Меню Рубрики

Хроническую крапивницу необходимо дифференцировать с

«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей
под ред. Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина

Крапивница (urticaria) – заболевание аллергического генеза, характеризующееся уртикарными высыпаниями на коже, реже они возникают на слизистых оболочках.

Различают экзогенные (физические – температурные, механические, химические – лекарственные препараты, пищевые продукты) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, например желудочно-кишечном тракте, нарушения функций печени и нервной системы, очаги хронической инфекции) этиологические факторы, способствующие появлению крапивницы. Патогенетический механизм развития крапивницы при этом имеет много общих звеньев.

Этиологические факторы вызывают накопление химически активных веществ типа гистамина. Гистамин повышает проницаемость сосудистых стенок, расширяет капилляры, приводя к капилляриту, следствием чего является отёк сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление на коже уртикарных элементов. Резервуаром гистамина являются лаброциты и базофилы, в которых он находится в связанном состоянии (в соединении с внутриклеточными тканевыми белками) и откуда может быть освобожден протеазами. Активация протеаз (трипсин) происходит в реакции антиген – антитело (соединение антигена с фиксированными на лаброцитах антителами), которая также способствует ускорению выделения серотонина, ацетилхолина, брадикинина, активирует медленно действующую субстанцию, потенцирующую действие гистамина.

Роль аллергена могут играть не полностью расщепленные белковые продукты, ещё не утратившие специфичности. Проникая в кровь, они, индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту. Аллергеном могут быть также токсины (испорченные, не полностью переваренные продукты), токсические вещества, образующиеся в толстой кишке при колитах, а также при недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной, с её регуляторным центром — гипоталамусом, где вследствие наличия холинергических и адренергических центров происходит переключение нервных импульсов на гуморальные. В частности, холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении, обусловлена выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения холинергической (парасимпатической) системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Возможна также аутосенсибилизация к ацетилхолину с развитием реакции аутоантиген – аутоантитело.

Клинические проявления крапивницы разнообразны, в связи с чем выделяют несколько разновидностей заболевания: острую, в том числе искусственную, крапивницу, острый ограниченный отёк Квинке, хроническую рецидивирующую, солнечную и контактную крапивницу. Стойкую папулёзную и детскую крапивницу в настоящее время большинство дерматологов рассматривают как разновидности почесухи, так как уртикарные элементы при них трансформируются в папулы и папуловезикулы.

Острая крапивница (urticaria acuta) характеризуется внезапным началом и появлением сильного зуда и уртикарных высыпаний различных размеров, бледно-красного цвета. Центр волдыря приобретает матовый оттенок, а по периферии обычно видна розовая кайма с нечёткими контурами. Форма волдырей чаще округлая, реже неправильно-удлиненная. Возможны слияние волдырей в обширные зоны и нарушение общего состояния организма (повышение температуры тела, недомогание, озноб — «крапивная лихорадка»). Наблюдаются высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого нёба, гортани. Очень редко возникают геморрагические волдыри, оставляющие после себя гиперпигментацию (urticaria cum pigmentosa), а также волдыри с пузырями, наполненными серозной или геморрагической жидкостью. Чаще острая крапивница развивается при лекарственной или пищевой аллергии, парентеральном введении сывороток, вакцин, при переливании крови и др.

Атипичной разновидностью острой крапивницы является искусственная крапивница (urticaria factitia), характеризующаяся возникновением волдырей, чаще линейной формы, в ответ на механическое раздражение, например, при выявлении дермографизма. В отличие от обычной крапивницы при искусственной нет зуда.

Острый ограниченный отёк Квинке (oedema angioneurotica Quincke; синоним: гигантская крапивница) характеризуется внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щёки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа в указанных зонах плотноэластической консистенции, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, реже отмечаются жжение и зуд. Через несколько часов или 1-2 дня отёк спадает. Отёк Квинке может сочетаться с уртикарными элементами на коже, характерными для острой крапивницы. При такой патологии выявляют низкий уровень С4-компонента комплемента в сыворотке крови, что отчасти обусловлено генетически. При отеке, развивающемся в области гортани, могут развиться стеноз и асфиксия. В случае локализации отека в области глазниц возможны отклонение глазного яблока в медиальном направлении и снижение остроты зрения.

Гистологически для острой крапивницы характерны отёк сосочкового слоя дермы, расширение просвета лимфатических и кровеносных (капилляры) сосудов, незначительный периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, иногда выявляют спонгиоз.

Хроническая рецидивирующая крапивница (urticaria chronica recidivans) обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации организма, обусловленной наличием очагов хронической инфекции (тонзиллит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др. Большое значение в патогенезе хронической крапивницы придают непереносимости аддитивных веществ, в частности салицилатов и бензоатов. У части больных выявляют непереносимость ацетилсалициловой кислоты, бензоата натрия, аскорбиновой кислоты, чем и объясняются выраженные аллергические реакции больных хронической крапивницей на пищевые добавки (ацетилсалициловая кислота, бензоат натрия и др. ), используемые при приготовлении и консервировании некоторых продуктов (карамель, шоколад, жевательная резинка, маргарин, торты, желатин, майонез, печенье, икра, консервы, сыр, вино, пиво, растворимый кофе, молоко, простокваша, масло). Натуральные салицилаты и бензоаты находятся в бананах, зеленом горошке. Исключение этих продуктов из рациона таких больных повышает эффективность лечения.

Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время высыпания уртикарных элементов возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы и невротические расстройства. В крови выявляют эозинофилию и тромбоцитопению.

Гистологически при хронической крапивнице в отличие от острой более выражен периваскулярный инфильтрат, который состоит преимущественно из Т-лимфоцитов, В-лимфоциты и макрофаги встречаются редко. Большинство Т-лимфоцитов относится к Т-хелперам, Т-супрессоров немного. В эпидермисе могут возникнуть акантоз и гиперкератоз.

Солнечная крапивница (urticaria Solaris) развивается при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена с выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовым лучам. Чаще болеют женщины. Заболевание характеризуется появлением уртикарных высыпаний на открытых участках кожного покрова (лицо, верхние конечности и др. ) после пребывания на солнце. Характерна сезонность заболевания (весна — лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности; возможен шок. Наличие фотосенсибилизации, локализация высыпаний на открытых участках кожного покрова позволяют дифференцировать солнечную крапивницу от других её форм.

Холодовая крапивница возникает от воздействия низких температур.

Контактная крапивница (kontact-urticaria) – особая форма аллергического дерматита. Заболевание обычно возникает через несколько минут после контакта с некоторыми антигенами и характеризуется появлением волдырей в зоне контакта, а иногда и генерализованной уртикарной сыпью. Контактную крапивницу могут вызвать ткани (шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, аэрозоли для волос, дезодоранты), лекарственные средства (диметилсульфоксид, мази с антибиотиками и др.), растения (кактус, крапива, ядовитый плющ и др.), никель, синтетические материалы.

В течении контактной крапивницы различают четыре стадии:

1) локализованную контактную крапивницу (на месте контакта с антигеном);
2) контактную крапивницу и ангоотёк
3) контактную крапивницу и астму;
4) контактную крапивницу и анафилактическую реакцию

Наиболее распространённым вариантом контактной крапивницы является фитодерматит от примулы (первоцвет), обладающей выраженным аллергизирующим действием. Химический состав аллергена неизвестен, но установлено, что он сохраняет свойства даже при высушивании растений. Крапивница развивается через несколько часов или дней после контакта с растением, в зоне которого (чаще на кистях) появляется яркая, отёчная эритема, а на ближайших участках кожи (предплечья, плечи, лицо и др. ) — уртикарные, реже мелкопузырьковые высыпания, нередко, на эритематозном фоне. Больных беспокоят зуд и жжение.

В тропических странах наблюдается тяжёлый фитодерматит от растения Excoeraria agallocha («ослепляющее дерево»). На месте контакта с его листьями через несколько минут появляются волдыри, сливающиеся в обширные очаги. Отёк особенно выражен при локализации высыпаний на лице; возможны поражения конъюнктивы и радужки, в результате чего иногда отмечается значительная потеря зрения вплоть до полной слепоты.

При контакте человека с различными гусеницами может развиться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделяемых железистыми клетками гусениц и поступающих в полые волосики их покрова, внедряющихся в кожу человека. Дерматит возникает через несколько минут после контакта по ходу движения гусеницы по коже в виде отёчной уртикарной розовой полоски. При расчесах волоски могут быть перенесены на другие участки кожного покрова, где также появляются волдыри.

Очень редко встречается профессиональная крапивница, как правило, возникающая при ингаляции аллергена (соли платины, формальдегид, сульфид натрия, акриловые мономеры, аминотиазол и др.), реже — при контакте его с кожей.

Стойкая папулёзная крапивница (urticaria perstans papulosa) развивается в случае упорно сохраняющихся стойких уртикарных высыпаний, трансформирующихся в папулы в результате присоединения к стойкому ограниченному отёку клеточной инфильтрации в дерме, состоящей в основном из лимфоцитов, а также гиперкератоза и акантоза. Узелки красно-бурые, располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Многие дерматологи считают, что стойкую папулёзную крапивницу следует рассматривать как разновидность почесухи.

Детская крапивница (urticaria infantum; синонимы: строфулюс, папулёзная крапивница детей, детская почесуха) наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. Заболевание обычно развивается на фоне экссудативного диатеза при повышенной чувствительности ребенка к некоторым продуктам (яйца, молоко, мясо, цитрусовые, сладости и др. ) на фоне нерационального питания и перекармливания. В отличие от обычной крапивницы детская крапивница клинически характеризуется высыпанием мелких волдырей, в центре которых через несколько часов, иногда дней образуется папуловезикула размером с булавочную головку, после чего волдырь исчезает, а на месте папуловезикулы в результате расчесов образуются кровянистые корочки. Сыпь, как правило, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Слизистые оболочки не поражаются.

Гистологически при папулёзной крапивнице, кроме отека сосочкового слоя дермы, выражены периваскулярная инфильтрация, акантоз, внутриклеточный и межклеточный отёк, в результате чего в шиповатом слое эпидермиса образуются скопления серозного экссудата в виде небольших полос. Многие авторы считают, что правильнее относить это заболевание к почесухе, поскольку к 3-летнему возрасту процесс может трансформироваться в хроническую почесуху Гебры или нейродермит (почесуха Бенье).

Дифференциальную диагностику между различными видами крапивницы проводят на основании клинических и гистологических особенностей, изложенных при описании отдельных форм крапивницы. Ангионевротический отёк Квинке дифференцируют в ряде случаев от блефарохалазиса.

Крапивницу следует отличать от синдромов, при которых уртикарные высыпания являются одним из симптомов – синдромов Леффлера, Висслера-Фанкони, Шелли-Херли, Макла-Уэльса, флюороза, зерновой чесотки, линейного мигрирующего миаза, гельминтозов, а также от заболеваний, при которых волдыри являются непостоянным симптомом токсикодермии, геморрагического васкулита, герпетиформного дерматита Дюринга, недержания пигмента, гемобластозов, венерической лимфопатии, системной красной волчанки.

Статьи о крапивнице и других токсидермиях:

Крапивница
Вельтищев Ю. Е. Навашин С. М. и др.
«Справочник практического врача»

Квинке отёк
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Крапивница
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Крапивница пигментная
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Токсикодермия
Б. А. Беренбейн
«Диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей.

Токсидермия
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Экзематозные реакции кожи.
Конспект лекции для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматовенерологии СПбГМА

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 11.12.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей.

Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы. Крапивница нередко сочетается с аллергическим отеком Квинке.

Крапивница встречается часто: примерно у каждого третьего человека она возникает хотя бы один раз в течение жизни. В структуре заболеваний аллергического генеза крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы, а в некоторых странах (например, в Японии) даже первое. Крапивница наиболее часто наблюдается в возрасте от 21 года до 60 лет, преимущественно у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже. По данным разных авторов, у больных отмечается отягощенная аллергическая наследственность.

Известно, что общим патогенетическим звеном всех видов крапивницы является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и быстрое развитие отека. Медиаторы, вызывающие повышение сосудистой проницаемости, могут быть в каждом случае различными, но практически все они относятся к медиаторам разных типов аллергических реакций. Аналогичные медиаторы участвуют и в развитии псевдоаллергических реакций. В связи с этим можно выделить две патогенетические формы крапивницы — аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергическую крапивницу вызывают аллергены; она имеет иммунный механизм, главным образом реагиновый. Псевдоаллергической является крапивница, медиаторы которой образуются без участия иммунного механизма.

У всех больных псевдоаллергической формой крапивницы выявляется нарушение функций гепатобилиарной системы в изолированном виде или в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В связи с этим выделены клинико-патогенетические варианты псевдоаллергической крапивницы с учетом этиологического фактора. Первый вариант —крапивницы связана с поражением гепатобилиарной системы, вызванным ранее перенесенными инфекционными болезнями (вирусным гепатитом, малярией, брюшным тифом, дизентерией, сепсисом и др.) или токсическими факторами (отравлением грибами, четыреххлористым углеродом, этилированным бензином и др., повреждающим действием на печень лекарственных препаратов). Обострения крапивницы в этих случаях совпадают с обострением патологического процесса в органах пищеварения. Второй вариант — К возникает в связи с непереносимостью ненаркотических анальгетиков. К третьему варианту относят крапивницу при паразитарных заболеваниях, которую причисляют к псевдоаллергической в связи с тем, что паразитарные инвазии вызывают поражение гепатобилиарной системы. Поэтому далеко не всегда после эффективной противопаразитарной терапии крапивница исчезает. Однако при паразитарных заболеваниях может развиться и аллергическая крапивница.

Патогенетический подход к классификации крапивницы позволяет считать, что аллергическая крапивница является самостоятельной нозологической формой, имеющей свою причину (аллерген) и проявления, объединенные общностью механизма развития. Псевдоаллергическая крапивница не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой лишь признак основного заболевания, ведущим патогенетическим механизмом которого служит нарушение функций гепатобилиарной системы.

При аллергической крапивнице аллергенами чаще всего являются лекарственные препараты, пищевые продукты, инсектные аллергены. При псевдоаллергической К. действующими факторами служат лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики, физические факторы (холод, солнечная радиация и др.). Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы являются заболевания органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функций гепатобилиарной системы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По течению различают острую, подострую, хроническую и хроническую рецидивирующую крапивницу.

Острая крапивница характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой — волдырь (urtica). Заболевание начинается внезапно с сильного зуда кожи различных участков тела, иногда всей его поверхности. Может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38—39°. Вскоре на зудящих участках появляются гиперемированные высыпания, выступающие над поверхностью кожи. По мере нарастания отека капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации в центре отека возможно образование пузырька с отслойкой эпидермиса. Экссудат может приобретать геморрагический характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем в результате распада эритроцитов образуются пигментные пятна, которые не следует путать с пигментной крапивницей (мастоцитозом). Элементы сыпи могут иметь различную величину — от мелких (величиной с булавочную головку) до гигантских. Они располагаются отдельно или сливаются, образуя фигуры причудливых очертаний с фестончатыми краями. В процессе обратного развития элементы сыпи могут приобретать кольцевидную форму. Длительность острого периода крапивницы — от нескольких часов до нескольких суток, после чего говорят о подострой ее форме. Если общая продолжительность крапивницы превышает 5—6 нед., то заболевание переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением, иногда на протяжении очень длительного времени (до 20—30 лет) с периодами ремиссий. Довольно часто она сопровождается отеком Квинке. При хронической крапивнице изредка наблюдается трансформация уртикарных элементов в папулезные. Эта форма крапивницы сопровождается особенно мучительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови. В результате инфицирования расчесов появляются гнойнички и другие элементы.

При обследовании у всех больных псевдоаллергической крапивницы выявляют патологию гепатобилиарной системы или ее сочетание с другими поражениями желудочно-кишечного тракта. При этом преобладают хронический персистирующий гепатит, хронический холецистит и хронический гастрит. При аллергической крапивнице у части больных выявляются сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта, иногда с нарушением функций гепатобилиарной системы.

Диагноз в основном не представляет затруднений. Характерный вид мономорфной сыпи, быстрое развитие и обратимость ее позволяют легко поставить диагноз в типичных случаях заболевания. Дифференцировать крапивницу иногда приходится с васкулитом геморрагическим, который вследствие резкого отека геморрагий может сопровождаться синюшной, красной и розовой мелкой уртикарной сыпью, локализующейся главным образом на разгибательных поверхностях, вокруг суставов. крапивница, сопровождающуюся кровоизлияниями, необходимо дифференцировать с пигментной крапивницой — мастоцитозом. Хроническая рецидивирующая крапивница, при которой имеются элементы папулезной сыпи, может быть ошибочно принята за почесуху. Острую К. могут симулировать множественные укусы или ужаления насекомыми, сопровождающиеся местными токсическими реакциями вследствие гистаминоподобного эффекта токсических веществ слюны или ядов.

После установления диагноза крапивницы решают вопрос о ее форме. С этой целью используют аллергические диагностические пробы. Информативна элиминационная проба, которую проводят при отсутствии противопоказаний в стационаре. Больному назначают голодание на 3—5 сут. с приемом до 11/2 л воды в сутки, ежедневные очистительные клизмы и душ, легкую физическую зарядку. При положительном эффекте исчезают или значительно уменьшаются симптомы заболевания, прекращаются свежие высыпания. Это характерно для аллергической крапивници. Если же признаки крапивницы остаются или появляются свежие высыпания, то элиминационный тест оценивается как отрицательный, что свидетельствует в пользу псевдоаллергической крапивницы. Больным аллергической крапивницы во время элиминационной диеты на фоне исчезновения или улучшения течения заболевания можно начать проведение провокационных проб с предполагаемыми пищевыми аллергенами. Разработаны тесты, позволяющие со значительной степенью вероятности дифференцировать аллергическую и псевдоаллергическую крапивницу. Первый тест — билирубиновый. Показано, что в острой фазе обеих форм крапивницы и в стадии ремиссии концентрация билирубина в сыворотке крови не выходит за пределы нормальных колебаний. Однако во время элиминационной пробы у больных псевдоаллергической крапивницой уровень билирубина значительно и достоверно повышается. При крапивнице паразитарного происхождения уровень билирубина повышается не у всех пациентов. У больных аллергической крапивница содержание билирубина не только не увеличивается, но и имеет тенденцию к снижению. Второй тест основан на использовании флюоресцентного зонда — 3-метоксибензантрона (3-МБА), который добавляют к взвеси лимфоцитов, выделенных из крови больных крапивницой. При аллергической форме крапивницы в стадии обострения интенсивность свечения 3-МБА снижается по сравнению с нормой, а при псевдоаллергической — повышается.

Лечение зависит от формы крапивницы. Лечение больных аллергической крапивницы включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергенов. При пищевой аллергии из рациона устраняют «виновный» аллерген и все содержащие его продукты. При лекарственном генезе крапивницы больному пожизненно запрещается назначение причинно-значимых препаратов и других веществ, имеющих с ними перекрестные свойства. Препараты других групп назначают строго по жизненным показаниям после предварительного аллергологического обследования больного, при этом необходимо исключить полипрагмазию. При выявлении бытового или пыльцевого аллергена и невозможности его элиминации проводится специфическая гипосенсибилизация.

Патогенетическая терапия направлена на блокаду разных стадий развития аллергической реакции. Назначают антигистаминные средства. Лечение гистаглобулином применяется в основном при хронической рецидивирующей крапивницы, обусловленной трудно элиминируемыми пищевыми продуктами, при невозможности проведения этиологической диагностики, специфической гипосенсибилизации, при дебюте острой крапивницы. Известно несколько схем применения гистаглобулина. Наиболее эффективной является следующая: подкожно вводят по 0,1 мл препарата, ежедневно увеличивая дозу на 0,1 мл до 1 мл; через сутки вводят 1,5 мл и затем делают 3 инъекции по 2 мл 1 раз в 3 дня. Лечение аутосывороткой наиболее эффективно при холодовой К. и фотосенсибилизации. На высоте обострения заболевания или после провокационного теста у больного из вены берут 10 мл крови. Кровь центрифугируют. Полученную аутосыворотку разводят физиологическим раствором 1:10 и 1:100. Лечение аутосывороткой начинают с разведения 1:100 с 0,1 мл подкожно, ежедневно увеличивая дозу на 0,1—0,2 мл до 1 мл; затем переходят к аутосыворотке в разведении 1:10, аналогичным образом увеличивая дозу, и доводят до цельной аутосыворотки. Лечение повторяют через 6 мес. до получения эффекта. Аутосыворотку приготовляют и хранят в стерильных условиях. Кортикостероиды назначают только в тяжелых случаях течения заболевания, когда отмечаются отек гортани, угрожающий асфиксией, сочетание К. с тяжелым течением бронхиальной астмы и анафилактическим шоком. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения. В периоде ремиссии крапивницы классическим методом патогенетической терапии, направленным на иммунологическую стадию аллергических реакций, является специфическая гипосенсибилизация. Ее проводят в тех случаях, когда невозможна полная элиминация аллергена. Это касается прежде всего аллергии к домашней пыли и пыльце растений, а в части случаев эпидермальной и пищевой сенсибилизации. Эффективен этот метод и при инсектной аллергии. Специфическую гипосенсибилизацию проводят только в специализированных аллергологических кабинетах или отделениях. При лекарственной аллергии специфическая гипосенсибилизация показана только по жизненным показаниям, например при аллергии к инсулину.

Симптоматическая терапия сводится к мероприятиям, направленным на отдельные симптомы крапивницы — зуд, отек. Так, при выраженном отеке гортани, угрожающем асфиксией, показана трахеостомия. При крапивнице, сопровождающейся явлениями коллапса, вводят подкожно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 0,5—1 мл 1% раствора мезатона; 1 мл кордиамина подкожно; кортикостероиды (внутривенно гидрокортизона гемисукцинат по 75—125 мг или преднизолонгемисукцинат 30—60 мг). К мероприятиям, направленным на уменьшение зуда, относятся: горячий душ, обтирания кожи полуспиртовым раствором, столовым уксусом, разведенным в 2 раза водой, свежим лимонным соком, 1% раствором димедрола. В некоторых случаях отмечается улучшение после ванн с крапивой или чередой, приема порошка или отвара корня солодки. Отмечен эффект при лечении острой К. тиосульфатом натрия (30% раствор по 10 мл внутривенно, на курс 5—10 вливаний ежедневно).

Лечение больных псевдоаллергической крапивницы включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Поскольку непосредственной причиной псевдоаллергической крапивница является обострение основного заболевания органов пищеварения, и в первую очередь гепатобилиарной системы, то и этиотропная (она же патогенетическая) терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания и предупреждение его обострений. Показано соблюдение диеты (ограничение жиров, поваренной соли, жидкости), исключение курения, употребления алкоголя, контакта с гепатотропными ядами. Вне обострения основного заболевания рекомендуется каждые 3—4 мес. повторять 3—4-недельные курсы лечения гепатопротекторами, ферментными препаратами, желчегонными средствами, желательно ежегодное санаторно-курортное лечение. Этой группе больных следует назначать минимальную медикаментозную терапию. У больных крапивницой, обусловленной приемом ненаркотических анальгетиков, в т.ч. нестероидных противовоспалительных препаратов, имеющих с ними перекрестные свойства, этиотропная терапия сводится к элиминации этих препаратов, а также продуктов, содержащих салицилаты, — консервированных изделий из малины, клубники, земляники, винограда, яблок, вишни, персиков, абрикосов, слив, томатов, картофеля, моркови, огурцов; пищевых продуктов и лекарственных препаратов, содержащих пищевые красители (газированной воды, ветчины, тортов, карамели, таблеток в цветных облатках и др.). Следует иметь в виду, что у больных с непереносимостью ненаркотических анальгетиков часто наблюдаются перекрестные реакции к пищевым продуктам, особенно содержащим широко используемые пищевые добавки — тартразин, салицилаты, метабисульфит, глутамат натрия, бензойную кислоту и др. Этиотропная терапия при К., обусловленной паразитарными инвазиями, заключается в проведении противопаразитарного лечения.

Патогенетическая терапия псевдоаллергической К. должна быть направлена на нормализацию функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта. Во время обострения крапивницы больным рекомендуют соблюдать диету (стол №5). Проводят заместительную терапию ферментными препаратами (фестал, панкреатин или таблетки «холензим»), назначают гепатотропные средства и гепатопротекторы, которые защищают паренхиму печени от влияния токсических факторов, уменьшают воспалительные процессы в печени, улучшают метаболизм и восстанавливают структуры мембран гепатоцитов (силибинин и его аналоги, ЛИВ-52, эссенциале, катерген и др.). Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение гемодеза (200—400 мл), которое следует чередовать с 5% раствором глюкозы (300 мл внутривенно капельно). Желчегонные средства используют по показаниям. Больным с упорным прогрессирующим течением заболевания показаны гипербарическая оксигенация, гемосорбция, плазмаферез. При дисбактериозе кишечника, гастритах назначают соответствующую патогенетическую терапию. Лечение той или иной патологии органов пищеварения проводят индивидуально, в зависимости от характера секреции желудочного сока, тяжести заболевания и фазы процесса. Так, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией показана заместительная терапия ферментными препаратами, как курсовая (3—4 нед.), так и постоянная (особенно при обильном приеме пищи). При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин и др.), холинолитики (во время обострения); при дисбактериозе кишечника — по показаниям бифидумбактерин, бификол, колибактерин, а также антибактериальную терапию (при отсутствии противопоказаний). Хороший эффект дает лечение возрастающими дозами гистамина. Этот метод, вероятно, относится к патогенетической терапии и, очевидно, направлен на активацию гистамининактивирующих механизмов.

Симптоматическая терапия сводится к применению в период обострения неспецифической гипосенсибилизации. Антигистаминные препараты назначают в уменьшенной суточной дозировке, подбирают индивидуально. Проводятся также мероприятия, направленные на отдельные симптомы заболевания — зуд, отек.

Прогноз при аллергической крапивнице благоприятный. Элиминация аллергена или специфическая гипосенсибилизация приводят к излечению. Профилактика сводится к предупреждению контакта с аллергеном или проведению поддерживающих курсов гипосенсибилизации. При псевдоаллергической крапивнице прогноз определяется тяжестью основного заболевания и эффективностью его лечения. Профилактика в значительной степени сводится к соблюдению определенной диеты, диктуемой характером основного заболевания и предупреждению обострений заболеваний органов пищеварения.

источник

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ КРАПИВНИЦЕЙ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10:
L50

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Крапивница (от лат. urtica – крапива) – группа заболеваний, характеризующаяся развитием волдырей и/или ангиоотеков.
Ряд заболеваний и состояний, проявляющихся волдырями, в настоящее время не относят к крапивнице (уртикарии при кожных тестах, наследственный ангиоотек и др.).

L50 Крапивница
L50.0 – аллергическая,
L50.1 – идиопатическая,
L50.2 – вызванная воздействием низкой или высокой температуры,
L50.3 – дермографическая,
L50.4 – вибрационная,
L50.5 – холинергическая,
L50.6 – контактная,
L50.8 – другая,
L50.9 – неуточнённая

В настоящее время этиологическая классификация крапивницы не используется, так как у одного и того же больного встречаются несколько типов или подтипов крапивницы. Вместе с тем, выявление причины заболевания необходимо, т.к. ее устранение, в ряде случаев, может привести к излечению заболевания. Крапивницу подразделяют по продолжительности существования и с учетом этиологического фактора на типы и подтипы:
1. Спонтанная*:
— Острая (до 6 недель);
— Хроническая (свыше 6 недель).
2. Физическая:
— крапивница, индуцируемая холодом (холодовая);
— крапивница от давления (замедленная крапивница вследствие давления);
— крапивница, индуцируемая теплом (тепловая);
— солнечная;
— симптоматический дермографизм (уртикарный дермографизм, дермографическая крапивница);
— вибрационный ангиоотек (вибрационная крапивница / ангиоотек).
3. Другие типы крапивницы:
— аквагенная;
— холинергическая;
— контактная.
*В России используется термин «идиопатическая крапивница»

Отдельно рассматриваются и заболевания, ранее относившиеся к крапивнице, а также синдромы, включающие крапивницу/ангиоотек в качестве одного из симптомов:
— Пигментная крапивница (мастоцитоз)
— Уртикарный васкулит
— Семейная холодовая крапивница (васкулит)
— Негистаминэргический ангиоотек
— Анафилаксия, индуцируемая физической нагрузкой
— Криопирин-ассоциированные синдромы (CAP):
· Семейный холодовой аутовоспалительный синдром
· Синдром Muckle-Wells (крапивница-глухота-амилоидоз)
· Неонатальные мультисистемные воспалительные заболевания (NOMID)
— Синдром Schnitzler’s – моноклональная гаммапатия, рецидивирующая лихорадка, артриты, боли в мышцах и костях, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, рецидивирующая крапивница, реже – ангиоотек
— Синдром Gleich’s (эпизодический ангиоотек с эозинофилией) – IgM гаммапатия, эозинофилия, миалгия, ангиоотек.

Крапивница является распространенным заболеванием: различные ее клинические варианты диагностируются у 15–25% людей в популяции, при этом четверть случаев приходится на хроническую крапивницу (ХК). Продолжительность заболевания у взрослых лиц составляет в среднем от 3 до 5 лет, при этом каждый пятый пациент с ХК отмечает появление волдырей на протяжении более длительного периода (до 20 лет). Кроме того, у каждого второго пациента с крапивницей регистрируется такое опасное для жизни состояние, как ангиоотек.

Появление уртикарий может провоцироваться приемом различных лекарственных веществ (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы антигиотензинпревращающего фермента, антибактериальные препараты и др.), некоторых пищевых продуктов (цитрусовых, шоколада, орехов, яиц и др.), пищевых добавок (глютаматов, красителей, стабилизаторов, консервантов). Причиной развития хронической крапивницы могут быть и различные инфекционные заболевания (гельминтозы, очаги фокальной инфекции, вирусный гепатит). Ряд сопутствующих заболеваний и состояний также может приводить к появлению уртикарных высыпаний. К ним относятся хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные с Helicobacter pilori и др.), эндокринная патология (сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит и др.), онкологические заболевания (в том числе, лейкозы, ходжкинские и неходжкинские лимфомы), диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит), криоглобулинемия, патологически протекающая беременность, климакс. В ряде случаев появление волдырей провоцируют физические воздействия на кожу (высокие и низкие температуры, трение, изменение давления и др.) и различные вещества, поступающие ингаляторно (бытовая пыль, шерсть животных, пыльца растений и др.).

является наиболее часто встречающейся клинической разновидностью крапивницы. Клинически проявляется волдырями, которые не имеют характерной локализации и сопровождаются зудом, реже – жжением. Волдыри могут иметь тенденцию к слиянию в местах наибольшего трения одеждой или частей тела друг о друга (ягодицы, поясничная область, плечи, бедра). На лице элементы могут практически не выступать над уровнем кожи. В ряде случаев высыпания захватывают практически весь кожный покров и могут сопровождаться повышением температуры тела. Волдыри имеют сначала бледно-розовый цвет за счет локального расширения поверхностной сети кровеносных сосудов дермы (urticaria rubra), а затем, по мере нарастания отека в соединительной ткани и сдавления сети мелких сосудов, они могут приобретать фарфорово-белый цвет (urticaria alba, seu porcellanea). При уменьшении выраженности отека волдыри постепенно становятся розового цвета, а затем исчезают бесследно.
Таким образом, для волдыря при крапивнице характерны следующие признаки:
— центральный отек разных размеров, почти всегда окруженный эритемой;
— зуд, иногда ощущение жжения;
— обратимость (волдырь исчезает бесследно в течение 1–24 часов).

По характеру течения обычная крапивница подразделяется на острую и хроническую.
Под острой крапивницей понимают внезапное однократное появление волдырей (каждый из которых существует не более 24 часов) продолжительностью менее 6 недель, вызванное воздействием одного из провоцирующих факторов.

Хронической крапивницей называют состояние, возникающее вследствие известных и неизвестных причин, при котором ежедневно или почти ежедневно, сроком более 6 недель, появляются волдыри, каждый из которых существует не более 24 часов. По характеру течения хроническую крапивницу подразделяют на рецидивирующую и персистирующую, характеризующуюся постоянным появлением уртикарий.

Острая спонтанная крапивница в большинстве случае остается единственным эпизодом в жизни пациента. У 50% больных с хронической рецидивирующей крапивницей наступает спонтанная ремиссия. Для хронической крапивницы характерно волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения.

Частным случаем обычной крапивницы является ангиоотек (ангиоедема, отек Квинке, ограниченный ангионевротический отек, гигантская крапивница). Заболевание характеризуется быстро формирующимся, обычно ограниченным, глубоким отеком кожи или слизистых оболочек. Отек может быть диффузным, окраска кожи в очаге поражения более бледная, кожа плотная на ощупь, в зоне отека напряжена, при нажатии пальцем в области отека вдавление не образуется. Отек Квинке чаще развивается на одном участке кожного покрова, а, в противном случае, большей частью ассиметрично. Важным клиническим симптомом, отличающим отек Квинке от обычной крапивницы, является отсутствие зуда. Пациентов обычно беспокоит чувство распирания, стягивания, реже – болезненности в очаге поражения. В процесс вовлекаются, главным образом, хорошо растяжимые ткани, имеющие рыхлую подкожную жировую клетчатку – область век, губ, щек, мошонка, крайняя плоть, реже – конечности, живот, а также слизистые оболочки полости рта, языка, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта. Может наблюдаться поражение сухожильных влагалищ, суставов (перемежающийся отек суставов), надкостницы, мозговых оболочек, лабиринта. При этом клиническая симптоматика бывает обусловлена локализацией отека. Так, при развитии гигантской крапивницы на слизистой оболочке полости рта возникает нарастающее чувство распирания, парестезии. При отеке слизистой оболочки носа может быть чихание и затруднение носового дыхания. При поражении губ и языка отмечается резкое ассиметричное увеличение их в размерах, нарушается речь. При формировании отека в области гортани возникает осиплость голоса, вплоть до афонии, обусловленная отеком голосовых связок, а затем и затруднение дыхания. При развитии гигантской крапивницы в области трахеи и бронхов появляется кашель с большим количеством прозрачной мокроты, внезапное затруднение дыхания. Нарастание отека гортани, трахеи и бронхов может привести к летальному исходу от асфиксии. Поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта обычно сопровождается болями в животе, симптомами кишечной непроходимости; если в процесс вовлечена слизистая оболочка мочевого пузыря, могут отмечаться дизурические явления. В некоторых случаях констатируют очаговую неврологическую симптоматику (потеря сознания, судорожные припадки и др.), обнаруживают отек диска зрительного нерва, а при поражении лабиринта – симптомы болезни Меньера. Описаны случаи, когда при отеке ретробульбарной клетчатки развивался односторонний экзофтальм, снижалась острота зрения. На фоне отека Квинке возможны подъем температуры тела, появление головной боли, нарушение общего состояния, резкое падение артериального давления, шок. Ангионевротический отек нередко сопровождается проявлениями обычной крапивницы.
Развившись внезапно, отек Квинке обычно держится несколько часов, реже – до 72 часов. Проявления гигантской крапивницы разрешаются полностью, однако данное заболевание может рецидивировать. При рецидивах нередко поражаются те же анатомические локализации.
Таким образом, ангиоотек характеризуется следующими признаками:
— быстроразвивающийся отек глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя;
— чувство распирания и болезненности чаще, чем зуд;
— возможное отсутствие эритемы;
— разрешение в срок до 72 часов.

Физическая крапивница сопровождается появлением на коже волдырей в результате воздействия на нее различных физических факторов. В зависимости от вида раздражения поверхности кожи выделяют подтипы, указанные выше.

Холинергическая крапивница является довольно редкой разновидностью заболевания (5% от всех случаев крапивницы). Провоцирующими факторами для ее развития являются воздействие высоких температур (высокая температура окружающего воздуха, прием горячей ванны, горячего душа), физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием острой и горячей пищи. Заболевание может рецидивировать, большинство пациентов отмечают ухудшение в зимний период времени. Клинически холинергическая крапивница проявляется приступообразно: у больного внезапно возникает зуд, появляются мелкие (размером 1–3 мм в диаметре) уртикарии и усиленное потоотделение. В тяжелых случаях может возникать астматический приступ. Приступ заболевания длится от нескольких минут до нескольких часов. Следующий приступ при рецидивирующем течении крапивницы может наступить не ранее, чем через 24 часа. Многие пациенты, зная такую периодичность течения болезни, умышленно вызывают приступ крапивницы перед различными значимыми для них событиями во избежание приступа в ответственной ситуации. Описаны случаи сочетания холинергической и хронической рецидивирующей крапивницы.

Контактная крапивница развивается через 30–60 минут после контакта кожи с определенными веществами. Прямое воздействие этих агентов на кожу может вызвать появление волдырей на ограниченном участке, генерализованную крапивницу или крапивницу в сочетании с анафилактической реакцией. Выделяют неиммунные и иммунные формы контактной крапивницы.

Неиммунная контактная крапивница. Неиммунный тип контактной крапивницы является самым распространенным и в большинстве случаев характеризуется легким течением. Гистаминвысвобождающие вещества выделяются некоторыми растениями (крапивой), живыми организмами (гусеницами, медузами). Гистаминвысвобождающим действием обладают некоторые химические соединения: диметилсульфоксид, хлорид кобальта, бензойная кислота, альдегид коричный и другие.

Иммунная контактная крапивница. Представляет собой реакцию гиперчувствительности немедленного типа, опосредованную IgE. У некоторых больных кроме крапивницы развиваются аллергический ринит, отек гортани и желудочно-кишечные расстройства. В качестве триггерных факторов могут выступать латекс, бацитрацин, картофель, яблоки и другие факторы.

Аквагенная крапивница вызывается контактом кожи с водой любой температуры. Высыпания при аквагенной крапивнице сходны с таковыми, наблюдающимися при холинергической крапивнице.

Диагностика различных разновидностей крапивницы основывается на характерной клинической картине и данных анамнеза.
Если при сборе анамнеза и при проведении физикального обследования причина возникновения крапивницы не установлена, то необходимо провести лабораторные исследования.

Острая крапивница – лабораторные исследования.
При острой крапивнице нет необходимости проведения лабораторных анализов, за исключением случаев указания в анамнезе на наличие провоцирующего фактора. В подавляющем большинстве случаев острая крапивница разрешается в течение 2 недель и эффективно купируется Н1-гистаминоблокаторами, а при тяжелом течении – глюкокортикостероидными препаратами.

Хроническая крапивница – лабораторные исследования.
Обследование при хронической крапивнице показано для выявления причины заболевания:
1. Обязательное диагностическое обследование: клинический анализ крови, исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови.
2. Расширенное диагностическое обследование: тесты для исключения инфекционных заболеваний (Helicobacter pilori, гепатиты и др.), глистной инвазии, исследование показателей функции щитовидной железы (Т4, ТТГ, антитиреоидные антитела)

При подозрении на индуцируемую крапивницу проводится ряд диагностических тестов, а в ряде случаев – расширенное диагностическое обследование (таблица 1).

Показана консультация аллерголога с последующим проведением специальных аллергологических исследований.

При подозрении на мастоцитоз проводят исследование для определения триптазы. Для исключения диффузных болезней соединительной ткани исследуют антинуклеарные антитела и другие показатели. Биопсия кожи проводится с целью дифференциальной диагностики с уртикарным васкулитом, мастоцитозом и другими заболеваниями.

Таблица 1. Возможные тесты для диагностики индуцируемой крапивницы.

Тип Подтип Обязательное диагностическое обследование Расширенное диагностическое обследование
Физическая крапивница Холодовая Холодовой провокационный тест и определение порога чувствительности* (кубик льда, холод, холодный ветер) Клинический анализ крови и СОЭ/СРБ, криопротеины для исключения других заболеваний, особенно инфекционных
Замедленная крапивница от давления Тест с давлением и определение порога чувствительности Нет
Тепловая Тепловой провокационый тест и определение порога чувствительности* (теплая вода) Нет
Солнечная крапивница УФ и видимый свет разной длины волны и определение порога чувствительности Исключить другие фотодерматозы
Симптоматический дермографизм Вызвать дермографизм и определение порога чувствительности Клинический анализ крови, СОЭ, CРБ
Вибрационная крапивница Провокационный тест, например, с лабораторным вибратором Нет
Другие типы Аквагенная крапивница Влажная одежда или водный компресс (температура 35°С) на 20 мин Нет
Холинергическая крапивница Физическая нагрузка и горячая ванна Нет
Контактная крапивница Скарификационные и аппликационные тесты Нет

Примечание: необходимо отменить антигистаминные препараты за 48 часов до проведения тестов.

ОЦЕНКА АКТИВНОСТИ КРАПИНИЦЫ.
Шкала тяжести активности крапивницы UAS 7 (Urticarial Activity Score) позволяет пациенту произвести суммарную оценку основных симптомов заболевания (количество высыпаний и интенсивность зуда). Оценка активности заболевания проводится каждые 24 часа в течение 7 последовательных дней (таблица 2). Указанная шкала позволяет объективизировать оценку тяжести заболевания и динамики его течения, а также – мониторинг лечения. Показатели UAS7 могут быть значимым критерием для обоснования смены терапии.

Таблица 2. Оценка активности крапивницы

Шкала Волдыри Зуд
нет Нет
1 легкая ( легкая (есть, но не раздражает и не беспокоит)
2 умеренная (20–50 волдырей/24 ч) умеренная (беспокоит, но не мешает обычной повседневной деятельности или сну)
3 сильная (>50 волдырей/24 ч и большая область распространения) сильная (тяжелый зуд, со значительным беспокойством и влиянием на нормальную ежедневную активность или сон)

Оценка показателей:
0 – отсутствие зуда и высыпаний
0–6 баллов – хорошо контролируемая крапивница
7–15 баллов – легкая степень тяжести крапивницы
16–27 баллов – средней степени тяжести крапивницы
28–42 балла – тяжелое течение крапивницы

Для оценки качества жизни пациентов с крапивницей используется также тест для оценки качества жизни, DLQI (Dermatological Life Quality Index) – валидизированный опросник для оценки качества жизни, связанного со здоровьем пациентов, имеющих дерматологические заболевания.

Волдыри, наряду с другими высыпаниями, могут возникать при разных дерматозах (токсикодермии, васкулите, герпетиформном дерматите, строфулюсе, различных паразитарных дерматозах, мастоцитозе и др.), как одно из проявлений истинного полиморфизма. Наличие полостных элементов, наряду с уртикарными, может быть характерным клиническим признаком для герпетиформного дерматита. Красновато-коричневые пятна и папулы, превращающиеся в волдыри после механического раздражения, указывают на пигментную крапивницу. Пальпируемая пурпура на нижних конечностях и вторичная гиперпигментация часто сопровождают васкулит. Отечные папулы при синдроме Wells могут напоминать уртикарные элементы.

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения
— регресс высыпаний;
— отсутствие рецидивов.

Общие замечания по терапии
Диета. В случае доказанной пищевой аллергии рекомендуется избегать употребления в пищу продуктов, провоцирующих развитие заболевания (A). Устранение из пищевого рациона выявленных аллергенов приводит к улучшению состояния кожи через 24–48 часов.
У пациентов с ежедневной или почти ежедневной крапивницей рекомендуется включение гипоаллергенной диеты в план расширенного обследования (A). В случае псевдоаллергической реакции улучшение на фоне гипоаллергенной диеты наступает через 3 недели.

Фармакологические препараты. Неседативные H1-гистаминоблокаторы 2 поколения рекомендованы в качестве базовой терапии первой линии при острой и при хронической крапивнице.
Назначение H1-гистаминоблокаторов 1 поколения в настоящее время ограничено из-за их низкой эффективности и риска побочных эффектов (седация, антихолинергичекие эффекты, расстройства сна и др.) и показано только в ряде исключительных случаев.
Не рекомендуется лечение острой крапивницы глюкокортикостероидными препаратами. Показаниями к применению глюкококртикостероидных средств системного действия являются: отсутствие эффекта при терапии блокаторами Н1— рецепторов, замедленная крапивница вследствие давления, ангионевротический отек.
Не рекомендуется использовать, ввиду очень низкой доказанности эффективности: блокаторы Н2-рецепторов (как монотерапия так и в комбинации с H1-гистаминоблокаторами), монтелукаст, зафирлукаст, транексамовую кислоту, кромогликат натрия, топические ГКС, колхицин, индометацин, нифедипин.

Лечение отдельных форм крапивницы
Острая крапивница
1. Исключить воздействие триггерных факторов.
2. Провести медикаментозную терапию, направленную на купирование симптомов заболевания:
— лечение блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов;
— при отсутствии эффекта – лечение системными глюкокортикостероидными препаратами;
— неотложные мероприятия для купирования ангионевротического отека.

Хроническая крапивница
1. Исключение воздействия факторов, вызывающих обострение заболевания (по возможности).
2. Гипоаллергенная диета с исключением предполагаемых аллергенов и/или облигатных аллергенов. При исключении из рациона пищевого аллергена состояние улучшается через 1–2 дня. При исчезновении высыпаний начинают поэтапное введение исключенных или новых продуктов по одному через день, пока не появятся новые высыпания. Неэффективность элиминационной диеты в течение 1 месяца свидетельствует об отсутствии связи крапивницы с пищевыми продуктами и служит показанием к отмене элиминационной диеты.
3. Медикаментозная терапия, направленная на уменьшение симптомов заболевания (таблица 3).

Таблица 3. Алгоритм медикаментозного лечения пациентов с хронической крапивницей.

Первая линия терапии:
Н1-гистаминоблокаторы 2-го поколения
Симптомы сохраняются в течение 2-х недель
Вторая линия терапии:
Повышение дозы Н1-гистаминоблокаторов 2-го поколения в 4 раза*
Симптомы сохраняются в течение 1–4 недель
Третья линия терапии:
Омализумаб
Короткий (максимум 10–14 дней) курс глюкокортикостероидных препаратов может быть проведен в любое время. Показание – тяжесть обострения

* требуется обосновать назначение в дозах, превышающих указанные в инструкциях к применению лекарственных препаратов, предложить пациенту или его законному представителю подписать информированное согласие, объяснив пользу и риски такого назначения, утвердить назначение врачебной комиссией.

Н1-гистаминоблокаторы 2-го поколения эффективны у 40–60% пациентов с хронической спонтанной (идиопатической) крапивницей. При отсутствии эффекта от лечения ими в течение 2 недель возможно 4-х кратное увеличение дозы препаратов. Увеличение дозы блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов позволяет ограничить назначение глюкокортикостероидных препаратов и, таким образом, избежать побочных эффектов терапии и стероидорезистентности [1, 3].

Холодовая крапивница. Больные должны избегать внезапного воздействия низких температур. Могут применяться антигистаминные препараты 2 поколения (рупатадин) [16]. Системные глюкокортикостероидные препараты неэффективны.

Замедленная крапивница от давления. Следует избегать давления на кожу. При тяжелой замедленной крапивнице от давления наиболее эффективны системные глюкокортикостероидные препараты, которые назначают на короткий срок с постепенным снижением дозы. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов обычно неэффективны.

Солнечная крапивница. Эффективны антигистаминные средства и облучение ультрафиолетовым светом в постепенно нарастающих дозах (индукция толерантности). Важна адекватная фотопротекция (UVA+UVB).

Уртикарный дермографизм. Лечение не требуется, за исключением тех случаев, когда пациент постоянно реагирует на минимальную травму. Эффективны блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 1-го поколения. В некоторых случаях отмечается тяжелое течение заболевания и требуется назначение постоянной терапии антигистаминными препаратами 2-го поколения.

Холинергическая крапивница. Больным следует избегать интенсивной физической нагрузки. Применяются блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 1-го и 2-го поколения. В лечении холинергической крапивницы показаны к использованию белладонны алкалоиды/фенобарбитал/эрготамин и радобелин/фенобарбитал/эрготамин.

Контактная крапивница. Избегать контакта с провоцирующими факторами. Эффективными методами терапии являются антигистаминные средства. Допустимо превентивное назначение H1 гистаминоблокаторов 2-го поколения в случаях возможного контакта с триггерными факторами (например, укусы насекомых). Могут назначаться топические глюкокортикостероидные препараты. При тяжелых проявлениях заболевания используются системные глюкокортикостероидные препараты.

Тепловая, аквагенная, вибрационная крапивница. Антигистаминные средства не всегда эффективны.
При развитии ангионевротического отека парентерально вводят эпинефрин (внутривенно, внутримышечно или подкожно в зависимости от тяжести и локализации поражения) и блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности данной терапии и в случаях развития тяжелого ангионевротического отека с нарушением общего состояния используют системные глюкокортикостероидные препараты. В случаях затруднения дыхания применяют аминофиллин.

Схемы лечения.
1. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов 2 поколения (А) [1–14]
— лоратадин 10 мг перорально 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний
или
— дезлоратадин 5 мг перорально 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний
или
— фексофенадин 180 мг перорально 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний
или
— цетиризин 10 мг перорально 1 раз в сутки или 5 мг перорально 2 раза в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний
или
— левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний
или
— эбастин 10–20 мг перорально 1 раз в сутки (в зависимости от выраженности симптоматики) до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний
или
— рупатадин 10 мг перорально 1 раз в сутки до исчезновения высыпаний и 4 недели после исчезновения высыпаний.

2. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения (С) [5, 7, 18, 45]
— дифенгидрамин 25-50 мг перорально 4-6 раз в сутки или 20-50 мг внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
— клемастин 1 мг перорально 2 раза в сутки или 2 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней
или
— хлоропирамин 25 мг перорально 1-2 раза в сутки или 20-40 мг внутримышечно 1-3 раза в сутки в течение 7-10 дней
или
— ципрогептадин 2-4 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней

3. Глюкокортикостероидные препараты (С) [1–6].
— бетаметазон 1–2 мл внутримышечно с интервалом 7–10 суток, 1–2 введения
или
— дексаметазон 4–16 мг в сутки внутривенно или внутримышечно до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим переходом на пероральное применение (кроме лечения ангионевротического отека)
или
— дексаметазон 1,5–4,5 мг в сутки перорально до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим постепенным снижением дозы по 0,125–0,25 мг 1 раз в неделю до полной отмены
или
— преднизолон 30-100 мг в сутки внутривенно или внутримышечно до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим переходом на пероральное применение (кроме лечения ангионевротического отека)
или
— преднизолон 10–30 мг в сутки перорально до наступления выраженного клинического улучшения с дальнейшим постепенным снижением дозы по 2,5–5 мг 1 раз в неделю до полной отмены.

4. Адреномиметики
При тяжелой крапивнице и/или ангионевротическом отеке (отек гортани, анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой, тяжелая холодовая аллергия) вводят эпинефрин, раствор 0,1% (от 0,1 до 0,3 мл) подкожно или внутримышечно, при необходимости введение повторяют через 10–20 минут до 3 раз (D) [1–6].

5. Омализумаб (А) [1–4, 30–33]
Препарат показан для лечения хронической идиопатической крапивницы, резистентной к терапии блокаторами H1-гистаминовых рецепторов, у пациентов в возрасте 12 лет и старше.
Рекомендуемая доза препарата при хронической идиопатической крапивнице составляет 300 мг подкожно каждые 4 недели. Рекомендуется периодическая оценка лечащим врачом необходимости продолжения лечения. Эффект омализумаба, как правило, может отмечаться уже в первые сутки, с его последующим нарастанием в течение ряда недель. По данным клинических исследований и реальной клинической практики эффективность омализумаба достигает 90%.

6. Лечение ангиоотека (отека Квинке)
— эпинефрин, раствор 0,1%: 0,1–0,5 мл внутривенно или внутримышечно, или подкожно однократно;
— хлоропирамин, или клемастин, или дифенгидрамин 1–2 мл внутривенно или внутримышечно однократно;
— преднизолон 60–100 мг внутривенно или внутримышечно или дексаметазон 8–16 мг внутривенно или внутримышечно до выраженного клинического улучшения;
— аминофиллин 10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно однократно (D) [1–4].

Сопутствующие методы лечения
В лечении крапивницы в качестве сопутствующей терапии используют средства, влияющие на центральную нервную систему: анксиолитики (транквилизаторы) и антидепрессанты.
1. Анксиолитики (транквилизаторы) при холинергической крапивнице (D) [14]:
— гидроксизин 25 мг перорально 4 раза в сутки во время еды в течение 7–10 дней
или
— белладонны алкалоиды/фенобарбитал/эрготамин 1 драже перорально 2–3 раза в сутки в течение 1 месяца
или
— радобелин/фенобарбитал/эрготамин 1 таблетка перорально 3 раза в сутки– не менее 1 месяца.
2. Антидепрессанты в качестве сопутствующей терапии больных крапивницей при наличии депрессии, тревоги (С) [17–19].
— амитриптилин 25–50 мг перорально 1 раз в сутки– не менее 1 месяца.
3. Средства наружной терапии. Для уменьшения зуда и жжения используют теплые душ и ванны, лосьоны, взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином, не содержащие глюкокортикостероидные препараты (D) [4].

Открытые рекомендации
Накоплен определенный опыт применения циклоспорина А в сочетании с H1 гистаминоблокаторами 2-го поколения при хронической крапивнице (С) [20–24].
Имеются немногочисленные исследования, показывающие эффективность при хронической крапивнице аутоиммунного генеза плазмафереза (D) [25].
В последних согласительных документах по терапии крапивницы рекомендуются также блокаторы лейкотриеновых рецепторов, Н1 гистаминоблокаторы 2 поколения в сочетании с омализумабом, кетотифен, дапсон, сульфасалазин, оксатамид, нифедипин, варфарин, внутривенный гаммаглобулин, аутологичная плазма, монтелукаст. Однако данная терапия имеет доказательства низкого качества, отсутствуют данные по эффективности в высококачественных рандомизированных клинических исследованиях (C–D) [26–29, 34–43].

Особые ситуации
При ведении беременных и кормящих следует придерживаться правил, аналогичных таковым при ведении детей. Важно избегать использования любого системного препарата при беременности, особенно – в первом триместре, однако следует обеспечить максимально эффективное лечение.

Лечение беременных.
Имеются указания на повышение уровня гистамина у беременных, что определяет необходимость использования антигистаминных средств. Назначение Н1-гистаминовых блокаторов 2-го поколения во время беременности следует только в случае необходимости, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. В первом триместре следует избегать приема препаратов.
В течение короткого времени может применяться низкая доза лоратадина. Использование H1-гистаминоблокаторов 1-го поколения непосредственно перед родами может привести к угнетению дыхания и другим побочным эффектам у новорожденных.
К настоящему моменту в мире не существует ни одного указания на врожденную патологию у детей, родившихся от женщин, принимавших H1-гистаминоблокаторы 2 поколения (цетиризин, лоратадин) во время беременности. Беременным с крапивницей желательно назначать лоратадин, рекомендации по поводу лоратадина могут быть экстраполированы на дезлоратадин (В). Последние клинические наблюдения показали, что наиболее безопасными препаратами во время беременности являются лоратадин, а в период лактации лоратадин и цетиризин [45].

Лечение в период лактации. Необходимо избегать приема препаратов во время грудного вскармливания. При необходимости возможно использование лоратадина и цетиризина.

Лечение детей.
У детей чаще регистрируется острая крапивница, которая может проявляться как аллергическая реакция, например, на продукты питания. Заболевание, как правило, развивается в течение часа после употребления пищи и разрешается в течение 24 часов. Хроническая крапивница является менее распространенным заболеванием среди детей, чем среди взрослых. В детском возрасте наиболее часто регистрируются крапивница вследствие давления и холодовая крапивница, которые часто сочетаются с дермографической или холинергической крапивницей. В большинстве случаев положительный эффект терапии достигается приемом антигистаминных препаратов и устранением триггерных факторов. Для детей рекомендуется 1-я линия терапии, аналогичная таковой для взрослых лиц [44]. Важно учитывать возрастные ограничения и возрастные дозировки каждого из H1— гистаминоблокаторов:
— лоратадин: детям в возрасте от 2 до 12 лет при массе тела менее 30 кг – 5 мг 1 раз в сутки, детям в возрасте старше 12 лет, а также при массе тела более 30 кг – 10 мг 1 раз в сутки;
— левоцетиризин: детям в возрасте от 2 до 6 лет – 2,5 мг в сутки, детям в возрасте старше 6 лет –5 мг в сутки;
— цетиризин: детям в возрасте старше 6 лет (с массой тела более 30 кг) – по 1 таблетке 1 раз в сутки.
Дезлоратадин, фексофенадин, рупатадин разрешены для использования у детей в возрасте от 12 лет и старше.
У младенцев и детей младше 2 лет допускается назначение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения.
В редких случаях допускается использование системных глюкокортикостероидных препаратов (в течение 3–5 дней) [1, 44].

Требования к результатам лечения
— прекращение появления свежих высыпаний;
— полное разрешение существующих высыпаний;
— отсутствие субъективных проявлений заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика крапивницы заключается в тщательном анализе аллергологического анамнеза перед назначением медикаментозного лечения. Особое внимание следует обращать на проявления атопии у больных крапивницей.
С превентивной целью рекомендуют применение Н1-гистаминоблокаторы 2-го поколения [8]. Пациентам с хронической крапивницей важно санировать очаги хронической инфекции, проводить терапию сопутствующей патологии, а также ограничивать действие потенциальных аллергенов.

в отделение интенсивной терапии: сопутствующий ангионевротический отек в области гортани, анафилактические реакции.

  1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
    1. 1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R. et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy 2014; 69: 868–887. 2. Zuberbier T., Aberer W., Asero R. et al. Methods report on the development of the 2013 revision and update of the EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy 2014; 69 (7): e1–29. 3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению крапивницы», Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. 2013, пересмотр 2015. 4. Powell R.J., Leech S.C. BSACI guideline for the management of chronic urticarial and angioedema// Clin Exp Allergy 2015; 45: 547–565. 5. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64 (10): 1427–1443. 6. Simons F.E. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 703–706. 7. Athens J.C., Gilchrest H., Richard C. et al. Biochemical characterization of desloratadine, a potent antagonist of the human histamine H(1)receptor. Eur J Pharmacol 2002; 449: 229–237. 8. DuBuske L.M, Levocetirizine: the latest treatment option for allergic rhinitis and chronic idiopatic urticaria; Allergy Asthma Proc 2007; 28: 724–734. 9. Walsh G.M. Levocetirizine: an update; Current Med Chem 2006; 13: 2711–2715 10. Lee D.K., Gray R.D., Wilson A.M. et al. Single and short-term dosing effects of levocetrizine on adenosine monophosphate bronchoprovocation in atopic asthma; Br J Clin Pharm 2004; 58: 34–39. 11. Day J.H., Briskoe M.P., Rafeiro E. et al. Comparative clinical efficacy, onset and duration of action of Levocetirizine and desloratadine for symtoms of SAR in subjects evaluated in EEU. Int J Clin Pract 2004; 58: 109–118 12. Трусова О.В., Коростовцев Д.С. Левоцетиризин (Ксизал). Характеристика препарата и опыт клинического применения. Аллергология 2006; 2. 13. Watson N.T., Weiss E.L., Harter P.M. Famotidine in the treatment of acute. Clin Exp Dermatol 2000; 25: 186–189. 14. Pontasch M.J., White L.J., Bradford J.C. Oral agents in the management of urticaria: patient perception of effectiveness and level of satisfaction with treatment. Ann Pharmacother 1993; 27: 730–731. 15. Moscati RM, Moore GP. Comparison of cimetidine and diphenhydramine in the treatment of acute urticaria. Ann Emerg Med 1990;19:12–15. 16. Metz M., Scholz E., Ferrán M. et al. Rupatadine and its effects on symptom control, stimulation time, and temperature thresholds in patients with acquired cold urticaria. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 104 (1): 86–92. 17. Goldsobel A.B., Rohr A.S., Siegel S.C. et al. Efficacy of doxepin in the treatment of chronic idiopathic urticaria. J Allergy Clin Immunol 1986; 78: 867–873. 18. Greene S.L., Reed C.E., Schroeter A.L. Double-blind crossover study comparing doxepin with diphenhydramine for the treatment of chronic urticaria. J Am Acad Dermatol 1985; 12: 669–675 19. Harto A., Sendagorta E., Ledo A. Doxepin in the treatment of chronic urticaria. Dermatologica 1985; 170: 90–93. 20. Kessel A., Toubi E. Cyclosporine-A in severe chronic urticaria: the option for long-term therapy. Allergy 2010; 65: 1478–1482. 21. Kessel A., Toubi E. Low-dose cyclosporine is a good option for severe chronic urticaria. Allergy Clin Immunol 2009; 123: 970. 22. Grattan C.E., O’Donnell B.F., Francis D.M. et al. Randomized double-blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000; 143: 365–372. 23. Vena G.A, Cassano N., Colombo D. et al. Neo-I-30 Study Group. Cyclosporine in chronic idiopathic urticaria: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 705–709. 24. Doshi D.R., Weinberger M.M. Experience with cyclosporine in children with chronic idiopathic urticaria. Pediatr Dermatol 2009; 26: 409–413. 25. Grattan C.E., Francis D.M., Slater N.G. et al. Plasmapheresis for severe, unremitting, chronic urticaria. Lancet 1992; 339: 1078–1080. 26. Grattan C.E. Histamine-releasing autoantibodies in chronic urticaria. Skin Pharmacol 1991;4 (Suppl. 1): 64–70. 27. Wan K.S. Efficacy of leukotriene receptor antagonist with an anti-H1 receptor antagonist for treatment of chronic idiopathic urticaria. J Dermatolog Treat 2009; 20: 194–197. 28. Sanada S., Tanaka T., Kameyoshi Y., Hide M. The effectiveness of montelukast for the treatment of anti-histamine-resistant chronic urticaria. Arch Dermatol Res 2005; 297: 134–138. 29. Kamide R., Niimura M., Ueda H. et al. Clinical evaluation of ketotifen for chronic urticaria: multicenter doubleblind comparative study with clemastine. Ann Allergy 1989; 62: 322–325. 30. Kaplan A., Ledford D., Ashby M. et al. Omalizumab in chronic idiopathic/spontaneous urticaria patients symptomatic despite standard combination therapy. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 101–109. 31. Maurer M, Rosen K, Hsie HJ et al. Omalizumab for the treatment of chronic idiopathic or spontaneous urticaria. New Engl J Med 2013; 368: 924–935. 32. Saini S., Rosen K.E., Hsieh H.J. et al. A randomized, placebo-controlled, dose-ranging study of single-dose omalizumab in patients with H1-antihistamine-refractory chronic idiopathic urticaria. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 567–573. 33. Maurer M., Altrichter S., Bieber T. et al. Efficacy and safety of omalizumab in patients with chronic urticaria who exhibit IgE against thyreoperoxidase. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 202–209. 34. Reeves G.E., Boyle M.J., Bonfield J. et al. Impact of hydroxychloroquine therapy on chronic urticaria: chronic autoimmune urticaria study and evaluation. Intern Med J 2004; 34: 182–186. 35. Engin B., Ozdemir M. Prospective randomized non-blinded clinical trial on the use of dapsone plus antihistamine vs. antihistamine in patients with chronic idiopathic urticaria. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22: 481–486. 36. Cassano N., D’Argento V., Filotico R., Vena G.A. Low-dose dapsone in chronic idiopathic urticaria: preliminary results of an open study. Acta Derm Venereol 2005; 85: 254–255 37. Kozel M.M., Sabroe R.A. Chronic urticaria: aetiology, management and current and future treatment options. Drugs 2004; 64: 2515–2536. 38. Kaplan A.P. Chronic urticaria. Possible causes, suggested treatment alternatives. Postgrad Med 1983; 74: 209–215. 39. Kaplan A.P. Urticaria: the relationship of duration of lesion to pathogenesis. Allergy Proc 1990; 11: 15–18. 40. Parsad D., Pandhi R., Juneja A. Stanozolol in chronic urticaria: a double blind, placebo controlled trial. J Dermatol 2001; 28: 299–302. 41. Bagenstose S.E., Levin L., Bernstein J.A. The addition of zafirlukast to cetirizine improves the treatment of chronic urticaria in patients with positive autologous serum skin test results. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 134–140. 42. Shahar E., Bergman R., Guttman-Yassky E., Pollack S. Treatment of severe chronic idiopathic urticaria with oral mycophenolate mofetil in patients not responding to antihistamines and/or corticosteroids. Int J Dermatol 2006; 45 (10): 1224–1227. 43. Nettis E., Colanardi M.C., Paradiso M.T., Ferrannini A. Desloratadine in combination with montelukast in the treatment of chronic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin Exp Allergy 2004; 34: 1401–1407. 44. Grattan C.E., Humphreys F. Guidelines for evaluation and management of urticarial in adults and children // Br J Dermatol 2007; 157 (6): 1116–1123. 45. Weber-Schoendorfer C., Schaefer C. The safety of cetirizine during pregnancy. A prospective observational cohort study. Reprod Toxicol 2008; 26: 19–23.

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Крапивница»:
1. Аравийская Елена Роальдовна – профессор кафедры дерматовенерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.
2. Соколовский Евгений Владиславович – заведующий кафедрой дерматовенерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова, доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.
3. Галлямова Юлия Альбертовна – профессор кафедры дерматовенерологии, микологии и косметологии Российской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, г. Москва.

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3 Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4 Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Сила Описание
А По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

источник

Читайте также:  Афлубин и крапивница у ребенка