

Важно отметить недопустимость самолечения, так как причиной гастрита может быть непроходимость двенадцатиперстного отростка. Медикаментозное лечение при этом не приносит никакого эффекта, а само заболевание может перерасти в онкологию. В этом случае используется хирургическое лечение.

Диета при этом типе заболевания требует внимательного отношения не только к работе желудка, но и деятельности кишечника.

Разрешается Запрещается
Творог Грубая пища
Яйца Острые приправы
Каши Алкоголь
Овощи в виде пюре Консервы
Паровые котлеты Соленья

При всех трех типах гастрита нужно соблюдать дробное питание, при котором пища принимается маленькими порциями через каждые 3 часа. Следует полностью отказаться от еды на ходу, а на экстренный случай иметь при себе перекус из списка разрешенных продуктов.

Предупредить развитие гастрита – вполне посильная для любого человека задача. Даже риск аутоиммунной формы можно существенно снизить, если не допускать сбоев в работе иммунной системы: своевременно устранять источники хронической инфекции, не допускать переохлаждений и вирусных инфекций.

Профилактика гастрита включает в себя следующие рекомендации:

  • полный отказ от курения;
  • отказ или умеренное употребление спиртных напитков с хорошей закуской;
  • дробное питание;
  • отказ от консервов и фастфуда в пользу сбалансированной здоровой пищи;
  • избегание стрессов;
  • соблюдение правил личной гигиены во избежание пищевого отравления.

Следует регулярно посещать врача в превентивных целях, чтобы обнаружить патологию на ранней стадии и вовремя от нее избавиться.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспаление слизи стой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции.

В настоящее время в СССР и за рубежом получила распространение классификация хронического гастрита Strickland, Mackay (1973), согласно которой выделяют хронический гастрит типа А (аутоиммунный) и хронический гастрит типа В (большей частью связанный с инфицированием кампилобактериями).

Хронический гастрит А — это аутоиммунный гастрит. Наиболее характерен для В12-дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В12-дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество G-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

Хронический гастрит В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями. Поражается преимущественно антральный отдел, в дальнейшем процесс может распространиться и на фундальный. Таким образом, выделяют две формы гастрита В — антральную (раннюю стадию болезни, без секреторной недостаточности) и диффузную (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью).

В последние годы у 10 % больных хроническим гастритом В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

Смешанный (А В) гастрит сочетает особенности и изменения, характерные для гастрита А и В (см. табл.).

Читайте также:  Препараты для лечения гастрита и эрозии желудка

Сравнительная характеристика хронического гастрита А и В

Классификация хронических гастритов (П. Я. Григорьев, Э. П. Вдовенко, 1990)

I. Морфологическая характеристика:

  • 1. Хронический гастрит типа А.
  • 2. Хронический гастрит типа В: антральная форма; диффузная форма.
  • 3. Смешанный (атрофический пангастрит А + В).

II. Состояние кислотообразующей функции желудка:

  • 1. Хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией.
  • 2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной).

Дифференциально-диагностические критерии антральной и диффузной форм хронического гастрита В (П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко, 1990)

Форма хронического гастрита

антральная (неатрофическая без секреторной недостаточности), ранняя стадия

диффузная (атрофическая с секреторной недостаточностью), поздняя стадия

Язвенноподобная симптоматика (периодическая боль, нередко голодная, изжога, отрыжка кислым, запоры)

Общая слабость, тяжесть, полнота, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, урчание и перели- вание в животе после еды, нарушения стула

Локальная болезненность в пилородуоденальной зоне

Диффузная болезненность в эпигастрии

Рельеф слизистой оболочки грубый в антральном отделе; спазм привратника, сегментиру- ющая перистальтика; беспорядочная эвакуация контраста

Рельеф слизистой оболочки сглажен, гипотония, вялая перистальтика, ускоренная эвакуация контраста

Пятнистая гиперемия, отечностьслизистой оболочки антрума, подслизистые кровоизлияния, единичные эрозии, антральный стаз, спазм привратника, дуодено-гастральный рефлюкс

Бледность, истончение, сглаженность слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, просвечивание сосудов. На фоне отека и пятнистой гиперемии участки втяжения, повышенная ранимость, наличие слизи. Гипотония, гипокинезия, дуоденогастральный рефлюкс

Гистологическое исследование биоптатов

Различные варианты хроничес- кого гастрита, включая атрофи- чески-гиперпластический (гиперплазия покровного эпителия, атрофия железистого, формирование полипов и др.), нередкое выявление кампило- бактерий с локализацией в антруме

Атрофия и перестройка желез по пилорическому и кишечному типу, метаплазия покровно-ямочного эпителия, гиперплазия лимфоидных фолликулов, фиброз и другие изменения, характерные для атрофического гастрита

Классификация хронического гастрита (С. М. Рысс, Ю. И. Фишзон-Рысс, 1974; А. Л. Гребенев, 1981)

  • 1. Этиологический признак: 1.1. Экзогенный (первичный): 1.1.1. Алиментарные погрешности. 1.1.2. Злоупотребление алкоголем и курение. 1.1.3. Профессиональные вредности. 1.2 Эндогенный (вторичный): 1.2.1. Рефлекторный. 1.2.2. Нервно-эндокринный. 1.2.3. Токсико-метаболический. 1.2.4. Метаболический.
  • 2. Морфологический признак: 2.1. Поверхностный. 2.2. С поражением желез без атрофии. 2.3. Атрофический: 2.3.1. Умеренный. 2.3.2. Выраженный. 2.3.3. С явлениями перестройки по кишечному типу. 2.3.4. Атрофически-гиперпластический. 2.4. Гипертрофический.
  • 3. Локализация: 3.1. Распространенный (пангастрит). 3.2. Ограниченный: 3.2.1. Антральный (гастродуоденит). 3.2.2. Фундальный.
  • 4. Функциональный признак: 4.1. С сохраненной или повышенной секрецией. 4.2. С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной).
  • 5. Клинический признак: 5.1. Компенсированный (фаза ремиссии). 5.2. Декомпенсированный (фаза обострения).
  • 6. Особые формы: 6.1. Ригидный. 6.2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие). 6.3. Полипозный. 6.4. Эрозивный (геморрагический).
  • 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям: 7.1. Гастрит при анемии Аддисона—Бирмера. 7.2. Гастрит при язве желудка. 7.3. Гастрит при раке желудка.

В 1990 г. Международным конгрессом гастроэнтерологов в Сиднее принята следующая классификация хронических гастритов (Strickland, Goodwin).

  • I. Эндоскопический раздел: 1. Эритематозный экссудативный гастрит (пятнистая гиперемия слизистой оболочки). 2. Плоские эрозивные гастриты. 3. Приподнятые эрозии (на воспаленной слизистой оболочке). 4. Атрофический гастрит, возможна кишечная метаплазия. 5. Геморрагический. 6. Гиперпластический.
  • В зависимости от выраженности изменений различают: а) отсутствие изменений; б) слабовыраженные; в) умеренно выраженные; г) тяжелые изменения.
  • II. Гистологический раздел. Оцениваются следующие изменения: воспаления, активность, атрофия, кишечная метаплазия, присутствие кампилобактерий (хеликобактерий).
  • III. Топографический раздел: 1. Локализация в антруме 2. Локализация в теле. 3. Пангастрит.
  • IV. Этиология. 1. Кампилобактерий (хеликобактерий) 2. Аутоиммунный. 3. Особая форма (эозинофильный, гранулематозный).

Этиология хронического гастрита

  • 1. Нарушение режима питания, прием слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи.
  • 2. Злоупотребление алкоголем.
  • 3. Курение.
  • 4. Длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, противотуберкулезных препаратов и Др.).
  • 5. Профессиональные вредности.
  • 6. Кампилобактерий (вызывают хронический гастрит В).
  • 7. Нервно-психический стресс.
  • 8. Неизлеченный острый гастрит.
  • 9. Пищевая аллергия.
  • 1. Воспалительные заболевания органов брюшной полости.
  • 2. Хронические инфекции в носоглотке.
  • 3. Заболевания эндокринной системы (хроническая надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, болезнь Иценко—Кушинга, гиперпаратиреоз).
  • 4. Нарушение обмена веществ (подагра, ожирение).
  • 5. Дефицит железа.
  • 6. Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (хроническое легочное сердце, недостаточность кровообращения любого генеза, эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит).
  • 6. Аутоинтоксикации и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ (кетоацидоз при сахарном диабете, хроническая почечная недостаточность).
  • 7. Генетический фактор.

Патогенез хроническкого гастрита. Основные патогенетические факторы:

  • 1. Повреждение слизистой оболочки желудка и ее желез, развитие воспалительного процесса.
  • 2. Нарушение процессов регенерации эпителия желудка — преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации, клетки при хроническом гастрите омолаживаются, быстрее погибают и лишаются своих узкоспецифических признаков (теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту), уменьшается количество железистых клеток.
  • 3. Изменение регуляции желудочной секреции в связи с нарушением метаболизма простагландинов и продукции гастроинтестинальных гормонов.
  • 4. Местные расстройства микроциркуляции.
  • 5. Нарушение регуляции моторно-эвакуационной функции, регургитация дуоденального содержимого в желудок.
  • 6. Иммунологические нарушения (появление аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка, обкладочным, продуцирующим соляную кислоту и др.) наиболее характерны для атрофического гастрита и аутоиммунного гастрита А.

Клинические симптомы, лабораторные данные, инструментальные исследования хронического гастрита

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией: изжога, отрыжка кислым, тяжесть и тупые ноющие боли в подложечной области после еды (иногда «голодные», ночные); наклонность к запорам; боли при пальпации подложечной области; обложенный язык. Исследование желудочной секреции: базальная секреция соляной кислоты нормальная или увеличена до 10 ммоль/ч, максимальная гистаминовая секреция — до 35 ммоль/ч. Рентгеноскопия желудка: признаки гиперсекреции, распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки, с утолщением складок, нарушение тонуса и перистальтики. ФГДС: покраснение, гипертрофия складок, отек, наличие слизи. Биопсия: уплощение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия, реже интерстициальной ткани, эпителий чаще уплощен; гиперсекреция мукоида, признаки зернистой и вакуольной дистрофии; обильная клеточная инфильтрация собственного слоя.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью: тяжесть, распирание, тупые боли в подложечной области; тошнота, анорексия, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, вздутие живота, поносы; обложенность языка; симптомы полигиповитаминоза (сухость кожи, «заеды» в углах рта, стоматит, выпадение волос, трофические изменения ногтей), похудание; проявления демпинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиения, головокружение после еды); плохая переносимость молока; часто появляются симптомы хронического панкреатита, вторичного гепатита, холецистита, энтероколита. Исследование желудочной секреции: базальная секреция соляной кислоты около 0,8 ммоль/ч, максимальная гистаминовая секреция до 10 ммоль/ч. Рентгеноскопия: рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена. ФГДС: диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет ее бледный, видны кровеносные сосуды подслизистой, складки слизистой оболочки покрыты слизью. Биопсия: различная степень атрофии (уменьшение главных и обкладочных клеток), уплощение эпителия слизистой оболочки, кишечная и пилорическая метаплазия.

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки желудка: изжога, отрыжка воздухом, съеденной пищей, боли в подложечной области, возможна рвота с примесью крови, похудание, отечность стоп и кистей рук, боли при пальпации в подложечной области. Исследование желудочной секреции: снижена, нормальная или повышена. Рентгеноскопия желудка: избыточные, утолщенные складки слизистой оболочки вдольболь-шой кривизны, свисающие в просвет желудка или двенадцатиперстную кишку. ФГДС: слизистая оболочка набухшая, с широкими складками, покрытыми слизью. Биопсия: гиперплазия всех элементов слизистой оболочки.

Антральный гастрит (ригидный) с преимущественным поражением антрального отдела: боли в эпигастрии голодные, иногда стихающие после еды; изжога, отрыжка кислым, наклонность к запорам, боли при пальпации в подложечной области. Исследование желудочной секреции: повышена. ФГДС: в области привратника гиперемия слизистой оболочки, набухание складок, эрозии и кровоизлияния в подслизистой, тонус привратника усилен. Рентгеноскопия: рельеф слизистой оболочки в антраль-ном отделе деформирован, нередко сужен, складки утолщены, покрыты слизью, тонус повышен, перистальтика антрального отдела ослаблена, признаки гиперсекреции. Биопсия: в антраль-ном отделе признаки гиперплазии, выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя, участки кишечной метаплазии; в остальных отделах — атрофия желез различной степени выраженности.

Полипозный хронический гастрит — сочетание хронического гастрита с полипозом желудка, напоминает клинику хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Исследование желудочной секреции: снижена. Рентгеноскопия: чаще в антральном отделе небольшие однородные дефекты наполнения, рельеф слизистой оболочки не изменен. ФГДС: множественные полипы чаще в привратниковой части. Слизистая оболочка бледная, истонченная, просвечивают кровеносные сосуды (атро-фический гастрит). Биопсия: вне локализации полипа картина атрофического гастрита.

Эрозивный (геморрагический) гастрит: боли в эпигастрии ранние, натощак и поздние; изжога кислым, иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков), наклонность к запорам. Исследование желудочной секреции: нормальна или повышена. Рентгеноскопия: чаще в привратниковой области изменен рельеф слизистой оболочки. ФГДС: множественные эрозии округлой или звездчатой формы, преимущественно в выходном отделе желудка на фоне поверхностного гастрита. Биопсия: гистологическая картина сходна с картиной гастрита с повышенной секрецией, при прицельной биопсии выявляются эрозии.

Программа обследования

  • 1. ОА крови, мочи, кала.
  • 2. Исследование кала на скрытую кровь.
  • 3. БАК: билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции.
  • 4. Исследование секреторной функции желудка: натощакового и базального объема секреции, кислотности с помощью пробных раздражителей (мясного бульона, капустного отвара, гистамина, пента-гастрина), внутрижелудочной рН-метрии, определение пепсина в желудочном соке.
  • 5. ФГДС с прицельной биопсией.
  • 6. Рентгеноскопия желудка.

Примеры формулировки диагноза

  • 1. Хронический поверхностный гастрит с сохраненной секрецией в фазе обострения.
  • 2.Хронический антральный гастрит (гастродуоденит) с повышенной секрецией в фазе обострения.
  • 3.Хронический атрофический гастрит с умеренной секреторной недостаточностью в фазе компенсации.
  • 4.Хронический атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью в фазе субкомпенсации.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

источник

Гастрит занимает первое место по распространённости заболевания ЖКТ. Недуг связан с воспалением слизистой желудка, которое влияет на пищеварительные процессы и общее состояние человека. Клиницисты выделяют большое количество разновидностей и классификаций недуга по разным причинам, характеру, локализации и другим факторам. Кроме этого, каждый вид болезни имеет свои подвиды.

Различают две формы развития данного патологического процесса – острую и хроническую. Острая форма данного воспалительного недуга подразделяется на такие подвиды:

Катаральная форма патологии является самой простой и распространённой. Её можно установить методом гастроскопии. Образовывается этот вид недуга ЖКТ от лёгкого пищевого отравления, аллергических реакций, переедания или частого нервного напряжения. Как правило, основу симптоматики составляют такие показатели — неприятный запах из ротовой полости и её сухость, рвота с частями пищи, слабость и температура.

Токсико-химический или некротический недуг возникает от воздействия химических веществ. Болезнь образует в кишечнике рубцы, которые значительно ухудшают жизнедеятельность больного. Болезнь характеризуется определёнными симптомами – повышенная жажда, боль, общее ощущение слабости, бледность кожных покровов, тошнота, изредка рвота.

Классификация острого гастрита заканчивается флегмонозной формой. Это наиболее опасный тип недуга, который развивается от катаральной формы. Поражаются все слои стенок желудка. Этот вид гастрита требует оказания срочного хирургического вмешательства.

Классификация хронических гастритов состоит из таких форм:

  • ассоциированный с бактериями Хеликобактер пилори;
  • аутоиммунный;
  • химически опосредованный;
  • идиопатический;
  • эозинофильный;
  • гранулематозный.
Читайте также:  Препараты для лечения гастрита детский

По выработке желудочного сока выделяют такие типы недуга:

В момент проведения биопсии врач может обнаружить развитие хронического гастрита в таких формах:

  • неатрофический — происходит поражение желудочной железы, но она не атрофируется;
  • субатрофический — частичное омертвление поджелудочной железы;
  • смешанный — нагноение в слизистой, из-за которого омертвляются ткани органа.

Хронический гастрит может перейти в язву, а пациенты с двумя сложными диагнозами ЖКТ формируют онкологическую группу риска.

Классификация хронического гастрита разделяется и на категории по характеру недуга:

  • тип А или аутоиммунный — формируется во время столкновения клеток иммунной системы со слизистой ЖКТ;
  • тип В — разрушение бактериями Хеликобактер пилори;
  • тип С или рефлюкс-гастрит — из 12-пёрстной кишки в желудок попадает жёлчь, воздействующая на слизистую желудка. Это выделение вызывает раздражение и прогрессирование недуга.

Кроме общей классификации недуга, различают Сиднейскую классификацию, согласно которой выделяют такие формы недуга:

Каждый тип разделяется по особенностям развития, морфологии и этиологии. При остром недуге с воздействием на антральную часть желудка может выражаться воспалительный процесс, атрофия желез секреции, метаплазия и бактериальное разрушение желудка. Обращая внимание на причину формирования болезни, можно выделить такие виды гастрита острой формы — инфекционный и неинфекционный.

Неинфекционное разрушение желудка разделяется ещё на несколько типов:

  • химическое;
  • постгастрорезекционное;
  • невыясненной этиологии;
  • токсическое.

Классификация гастрита по локализации очага воспаления состоит из таких форм:

  • антральный очаговый;
  • фундальный;
  • воспаление тела желудка;
  • мультифокальный очаговый или диффузный.

Для точного описания диагноза и стадии воспаления недуга учёные дополнили своё исследование эндоскопическими категориями гастрита:

В этом случае учёные выделяют виды хронического гастрита, опираясь на разные категории и этиологию заболевания. В этой теории гастрит имеет определённые разновидности, которые не имеют исследования секреторной функции и не учтены стадии болезни. По мнению создателей классификации, хронический гастрит бывает:

  • неатрофический анацидный или гипоацидный — организм поражается бактерией Хеликобактер пилори;
  • атрофический антральный диффузный — развивается от аутоиммунного процесса;
  • атрофический мультифокальный диффузный — прогрессирует из-за плохого питания, повреждения секреции желудочного сока или от бактерии Хеликобактер пилори;
  • химический — провоцируется желчью или частым применением лекарств;
  • радиационный — из-за лучевого поражения;
  • лимфоцитарный — вследствие иммунных нарушений и бактерии Хеликобактер пилори;
  • эритематозный — не поражаются глубокие слои органа;
  • экссудативный — прогрессирует под воздействием хронических недугов;
  • фолликулярный — редко диагностируется.

Разработчики этой классификации не основывали свои достижения на клинических и функциональных свойствах заболевания, поэтому на практике медики ею не пользуются.

Практикующими врачами используются другие виды гастрита желудка от доктора М. С. Рысса. Эта классификация является рабочей и активно используется для диагностирования хронического гастрита.

Выделяют классификацию болезни по типу воспаления:

  • поверхностный;
  • атрофический – мультифокальный и с невыясненной этиологией;
  • прочие формы недуга — реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и другие.

Недуг может формироваться в:

  • антральном отделе желудка;
  • теле желудка.

Опирая на эндоскопическую картину, клиницисты выделяют:

  • поверхностный;
  • эрозивный;
  • атрофического характера;
  • с кровотечением (геморрагический);
  • гиперплазия слизистой.

По морфологии гастриты определяются по:

  • стадии воспаления;
  • активности воспалительного процесса;
  • наличию атрофии желудочных желез;
  • наличию предрасположенности к онкологическому процессу;
  • стадии развития бактерии.

По функциональному признаку выделяют:

  • секрецию с нормальными показателями;
  • повышенный уровень секреции;
  • секреторную недостаточность.

Клинические симптомы гастрита также указывают на определённые стадии недуга:

Опираясь на знание видов гастрита можно выделить такие типы патологических процессов:

Согласно новой классификации, которую разработали немецкие учёные, выделяют такие формы данного недуга:

  • аутоиммунный;
  • хеликобактерный;
  • смешанный;
  • химико-токсический;
  • лимфоцитарный;
  • особые типы.

На современном этапе медицины точный диагноз можно поставить благодаря полному обследованию, правильным показателям анализов и подробному описанию недуга. Наиболее часто на практике медики пользуются развёрнутой классификацией Рысса, а остальные представленные виды гастритов остаются её дополнением.

источник

21 ноября 2016, 2:37 0 13,853

Гастрит представляет собой воспалительный процесс на внутренней оболочке желудка. Такие хронические заболевания подразделяются на три основные группы: А (аутоимунный), В (бактериальный), С (химический). Каждый имеет специфические особенности, клинические проявления, от которых зависит выбор терапевтической тактики.

  • Гастрит типа А. Аутоимунная болезнь, локация – фундальный отдел. Воспаление провоцируют антитела к обкладочным клеткам, которые вырабатывают соляную кислоту и специфический фермент.
  • Гастрит типа В. Считается наиболее распространенной формой хронического заболевания. Его провоцируют бактерии Хеликобактер, поражающие микроизъявления на оболочках органа.
  • Гастрит типа С. Химическая форма, при которой происходит рефлюкс (заброс) желчной кислоты и лизолецитина в желудок. Это способствует повреждению стенок органа. Аналогичные повреждения появляются при злоупотреблении алкогольсодержащими напитками, медикаментозными препаратами.

Примечательно, что тип А может развиваться под действием наследственного фактора. Ну, а самая основная причина заболевания – несоблюдение правил питания, употребление грубой пищи, соленых, копченых, острых блюд и т. д.

Гастрит типа А не является распространенным, диагностируется в 5% случаев. Характеризуется длительным периодом бессимптомного протекания. Как правило, пациенты обращаются к врачу, когда появляется пернициозная анемия (состояние, при котором нарушается кровообразование из-за дефицита витамина В12). Первоначально происходит поражение нервной системы и костного мозга. При этом пациент быстро утомляется, ему постоянно хочется спать, конечности постепенно утрачивают чувствительность, иногда возникает чувство жжения на языке. В редких случаях развивается диспептическая симптоматика:

  • боли тупого характера, ощущение тяжести после приема пищи;
  • тошнота;
  • появление неприятного привкуса в ротовой полости;
  • возникновение отрыжки, которую сменяет изжога;
  • развитие диареи и запоров, которые сменяют друг друга.

При осмотре пациента врач отмечает, что кожные покровы больного бледны, склеры – желтоваты (что связано с нарушением оттока желчи). Изменения заметны и по языку – он становится гладким, блестит. По причине нехватки витамина В12 координация нарушается, вибрационная чувствительность утрачивается, тонус мышц увеличивается.

Хронический гастрит типа В наиболее распространен. Он является хроническим неатрофическим заболеванием, которое преимущественно развивается в антральном отделе желудка Провоцируют его хеликобактерные бактерии. Нередко такой вид заболевания проявляется язвенной симптоматикой:

  • болезненные ощущения в эпигастральной области на голодный желудок или по ночам;
  • тошнота со рвотой;
  • кислая отрыжка с изжогой;
  • проблемы со стулом (как правило, запоры).

Вышеперечисленная симптоматика развивается вследствие повышения функции кислотообразования, которая появляется в качестве ответа на поражение антрального отдела. Примечательно, что иногда болезнь протекает без явной симптоматики.

Гастрит типа С является хроническим, при этом происходит постоянный заброс содержимого кишечника в желудок. Это служит поводом для развития дистрофического и некробиотического изменения слизистых пищеварительного органа. Следует отметить, что клинические проявления заболевания не всегда соответствуют степени поражения. В некоторых случаях заболевание не проявляется никакой симптоматикой. Общими проявлениями рефлюкс-гастрита являются:

  • резкая потеря веса;
  • тошнота и рвота с примесями желчи;
  • тяжесть в желудке независимо от приема пищи;
  • горечь во рту, неприятный привкус;
  • поносы, сменяющиеся запорами;
  • вздутие.

Вернуться к оглавлению

Для постановки точного диагноза предпринимаются определенные диагностические меры:

  1. Анализы крови/мочи. С их помощью врач легко распознает воспалительный процесс. Также с помощью общего анализа определяется гиперхромная анемия (это касается аутоимунного заболевания).
  2. Копрограмма. В кале может присутствовать скрытая кровь, непереваренные частички пищи, особенно если понижена секреторная активность желудка.
  3. ФГДС и гистология. Если ФГДС провести не представляется возможности (хотя показания этого исследования считаются решающими в постановке диагноза), обходятся рентгенологическим исследованием органа с применением контрастного вещества (бария). Однако в этом случае рентген менее информативен. Также для гистологического исследования берется биоптат.
  4. Исследование секреторной функции. Проводится при помощи специального зонда. Если к применению зонда имеются противопоказания, исследование проводят пробой Сали или Масевича. Однако беззондовые методы менее информативны, имеют только ориентировочное значение.
  5. Выявление хеликобактера. Стандартной считается процедура взятия биоптата с последующим окрашиванием по определенной схеме, после чего образцы исследуются под микроскопом. Применяют и биометод – производят посев микроорганизма на питательную среду.
  6. Манометрия. Метод информативен при диагностике рефлюкс-формы заболевания. Манометрия определяет давление в 12-перстной кишке (в норме оно составляет до 130 мм вод. ст., при заболевании поднимается до 240 мм вод. ст.).

Важно провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить наличие язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, диафрагмальную грыжу, эзофагит и опухоли.

Лечение хронического заболевания любого типа должно быть комплексным. Стоит исключить внешние причины гастрита – отказаться от курения, употребления алкоголя, нерационального питания. Медикаменты назначаются строго индивидуально, в зависимости от проявлений и стадии болезни. Особое значение имеет диетическое питание.

Какие-либо специфические терапевтические меры при данной форме заболевания не предусмотрены. Еще до недавнего времени врачи применяли заместительную терапию, если нарушались пищеварительные функции. Однако эффективность такого лечения не была доказана, поэтому его используют все реже. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочный железы, которая нередко сопутствует гастриту, назначают панкреатические ферменты.
Если в ходе обследования была выявлена магалобластическая анемия (и ее подтвердили исследования костного мозга), назначают внутримышечно раствор “Оксикобаламина”. Такая терапия может стать пожизненной при соответствующих показателях.

Лечение производится согласно Маастрихтскому консенсусу II (2000), и оно заключается:

  • В терапии первой линии. Используют блокаторы протонной помпы дважды в день, наряду с этим применяются «Кларитромицин», «Амоксицилин» и «Метронидазол». Курс лечения – неделя.
  • В терапии второй линии. Используются блокаторы протонной помпы, «Висмута субсалицилат», «Метронидазол», «Тетрациклин». Курс – неделя.

Вернуться к оглавлению

Лечение медикаментозными препаратами направлено на то, чтобы нормализовать моторику пищеварительного тракта. С этой целью назначается «Мотилиум» по таблетке трижды в день. Чтобы нейтрализовать повреждающее действие желчной кислоты, назначают «Хотестирамин», параллельно пациент принимает «Маалокс» или «Фосфалюгель». Также успешно применение урсодезоксихолевой кислоты. Хирургическое вмешательство показано при органической непроходимости 12-перстного отростка.

Обоснованным показанием к хирургическому вмешательству является малигнизация процесса, то есть перерождение гастрита в онкологическое новообразование. Также без операции не обойтись при открывшихся кровотечениях и других осложнениях, к которому приводит заболевание.

Во время терапии хронических заболеваний желудка важно соблюдать определенный режим. В первую очередь стоит отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций. Старайтесь не перенагружать нервную систему, не испытывать плохих эмоций, вести умеренную физическую активность. При необходимости доктор может назначить седативные препараты или антидепрессанты. Питаться нужно правильно и режимно. Обратите внимание на то, что вы едите, скажите «нет» перекусам «на ходу», вредной пище.

Употреблять еду лучше дробно и часто, порции должны быть до 200 гр. Наряду с полноценным питанием поможет здоровый сон (не менее 8 часов), прогулки на свежем воздухе.

Диета – основа терапии хронических болезней ЖКТ. Важно, чтобы питание было полноценным, сбалансированным. При обострениях стоит соблюдать строгие ограничения, голодать. При облегчении симптоматики продукты вводятся в меню постепенно. Предпочтение стоит отдавать блюдам, приготовленным на пару, отварным или запеченным.

  • нежирных сортов рыбы, мяса (отвариваются, запекаются);
  • рыбных, мясных, грибных, овощных супов;
  • сырых, отварных, запеченных овощей/фруктов;
  • неострого сыра, обезжиренной ветчины, малосольной сельди (ее нужно предварительно вымачивать перед употреблением);
  • полезных киселей, компотов, отваров шиповника, некрепкого чая, свежевыжатых соков;
  • несвежего хлеба, домашних сухариков, сухого печения.
  • жареная, острая, соленая, жирная еда;
  • консервы из рыбы/мяса;
  • свежеиспеченная сдоба, пирожки (жаренные);
  • холодные, газированные напитки, мороженное;
  • алкогольные напитки.
Читайте также:  Препараты для лечения гастрита изжоги

Вернуться к оглавлению

  • молоко (коровье/козье);
  • сливки, творог (последний должен быть обезжиренным);
  • мягкие яблоки, груши, бананы;
  • каши, макаронные изделия;
  • отварные овощи (можно тушить, печь);
  • нежирные мясо, рыбу.
  • жирные/наваристые бульоны;
  • жареное, острое, копченое, соленое;
  • заквашенные или сырые овощи;
  • хлебобулочные изделия;
  • холодные и алкогольные напитки.

Вернуться к оглавлению

При данном типе заболевания диетический режим направлен на то, чтобы сохранить слизистую желудка. Так, еда ни в коем случае не должна быть травматичной для стенок органа. Исключается острое, жареное, грубая пища. Еда должна употребляться в полужидком состоянии. Особенно полезны разнообразные супы. Разрешены:

  • обезжиренный перетертый творог;
  • яйца всмятку;
  • каши на воде, которые нужно хорошо разваривать;
  • пюре;
  • паровые котлеты.

После купирования симптоматики в меню вводятся соки, ограниченный список фруктов/овощей, кисели, компоты. Под строжайшим запретом:

  • жареное, жирное;
  • хлеб;
  • сладкое, в том числе, варенье и продукты пчеловодства;
  • алкогольные напитки и т. д.

Вернуться к оглавлению

В первую очередь нужно избавиться от хеликобактерной инфекции, потому что именно она чаще всего провоцирует развитие хронического гастрита. Кроме того:

  • организуйте образ жизни;
  • следите за питанием;
  • исключите вредное воздействие на желудок;
  • откажитесь от вредных привычек.

Вернуться к оглавлению

Гастрит сам по себе не страшен, а вот его последствия могут угрожать жизни пациента. Среди осложнений:

  • язвенные заболевания;
  • панкреатит;
  • злокачественные новообразования;
  • внутренние кровотечения;
  • анемия и многие другие.

Вернуться к оглавлению

При гастритах хронической формы прогнозы весьма благоприятны. Но только при условии своевременного обращения за помощью к специалисту, диагностики и комплексного лечения.

Стоит беспрекословно следовать указаниям врача, выполнять профилактические меры, принимать назначенные лекарственные препараты.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — это группа рецидивирующих, длительно протекающих заболеваний, которые характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ). Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.

Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз морфологический. Это заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Но в России практикующие врачи до сих пор ставят этот диагноз пациентам, которые обращаются к ним с симптомами диспепсии.

В то же время под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики и т.д.

Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Существует три основных классификации ХГ.

В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение:

  • гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка;
  • гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;
  • гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит)

Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения
Этиологические факторы
Острый

«Особые» (специальные) формы:

  • реактивный;
  • лимфоцитарный;
  • эозинофильный;
  • гипертрофический;
  • гранулематозный;
  • другие.
Антральный отдел

Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка)

Обсеменение слизистой Hp

Инфекционные (Hp)

Неинфекционные:

  • аутоиммунные;
  • алкогольный;
  • постгастроре-зекционный;
  • обусловленный приёмом НПВС;
  • обусловленный химическими агентами.

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

  • эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
  • плоские эрозии;
  • приподнятые эрозии;
  • геморрагический гастрит;
  • гиперпластический гастрит;
  • гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

Диагноз ХГ формируется на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений, макроскопических изменений СОЖ, выявляемых при эндоскопии, и этиологических факторов.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).
Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический Helicobacter pylori

Другие факторы

Поверхностный
Хронический антральный
Гастрит типа В
Гиперсекреторный гастрит Атрофический
аутоиммунный Иммунные механизмы Гастрит типа А
Диффузный гастрит тела желудка
Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией Атрофический мультифокальный Helicobacter pylori
Нарушения питания
Факторы среды Смешанный гастрит типа А и В Особые формы Химический Химические раздражители
Желчь (ДГР)
Приём НПВС Реактивный гастрит типа C
Реактивный рефлюкс-гастрит Радиационный Лучевое поражение . Лимфоцитарный Идиопатический
Иммунные механизмы
Глютен
Helicobacter pylori Гастрит, ассоциированный с целиакией Гранулематозный Болезнь Крона
Саркоидоз
Гранулематоз Вегенера
Инородные тела
Идиопатический Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия
Другие аллергены Аллергический Другие
инфекционные Бактерии (кроме Нр)
Грибы
Паразиты . Гигантский
гипертрофический Болезнь Менетрие .

Эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены ещё в 1966 г.

По типу гастритов:

  • Неатрофический (поверхностный) гастрит.
  • Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
  • Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

  • Антральный отдел желудка.
  • Тело желудка.
  • Пангастрит.

По этиологическому фактору:

  • Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
  • Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).
  • Неизвестные факторы.

По эндоскопической картине:

  • Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.
  • Эрозии.
  • Атрофии.
  • Метаплазия эпителия.
  • Геморрагии.
  • Гиперплазия слизистой.
  • Наличие ДГР и др.

По морфологии:

  • Степень воспаления.
  • Активность воспаления.
  • Наличие атрофии желудочных желез.
  • Наличие и тип кишечной метаплазии.
  • Степень обсеменения слизистой Нр.

По функциональному признаку:

  • Нормальная секреция.
  • Повышенная секреция.
  • Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

  • Фаза обострения.
  • Фаза ремиссии.

Осложнения:

  • Кровотечения.
  • Малигнизация.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит.

источник

(П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко, 2003)

Критерии Аутоиммунный гастрит Хеликобактерный гастрит
Морфологические
Преимущественная локализация Дно, тело Антрум
Воспалительная реакция Слабо выражена Выражена
Развитие атрофии эпителия Первичная Вторичная
Наличие эрозий Редко Часто
Иммунологические
Инфекционный фактор (НР) Нет Есть
Наличие антител к НР Нет Есть
Антитела к париетальным клеткам Есть Нет
Антитела к внутреннему фактору Есть Нет
Клинические
Выраженная гастринемия Есть Нет
Гипоацидность Выраженная Любой тип кислотности, но не ахлоргидрия
Развитие В12-дефицитной анемии есть Нет
Сочетание с язвенной болезнью Не выявлено Часто
Малигнизация Крайне редко Часто

Язвенная болезнь желудка – частая форма патологии пищеварительной системы. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90 % случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori.

Этиология и патогенез язвенной болезни представлены на схеме 33-1.

В основе патогенеза язвообразования как желудка, так и двенадцатиперстной кишки лежит нарушение равновесия между защитными и повреждающими (агрессивными) факторами.. Соотношение этих факторов иллюстрируется общеизвестной схемой, именуемой «весы-Шея», которая в модифицированном виде представлена на схеме 33-2.

К защитным факторам относятся, во-первых, резистентность слизистой, определяемая наследственностью, защитным слизисто-бикарбонатным барьером, активной её регенерационной способностью, эффективным (оптимальным) кровоснабжением, трофикой и нервно-гормонально-гуморальными регулятор- ными влияниями; во-вторых, наличие антродуоденального “кислотного тормоза”.

К агрессивным факторам относятся:

— гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, обусловленная гиперплазией слизистой, главным образом, дна и пилорического отдела желудка; локальной ваготонией; дезинтеграцией автономной нервной системы; расстройствами высшей нервной деятельности; гиперпродукцией гистамина, гастрина, энтерогастрина; гиперреактивностью обкладочных клеток; гипопродукцией секретина, гастрона, энтерогастрона, ГИП, простагландинов Е 1 и Е 2, минералкортикоидов, эстрогенов;

— травматизация слизистой механическими, термическими, радиационными, токсическими, биологическими патогенными факторами;

— инфицирование Helicobacter Pylori (особенно в подслизистой пилорической части желудка и двенадцатиперстной кишки);

К факторам риска развития язвенной болезнижелудка и двенадцатиперстной кишки относятся алиментарные факторы (острая, пряная, грубая, горячая или холодная пища), наследственная предрасположенность (избыток продукции пепсиногенов, наследуемый по аутосомно-доминантному типу: лица О(I) группы крови; дефицит антигенов системы АВН; наличие НLA-антигенов; мужской пол и др.), вредные привычки (кофе- и такбакомания), прием лекарственных средств (глюкокортикоидов, НПВС, особенно аспирина и др.), обладающих ульцерогенным действием, психо-эмоциональные травмы, токсические факторы (хроническая интоксикация) тяжелые, особенно хронические заболевания, физические перенапряжения, хронические стрессы, нарушения сна и др.

Схема 33-1.Этиология и патогенез язвенной болезни

Защитные факторы 1.Резистентность гастродуоденалньной системы: · защитный слизистый барьер; · активная решгенерация поверхностного эпителия; · оптимальное кровоснабжение. 2.Антродуоденальный кислотный тормоз. 3.Противоульцерогенные алиментарные факторы. 4.Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов. 5. Оптимальная нейроэндокринная и генетическая регуляция.

Агрессивные факторы 1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью: · гиперплазия фундальной слизистой, т.о. гиперплазия обкладочных клеток; · гиперплазия главных клеток; · ваготония; · гиперпрдукция гастрина, гистамина, Ацх и др.; · повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции. 2. Хеликобактерная инфекция. 3.Проульцерогенные алиментарные факторы. 4.Травматизация гастродуоденальной слизистой. 5.Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика. 6. Обратная диффузия Н + . 7. Аутоиммунная агрессия. 8. Нарушение нейроэндокринной и генетической регуляции

Схема 33-2. Соотношение агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни желудка (Е.С. Рысс, Ю.И. Фишзон-Рысс, 1995, с изменениями)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9046 — | 7678 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник