Меню Рубрики

Актуальность проблемы менингитов у детей

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) занимают одно из ведущих мест в структуре нейроинфекций; заболеваемость ими находится в пределах 5–10 на 100 тыс. населения. Среди причин смертности от инфекционных болезней

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) занимают одно из ведущих мест в структуре нейроинфекций; заболеваемость ими находится в пределах 5–10 на 100 тыс. населения. Среди причин смертности от инфекционных болезней они занимают десятое место и второе после СПИДа в структуре летальности в инфекционных стационарах. Несмотря на наличие большого выбора антибактериальных препаратов, средств патогенетической терапии, летальность на протяжении последних 40–50 лет не снижается и остается в следующих пределах: 15–50% при пневмококковом менингите, 5–15% — при менингококковой инфекции, 3–20% — при гемофильном менингите. Клинически БГМ характеризуются такими синдромами, как лихорадочно-интоксикационный (гипертермия, миастения, миалгия, анорексия, токсическое поражение сердечно-сосудистой системы (ССС), центральной нервной системы (ЦНС) и вегетативной нервной системы и т. д.) и менингеальный (диффузная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, гиперестезия кожи, наличие ригидности мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского), а также характерными изменениями в спинно-мозговой жидкости — СМЖ (резкое повышение ликворного давления, изменение прозрачности, повышение уровня белка и лактата, высокий нейтрофильный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы). При распространении воспалительного процесса на вещество мозга и развитии отека-набухания головного мозга присоединяется общемозговой синдром (нарушения сознания и психики, генерализованные судороги) и очаговая неврологическая симптоматика (парезы черепных нервов, конечностей, тазовые нарушения, мозжечковая симптоматика, патологические рефлексы и др.).

За 5 лет в ИКБ № 2 г. Москвы наблюдались 2148 больных БГМ, из них 776 в ОРИТ (37,2%). Лабораторно (бактерио­логически, реакция латексной агглютинации — РЛА) расшифрована этиология менингита у 38% больных. У 60% больных менингококковой инфекцией диагноз установлен клинически. Среди лабораторно подтвержденных случаев болезни менингококковый менингит (ММ) составил 64%, пневмококковый менингит (ПМ) — 21,3%, менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В (HiВ-менингит) — 9,3%, однако в этиологической структуре детей HiВ-менингит находится на втором месте после менингококкового. 5,3% составили менингиты стафилококковой, стрептококковой, листериозной, клебсиеллезной, эшерихиозной этиологии. За последние 3 года, по нашим наблюдениям, имеется тенденция к более тяжелому течению болезни. Так, в 2004 г. в ОРИТ госпитализированы 37,8% больных, в 2005 г. — 39,1%, в 2006 г. — 49,9%, т. е. половина всех больных БГМ.

Причинами тяжелого состояния и летальности пациентов, поступивших в ОРИТ, в 86,1% являлись отек головного мозга (ОНГМ), ОНГМ в сочетании с инфекционным токсическим шоком (ИТШ), менингоэнцефалит. Летальность существенно колебалась в разные годы. Так, в 2005 г. она составляла 5,2%, а в 2006 г. выросла до 13,5%. Она существенно увеличилась при менингококковом, гемофильном менингитах и при менингитах неустановленной этиологии, составив соответственно в 2005 г. 3,8%, 0%, 5,9%, а в 2006 г. — 9,7%, 15,7%, 13,6% (табл. 1).

Рост летальности при гемофильном менингите за последний год обусловлен развитием у трех больных ИТШ. На 162 больных гемофильным менингитом, наблюдавшихся в течение последних 20 лет, летальность составила 3,7%.

Проведенный анализ диагностики, результатов лечения БГМ показывает, что наиболее актуальными практическими проблемами на современном этапе являются:

  • ранняя клиническая диагностика на догоспитальном этапе и транспортировка больных в специализированные отделения;
  • правильная оценка тяжести состояния больного с последующей адекватной терапией на догоспитальном уровне;
  • ранняя диагностика и лабораторное подтверждение диагноза в стационаре;
  • адекватная этиотропная терапия на всех этапах;
  • ранняя оценка эффективности этио­тропной терапии;
  • квалифицированная интенсивная терапия и реанимация тяжелых больных в ОРИТ специализированных стационаров.

В Москве, несмотря на проведение постдипломной подготовки, чтение лекций и другие образовательные мероприятия, значительная часть больных госпитализируется в поздние сроки, часто после 2–3-кратного обращения больные направляются в непрофильные стационары. Так, при HiВ-менингите средний срок госпитализации составляет 3,2 сут; больные госпитализировались в пять различных стационаров, и только 54% — в ИКБ № 2. Однако летальность в ИКБ № 2 составляет 3,7%, а в непрофильных стационарах — 23,5%, т. е. выше более чем в 6 раз.

Установлено, что в ОРИТ поступают больные БГМ в поздние сроки, в среднем на 3,5 ± 0,2 дня болезни, в то время ­как в боксированное отделение (БО) практически в первые 2 дня (на 1,6 ± 0,3 дня болезни) (р Рисунок. Чувствительность HiB к антибиотикам, %

Причины многообразны, в том числе:

  • недостаточный пассаж препарата через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ);
  • наличие зон бионедоступности возбудителя;
  • недостаточная доза или низкое качество препарата;
  • несоответствие данных о чувствительности возбудителя in vitro и in vivo.

Нужно отметить, что у разных больных при одинаковых дозах препарата его концентрация в СМЖ различается в десятки раз. Недостаточный пассаж антибиотика может быть обусловлен особенностями патологического процесса и недостаточной ликворопродукцией. Так, при поступлении почти у 20% больных БГМ наблюдается ликворная гипотензия. По мере стихания воспалительного процесса уменьшается проницаемость ГЭБ, процесс резорб­ции СМЖ преобладает над ликворопродукцией, что отчетливо отражается на фармакокинетике препарата.

Существенное влияние на этот процесс оказывают диуретики, кортико­стероиды. О наличии зон бионедоступности свидетельствуют частые высевы культуры возбудителя, особенно пневмококка, из трупного материала у умерших после длительного применения антибиотиков. Эти зоны создаются в сгустках экссудата, энцефалитических очагах, очагах размягчения мозговой ткани, гематомах, ячейках субарахноидального пространства, в желудочках мозга при вентрикулите. В этих случаях целесообразно (при чувствительности возбудителя) использование супермассивных доз пенициллина, применение интракаротидного и эндолюмбального методов введения антибиотиков. Применение препаратов низкого качества, в частности цефтриаксона индийского производства, нередко сопровождается обострением процесса, а иногда вообще неэффективно.

К сожалению, в последние годы особенности фармакокинетики антимикробных препаратов в условиях ОРИТ при проведении интенсивной терапии не изучались и, соответственно, отсутствуют рекомендации о коррекции с этих позиций антимикробной и патогенетической терапии.

Изучение чувствительности возбудителя является важным критерием, определяющим выбор препарата, но только в случае методически правильного исследования. Кроме того, имеются данные о том, что бактерии резко меняют свою активность при изменении условий существования. Не исключено, что эти изменения могут влиять на результаты определения чувствительности возбудителя, однако вопрос нуждается в изучении. Таким образом, проблема повышения эффективности этиотропной терапии БГМ требует фундаментальных исследований.

Сложной является оценка эффективности антибактериальной терапии в ранние сроки, особенно у больных с тяжелым течением БГМ, что часто приводит к необоснованной замене антибиотика. Так, например, при HiВ-менингите замена произведена у 68% наблюдавшихся нами больных, а обоснованная — только у 28%.

При принятии решения о замене препарата следует иметь в виду, что:

  • у тяжелых больных оценка эффективности лечения возможна при ММ не ранее 2 сут, при HiВ-менингите — не ранее 3 сут, при ПМ — не ранее 3–5 сут;
  • клинические показатели недостаточно информативны, так как улучшение состояния может быть связано с временным эффектом дегидратационной и дезинтоксикационной терапии, а ухудшение состояния, включая нарастание общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики, возможно и при эффективной антибактериальной терапии вследствие церебральных и экстрацеребральных осложнений (нарастание ОНГМ, внутричерепные гематомы, эпидурит, герпетическая инфекция, пневмония и др.);
  • через 1–2 дня от начала лечения, даже при адекватной антимикробной терапии, возможен высев возбудителя из СМЖ, плеоцитоз может нарастать. В то же время при не­эффективной терапии возможно снижение плеоцитоза;
  • по нашим данным, наиболее ранними и информативными критериями эффективности этиотропной терапии являются: клеточный состав СМЖ, концентрация белка и глюкозы, лактата, pH, парциальное давление кислорода pO2 ликвора (табл. 3).

Совокупность этих данных в большинстве случаев позволяет в течение 2–3 сут реально оценить эффективность лечения и принять обоснованное решение о продолжительности лечения тем же препаратом или о его замене. Однако необходимо отметить, что при ПМ положительная динамика этих показателей может выявляться на 1–3 дня позже.

Следующим аспектом является своевременное решение об отмене антибиотика. По нашим данным, продолжительность антибиотикотерапии больных БГМ увеличивается в среднем на 1 сут за 8–10 лет. Так, в 1960–1970 гг. продолжительность пенициллинотерапии составляла в среднем 7 сут, после 2000 г. — 10 сут. В части случаев, особенно при необходимости замены препаратов в процессе лечения, пролонгирование лечения целесообразно, но существуют типичные ситуации, когда показаний для продолжения антибиотикотерапии нет.

  • Длительная лихорадка при полном регрессе неврологической симптоматики и санации СМЖ, при отсутствии каких-либо гнойно-септических осложнений (пневмония, пиелит, эндокардит, постинъекционный абсцесс, инфицированный интравазальный катетер).
  • Длительная лихорадка чаще всего наблюдается у больных HiВ-менингитом и менингококцемией. У таких больных причиной лихорадки чаще всего являются инфекционно-аллергические артриты, миокардит. У маленьких детей температура может нормализоваться после отмены антибиотиков. Эффективны нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Длительное сохранение лимфоцитарного плеоцитоза СМЖ в пределах от 100 до 200–300 кл/мкл при отсут­ствии неврологической симптоматики, нормальном уровне глюкозы и лактата СМЖ. По нашим данным, в этих случаях основную долю (более 90%) составляют Т-лимфоциты, главным образом Т-хелперы (СД4), а иммунорегуляторный индекс резко возрастает, достигая 4,8–5,5. Одновременно в несколько раз повышается содержание иммуноглобулинов различных классов. Таким образом, воспаление носит асептический характер и обусловлено местной реакцией иммунной системы.

Реже допускается преждевременная отмена антибиотиков — обычно у больных ПМ и HiВ-менингитом при удовлетворительном общем состоянии, регрессе неврологических показателей, невысоком плеоцитозе в пределах 40–100 в 1 мкл, при сохранении в СМЖ нейтрофилов 20–30%, снижении уровня глюкозы и повышении лактата, что свидетельствует о сохранении активности возбудителя. Нужно также учитывать такие показатели, как неврологически отягощенный преморбидный фон, волнообразность течения менингита, медленная санация СМЖ.

Преждевременная отмена антибиотиков в этих случаях приводит через несколько суток к обострению болезни.

Важнейшим направлением в снижении летальности является совершенст­вование методов интенсивной терапии и реанимации. Результат лечения в значительной степени обусловлен квалификацией врачей и среднего медицинского персонала, соблюдением в отделении санитарно-гигиенического режима. В ОРИТ должны работать врачи, имеющие два сертификата — реаниматолога и инфекциониста. Существенное снижение летальности может быть достигнуто благодаря превентивной интубации и раннему переводу больных с синдромом ОНГМ на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), до развития тяжелых степеней гипоксемии, отработке оптимальных режимов ИВЛ, отработке показаний для применения петлевых и осмотических диуретиков, кортикостероидов.

Таким образом, повышение эффективности качества оказания медицинской помощи больным БГМ является реальной перспективой. Оно может быть достигнуто за счет повышения уровня подготовки врачей поликлиник, скорой помощи и непрофильных стационаров по нейроинфекциям, улучшения диагностики в стационарах путем внедрения ПЦР, РЛА, совершенствования бактериологической диагностики, определения чувствительности к антибактериальным препаратам стандартизированными методами, включения в число рутинных методов обследования определения уровня лактата в СМЖ и крови, использования современных схем применения антибактериальных препаратов, объективных методов оценки их эффективности и определения на этой основе показаний для их замены, оптимизации продолжительности курса лечения, внедрения в практику ОРИТ превентивной интубации больных с тяжелым течением БГМ и раннего их перевода на ИВЛ, совершен­ствования методов патогенетической терапии.

Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Нагибина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук, доцент
Р. Н. Быкова
В. Б. Ченцов, кандидат медицинских наук
Г. В. Крючкова
Т. Ю. Смирнова
Т. И. Свистунова, кандидат медицинских наук
В. А. Мясников
МГМСУ, КБ № 2, Москва

источник

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Ставропольский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра детских инфекционных болезней

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

по проведению практического занятия

по учебной дисциплине «Детские инфекционные болезни»

на 6 курсе по специальности 060103 – Педиатрия

Раздел №2 Инфекции преимущественно с капельным механизмом

Тема № 21 «Гемофильная инфекция.

Дифференциальная диагностика гнойных менингитов»

Обсуждена на заседании кафедры

Методическая разработка составлена

профессором, д.м.н. Голубевой М.В.

Тема занятия: «Гемофильная инфекция. Дифференциальная диагностика гнойных менингитов»

2. Обучаемый контингент:студенты 6 курса педиатрического факультета

Актуальность темы (мотивация)

В последнее десятилетие в России отмечается рост числа заболеваний, вызванных гемофильной палочкой типа b (Нib), одним из тяжелых проявлений которых являются Нib-менингиты, отличающиеся частотой осложненного и затяжного течения, формированием органических симптомов поражения ЦНС. Причины нарастания заболеваемости не ясны. Возможно имеет место изменение антигенных свойств и патогенности возбудителя, способность Нib быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. В тех странах, где проводится профилактика вакцинацией, заболеваемость снизилась в 10 раз. В России профилактика не проводится, поэтому сохраняется актуальность совершенствования диагностики и терапии.

Менингит – воспаление мозговых оболочек, преимущественно мягких. Возбудителями могут быть бактерии, грибки, простейшие, вирусы. Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями и грибками. Этиология гнойных менингитов различна в разных возрастных группах. У новорожденных преобладают кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, сальмонелла, листерии. У старших – менингококк, гемофильная палочка, пневмококк, стафилококк. В последние годы чаще стала встречаться синегнойная инфекция.

Кроме деления по этиологическому принципу, существует клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается у практически здорового ребенка. Развитию вторичного менингита предшествует наличие гнойного очага (пневмония, гайморит, фурункул, сепсис и др.). У детей до 1 года преобладают вторичные гнойные менингиты, причем до 2-х месяцев встречаются менингиты, в основном вызванные кишечной палочкой и стрептококком, от 2-х до 11 месяцев – пневмококком. Наиболее распространенной формой первичного гнойного менингита у детей, является менингококковый менингит, который составляет 60-70% всех случаев гнойных менингитов. Он чаще встречается в возрасте 1-4 лет.

Гнойные менингиты всегда протекают тяжело и при несвоевременной их диагностике наблюдаются частые летальные исходы и тяжелые последствия. Изучение этой темы необходимо для того, чтобы научить студентов раннему выявлению больных и принципам терапии.

4. Учебные и воспитательные цели:

4.1. Общая цель:

Уметь диагностировать различные клинические формы гемофильной инфекции у детей. Уметь дифференцировать гнойные менингиты различной этиологии. Знать лабораторную диагностику гнойных менингитов. Знать принципы комплексной терапии и профилактики (специфической и неспецифической).

4.2. Частные цели:

4.2.1. Студент должен знать:

  1. Определение гемофильной инфекции и место в структуре инфекционной заболеваемости.
  2. Этиологию и свойства возбудителя. Основные звенья патогенеза (поражаемые органы и системы, характер иммунного ответа)
  3. Эпидемиологию (источник, пути передачи, возрастная восприимчивость и заболеваемость)
  4. Классификацию клинических форм гемофильной инфекции
  5. Современные достижения в изучении проблемы гнойных менингитов.
  6. Этиологию гнойных менингитов в возрастном аспекте, эпидемиологию.
  7. Клиническую картину гемофильного менингита и особенности гнойных менингитов другой этиологией.
  8. Основы лабораторной диагностики, показания к люмбальной пункции.
  9. Дифференциальная диагностика гнойных менингитов.
  10. Принципы терапии гнойных менингитов.
  11. Профилактику гемофильной инфекции и др. гнойных менингитов, противоэпидемические мероприятия в очаге.

4.2.2 Студент должен уметь:

1. Соблюдать меры профилактики у постели больного, этику взаимоотношений с родителями и родственниками

2. Выявить жалобы, собрать и проанализировать анамнез (заболевания, жизни, эпидемиологический)

3. Осмотреть больного и выявить ведущие клинические синдромы (интоксикационный, менингеальный)

4. Проанализировать обнаруженные симптомы болезни, отразить их в истории болезни, обосновать предварительный диагноз

5. Назначить лабораторное обследование (общий анализ крови, исследование ликвора, бактериологическое, серологическое исследование) и проанализировать их результаты. По показаниям сделать спинно-мозговую пункцию и оценить результаты исследования жидкости.

6. Провести дифференциальный диагноз с гнойными менингитами другой этиологии.

7. Обосновать клинический диагноз с указанием этиологии, клинической формы, тяжести и течения заболевания

8. Назначить лечение в зависимости от этиологии, формы заболевания, сроков поступления, возраста и преморбидного фона

9. Заполнить экстренное извещение в СЭС

10. Оценить течение болезни, эффективность лечения, написать эпикриз (выписной, этапный), дать рекомендации по реабилитации.

5. Обладать набором компетенций:

По проведению ранней диагностики гемофильной инфекции, гнойных менингитов с учетом особенностей течения; осуществлению лечения, диспансеризации; по проведению неспецифической и специфической профилактики, организации противоэпидемических мероприятий.

Читайте также:  Жизнь после менингита у детей

6. Учебное время –6 часов

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9039 — | 7676 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Авторы: студентка Белорусского государственного медицинского универ-ситета, педиатрического факультета, 544 группы Милейша Е.В., канд. мед. наук, доцент Матуш Л.И. (Кафедра детских инфекционных болезней), канд. мед. наук, асс. Ясинская Л. И. (Кафедра нервных и нейрохирургических заболеваний).

К вопросу об особенностях менингитов у детей.

Нейроинфекции у детей занимают особое место среди множества инфекционных заболеваний. Актуальность сохраняют менингиты в связи с повсеместным распространением, высокой восприимчивостью детей, тяжестью патологии, часто приводящей к инвалидизации ребенка и возможностью летального исхода. В структуре нейроинфекций у детей на долю менингитов приходится 30%. Залогом успешной терапии менингитов является ранняя этиологическая диагностика заболевания, т.к. при этой патологии возможно развитие в короткие сроки неотложных состояний, угрожающих жизни ребенка.

Целью исследования было изучение особенностей клинического течения, данных лабораторных и инструментальных исследований при менингитах у детей различной этиологии.

Материалы и методы исследования: проведен анализ 46 медицинских карт детей с менингитами в возрасте от 3 месяцев до 18 лет (13 девочек и 33 мальчиков), находившихся на лечении в ГДИКБ г. Минска. Дети были разделены на 2 группы: 1-я – дети с гнойным менингитом (21 ребенок) и 2-я – дети с серозным менингитом (25 детей). Всем детям проводилось клинико-лабораторное обследование, включающее исследование периферической крови и цереброспинальной жидкости, инструментальное исследование головного мозга (ЭЭГ, КТ/МРТ). Этиологию менингитов подтверждали комплексом серологических и молекулярно-биологических методов исследования (ПЦР, ИФА).

Результаты исследования: В ходе исследования этиологической структуры установлено, что в 1-ой группе детей преобладала бактериальная природа заболевания в 43%, вызванная Neisseria meningit > 14% — Streptococcus pneumonia . В единичных случаях выделяли Haemophilus influenzae, E. Coli и S . Agalactiae . Во 2-й группе преобладающими были энтеровирусы – 56%, вирус паротита (4%) и Varicella-Zoster (8%). Следует отметить, что в большом проценте случаев (30%) при менингитах этиологический фактор установить не удалось. Возрастное распределение заболевших показывает, что гнойным менингитом значимо чаще болеют дети раннего возраста (1мес — 3 года) — 76% (р подростки — 20%. При этом мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек, как при гнойном, так и при серозном менингите. Анализ эпидемиологических особенностей менингитов показал, что пик заболеваемости гнойным менингитом (28,5%) приходится на февраль-март с постепенным снижением к летнему периоду и с последующим подъемом осенью. Заболеваемость серозным менингитом нарастает с июня (16%) с пиком в августе (28%) и постепенным снижением к октябрю. Состояние при госпитализации у всех детей с гнойными менингитами оценивалось как тяжелое, при серозных чаще было среднетяжелым (76%). Во всех случаях отмечалось острое начало заболевания. Характерной была температурная реакция: при серозных менингитах в 80% случаев она была до 38°С, а при гнойных менингитах – в 71% свыше 38°С (р в 71% наблюдалась выбухание и/или пульсация большого родничка. У детей старше года практически в 90% отмечалась ригидность затылочных мышц при менингитах различной этиологии, симптом Кернига наблюдался у половины пациентов, но чаще проявлялся при серозном менингите. Очаговая неврологическая симптоматика выявлена у 4 (16%) детей с серозными и у 11 (52,3%) детей с гнойными менингитами, при этом носила транзиторный характер. Изменения в гемограмме у детей с гнойными менингитами характеризуются лейкоцитозом 16,8+12,5 * 10 9 /л с нейтрофилезом до 80%, увеличением СОЭ до 39 мм/ч, тогда как при серозном менингите в большинстве случаев отмечались слабо выраженные изменения. При биохимическом исследовании крови отмечено повышение СРБ до 24 Ед/л при гнойном менингите. Ликворологические изменения характеризовались цитозом при гнойном менингите 8950+8865 * 10 6 /л и 162+95 * 10 6 /л при серозном. При гнойном менингите отмечалось явное преобладание нейтрофилов ( 85+9,5 %) над лимфоцитами (10+8 %). При серозном менингите этот показатель значительно варьировал (нейтрофилы — 42+23 %, лимфоциты — 55,5+25,5 %). При серозных менингитах содержание белка было в пределах нормы в 92% случаев, снижено — 8% на фоне увеличения глюкозы у 65%, а при гнойном — повышено содержание белка — 86%, снижение уровня глюкозы у 24%.

В большинстве случаев была проведена инструментальная диагностика. Нейровизуализационные изменения (КТ/МРТ) при всех менингитах характеризовались расширением боковых желудочков и субарахноидального пространства. Данные ЭЭГ-исследования были более изменены при гнойном процессе и характеризовались диффузными изменениям в виде полиритмии.

1. В этиологической структуре у детей возрасте от 3 месяцев до 18 лет преобладают: при гнойных менингитах — Neisseria meningitidis (43%); при серозных менингитах энтеровирусы (56%). В трети случаев этиология менингитов не известна.

2.Заболеваемость гнойным менингитом наиболее высокая у детей раннего возраста (1-3 года) – 48%; при серозных менингитах чаще болеют дети дошкольного (64%) и подросткового (20%) возраста.

3. Наибольшее число заболеваний при гнойных менингитах приходится на зимне-весенний период, при серозном менингите выражена заболеваемость в летний период.

4. В клинике доминирует общемозговой синдром на фоне воспалительных изменений в крови (лейкоцитоз, нейтрофилезом, увеличением СОЭ), что при серозных менингитах требует дифференциальной диагностики с гнойным процессом.

5. Характер нейровизуализационных и ЭЭГ-нарушений имеют неспецифический характер, свидетельствующих в пользу внутричерепной гипертензии и способствующих предотвращению развития осложнений.

1.Деконенко, Е.П. Вирусные и бактериальные менингиты / Е.П. Деконенко, Г.Н. Кареткина // РМЖ. 2000. Т.8, №13-14. С.32-39.

2.Ясинская, Л.И. Клиника и исходы церебральных нарушений у детей при энтеровирусной инфекции: автореф. дисс. … канд. мед.наук: 14.00.10; 14.00.13 / Л.И.Ясинская; Бел.гос.мед.ун-т. Мн.,2009.22с.

источник

Менингококковая инфекция является одной из распространенных в мире инвазивных бактериальных инфекций, и актуальность ее на сегодняшний день остается весьма высокой. При генерализованных формах болезни отмечается высокая летальность, достигающая 5–10 %. В большинстве случаев заболевание развивается бурно, вследствие чего стоит острая необходимость в ранней диагностике и оказании экстренной терапевтической помощи уже в самом начале заболевания. Менингококковая инфекция имеет многообразные нозологические формы, что обусловливает необходимость дифференциальной диагностики. Последствия данной инфекции очень тяжелые.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется 500 тыс. случаев заболевания генерализованными формами менингококковой инфекции, из которых 50 тыс. заканчиваются летально. Среди возможных осложнений выделяют потерю слуха, потерю конечностей и снижение интеллекта.

Менингококковая инфекция регистрируется во многих странах мира и в разных климатических зонах. Рост заболеваемости данной инфекцией коррелирует с войнами, крупными катастрофами и авариями, что позволило дать ей определение «военная» инфекция. Особую роль в возникновении генерализованных форм менингококковой инфекции играют носители. Если их количество в закрытом коллективе достигает 20 % и более, появляются клинически манифестированные формы болезни.

В настоящее время известно 13 серогрупп менингококка, которые различаются по иммунологической реактивности их полисахаридной капсулы. Бескапсульные серотипы менее вирулентны, чем капсульные. Генерализованные формы болезни вызывают ограниченное количество серотипов менингококка, это в основном А, В, С, W-135,Y серотипы.

Серогруппа A вызывает масштабные эпидемии, наиболее часто встречается в субсахаре Африки, известной как менингококковый пояс. Серогруппа B обусловливает спорадические или эндемические случаи, отмечается в Европе, Кубе, Чили, Новой Зеландии. Заболевание отличается тяжестью и высокой летальностью.?Серогруппа С также вызывает масштабные эпидемии, чаще встречается в Африке, Бразилии, США, Канаде. Западной Европе. Особенно часто регистрируется у подростков и молодых людей.

Серогруппа W-135 стала наиболее известна в 2000–2002 гг., после того как была обнаружена у большинства людей, совершавших хадж в места паломничества.

Серогруппа Y часто встречается в Америке, Израиле, серогруппа Х — в Нигерии и Африке.

В Центральной Азии точное распространение отдельных серогрупп до сих пор неизвестно.

В Республике Казахстан менингококковая инфекция чаще встречается у детей. По данным официальной статистики РК, самый высокий показатель заболеваемости был зарегистрирован в г. Алматы (1,58 на 100 тыс. человек населения в 2012 г.) и г. Астане (1,38 на 100 тыс. человек населения в 2012 г.). В настоящее время, несмотря на снижение заболеваемости, уровень летальности остается высоким.

В 2009–2013 гг. у детей г. Алматы было проведено исследование по изучению клинико-эпидемиологических особенностей менингококковой инфекции на современном этапе, целью которого было оценить заболеваемость генерализованными формами менингококковой инфекции у детей в возрасте 0–14 лет, дать оценку распределения серогрупп Neisseria meningitides у больных детей, оценить долю менингококковых менингитов и менингитов неясной этиологии в общей структуре бактериальных менингитов и оценить частоту лечения в отделении интенсивной терапии, частоту осложнений, летальность.

В ходе исследования выявилось, что в течение пяти лет заболеваемость менингококковой инфекцией варьировала от 5,7 на 100 тыс. человек до 14,7 случаев на 100 тыс. человек. Эти данные превысили официальные показатели в два раза. Наиболее низкая заболеваемость отмечалась в 2009 г., наиболее высокая — в 2012 г. Это демонстрирует волновой характер эпидемиологического процесса менингококковой инфекции, что позволяет прогнозировать рост заболеваемости в ближайшие два года.

Лабораторное подтверждение случаев ГМИ у детей до 14 лет было получено в среднем в 70 % случаев. В ходе исследования было выявлено преобладание серогруппы B — в 67 % случаев, в меньшей степени серогрупп A и C, менингококки других серогрупп обнаружены не были.

Среди заболевших преобладали дети в возрасте до 5 лет, при этом самый высокий уровень заболеваемости отмечался у детей в возрасте до 1 года. Если говорить в целом, обо всех гнойных бактериальных менингита, то за период 2009–2013 гг. отсутствует тенденция к снижению уровня заболеваемости. В этиологической структуре у детского населения г. Алматы (1993–2007 гг.) преобладали менингококковые менингиты (32 %) и к сожалению, оставался высокий процент менингитов неустановленной этиологии (39,8 %).

По литературным данным наибольшая значимость в этиологической структуре гнойных бактериальных менингитов отмечается среди четырех основных возбудителей — менингококков, пневмококков, гемофильных палочек и стафилококков. (Сорокина М. Н., Иванова В. В., 2007).

В России за последние пять лет менингококковый менингит составил 64 %, пневмококковый — 21,3 %, менингит, вызванный гемофильной палочкой типа B, — 9,3 %, менингиты стафилококковой, стрептококковой, листериозной, клебсиеллезной, эшерихиозной этиологии составили 5,3 %. (Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В., 2010).

Мы можем предполагать менингококковый менингит (данные кан. дис. Байдуллаевой У. Т., 2009 г.), при наличии двух симптомов из нижеперечисленных:

  • острое начало с наличием лихорадки от 38 °С и выше;
  • выраженная головная боль, или беспокойство, или сонливость;
  • ринит, кашель;
  • ригидность затылочных мышц;
  • симптомы Кернинга, Брудзинского положительные;
  • сыпь с геморрагическими элементами;
  • рвота повторная.

Вероятный случай менингококкового менингита основывается на предположительном случае и определяется при наличии (данные кан. дис. Байдуллаевой У. Т., 2009 г.):

  • полученного при спинномозговой пункции мутного ликвора с цитозом от трехзначного и выше;
  • количество лейкоцитов в СМЖ >100 клеток/мм3 или белок >1 г/л; – в микроскопии крови определяются диплококки.

Подтвержденный случай менингококковой инфекции (данные кан. дис. Байдуллаевой У. Т., 2009 г.) ставится если обнаруживается N. meningitides у предположительного или вероятного больного при посеве ликвора или крови, или при определении данного антигена в АСЛ, ПЦР-исследовании.

  • преобладание менингококцемии (до 50 %);
  • выраженность общеинфекционных и общемозговых симптомов;
  • в 70 % случаев заболевание дебютирует катаральными симптомами с присоединением на 2–3-и сутки общемозговой и менингеальной симптоматики;
  • общемозговой синдром в 53 % случаев проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами;
  • на фоне генерализованной инфекции в 65 % случаев отмечается дисфункция ЖКТ.
  • преобладание смешанных форм (до 50 %);
  • умеренные общеинфекционные и выраженные общемозговые и менингеальные синдромы;
  • высокая частота (до 18 %) экстракраниальных осложнений (артрит, миокардит, инфаркт, поражение глаз);
  • рецидивирующее течение в 11 % случаев;
  • в 26 % случаев появление сыпи на 3–5-й день болезни.

Среди 128 детей, находящихся под наблюдением, 60,5 % детей находились на лечении в отделении реанимации, среднее время пребывания составило 9 суток.

Среди осложнений ГФМИ по результатам собственного исследования преобладали инфекционный токсический шок I–II степени (ИТШ I, ИТШ II), ДВС I, ДВС II, ОССН; также отмечались судорожный синдром, миокардиодистрофия, кишечное кровотечение.

В 11 % случаев заболевание закончилось летально, влияние серотипа на исход заболевания достоверно установить не удалось, в одном случае был менингококк серогруппы А, в 4 случаях серогруппы B.

89 % пациентов были выписаны из стационара, под дальнейшим наблюдением невропатолога, т. к. имелись различной степени осложнения в психоневрологическом статусе.

  1. При отсутствии геморрагической сыпи и ИТШ — пенициллин — 300 тыс. ед./кг массы тела/сутки на 6 инъекций до 5–10 дней.
  2. При наличии геморрагической сыпи — левомицетина сукцинат 80–100 ед./кг массы тела/сутки на 4 инъекции 1–2 дня с последующим переводом на пенициллин при стабилизации состояния.
  3. При заболеваниях МИ, вызванных «редкими» штаммами, при атипичном течении, у детей из группы длительно болеющих — цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) или иной 100–150 ед./кг массы тела/сутки на 2 инъекции до 5–10 дней.
  • антигипоксанты: мексидол 5 мг/кг/сутки в/в кап. № 7–10, затем внутрь до 1 мес. (гипоксен, актовегин и др.);
  • дегидратация: лазикс 2 мг/кг/сутки 3 дня, затем диакарб до 3 нед.;
  • корректоры эндотелиальной дисфункции (эндотелий-протективное, антитромботическое и профибринолитическое действие) пентоксифиллин амп. 5,0, табл. 0,1 (угнетает синтез цитокинов, ингибирует фосфодиэстеразу, в тканях накапливается ЦАМФ) 10–15 мг/кг/сутки в/в кап. 1 раз/сутки № 7–10, затем внутрь до 1 мес.
  • нейропротекторы: пантогам (ноотропный препарат смешанного типа с умеренной седацией (10 % сироп, табл.)) 50–70 мг/кг/сутки до 1 мес. + нейровитамины до 2 мес.;
  • при менингоэнцефалитах: центральные холиномиметики (глиатилин) в/в кап. 1 мл/5 кг массы тела/сутки № 7–10, затем внутрь по 50 мг/кг/сутки на 2–3 раза/день до 1,5–2 мес.;
  • энергокорректоры: карнитин и его аналоги 50–100 мг/кг/сутки на 2 раза до 1–1,5 мес.

Одним из главных методов профилактики менингококковых заболеваний является вакцинация. Вакцины делятся на два вида — конъюгированные и полисахаридные.

  • содержат лиофилизированные инкапсулированные полисахариды менингококков соответствующих серогрупп;
  • показаны для иммунизации детей старше 2 лет, подростков и взрослых;
  • эпидемиологическая эффективность достигает 85–95 %;
  • повторная вакцинация рекомендована не ранее чем через 3 года.

Детям, которые были вакцинированы в возрасте до 5 лет, если они находятся в зоне высокого риска ревакцинация показана через 2–3 года. У детей до 2 лет, на которых приходится более половины всех случаев менингита, эти вакцины, как и все полисахаридные вакцины, вызывают слабый иммунный ответ.

  • содержат полисахариды менингококков соответствующих серогрупп конъюгированных с белком-носителем, что позволяет запустить Т-клеточный ответ в любом возрасте;
  • вызывают сильный иммунный ответ во всех возрастных группах;
  • показаны для иммунизации с 9 мес. (FDA) до 55 лет;
  • схема введения для детей 9–23 мес.: 2 дозы с интервалом 3 месяца (FDA);
  • схема введения с 2 до 55 лет: однократное ведение;
  • бустерная вакцинация: однократно в возрасте 15–55 лет (по эпидемиологическим показаниям).

На сегодняшний день в Казахстане отмечается волновой характер эпидемического менингококкового процесса.

Данные по г. Алматы превышают показатель детской заболеваемости менингококковой инфекцией в стране более чем в 4 раза, а показатель общей заболеваемости в Казахстане в 13 раз, что указывает на высокий риск заболевания данной инфекцией детского населения города.

В структуре ГФМИ серогруппа B оставалась преобладающей в течение 2009–2013 гг. — 66,7 %.

В 40 % случаев ГМИ имели осложненное течение. Наиболее частыми осложнениями были ИТШ, ДВС синдром и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Читайте также:  Живые паротитные вакцины угрожают миру пандемией асептического менингита

Особому риску подвержены дети в возрасте до 5 лет, что является основанием для разработки мероприятий по специфической иммунопрофилактике менингококковой инфекции в этой возрастной группе.

источник

Рассмотрение капельного, контактного, фекально-орального, гемоконтактного механизмов передачи менингитов. Определение главных признаков классификации менингитов. Общеинфекционный, общемозговой и менингеальный синдром. Серозный и бруцеллезный менингит.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение

Высшего Профессионального образования

«Северо — Восточный Федеральный университет имени М.К. Аммосова»

Кафедра педиатрии и детской хирургии

Выполнила: студентка ПФ601-2

Черкашина Галина Алексеевна

Алексеева Саргылаана Николаевна

Менингиты группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо- нема, боррелии, лептоспиры), риккетсиями, малярийными плазмодиями, токсо- плазмами, гельминтами и другими патогенными агентами.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный, гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, пищевой, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионарным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно моноцитарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапочки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга. При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

II. По этиологии: бактериальные; вирусные; грибковые; спирохетозные; риккетсиозные; протозойные; гельминтные; сочетанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости: серозные; гнойные.

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синдрома;

— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

А. По длительности: острое; затяжное; хроническое.

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:

— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

— рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

— нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

— судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);

— выраженная венозная сеть на голове, веках;

— расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными являются следующие симптомы:

— вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах) (см. рис. 15);

— ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

— симптом Брудзинского I (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц; при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

— симптом Брудзинского II (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);

— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

— симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко. Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетения (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (> 1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.). В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100— 150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 ка- пель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес.— 15 кл в 1 мкл; с 1 года — 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0-7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками со стороны цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струей или частыми каплями; возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

— изменением прозрачности (мутная) и цвета (белая, желто-зеленая и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная; количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1—2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Серозные менингиты группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы 68—71 серотипов), бактерии (иерсинии, микобактерии, бруцеллы), спирохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В; вирусами ECHO; энтеровирусами 68—71 серотипов. Характерны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно болеют дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Клиническая картина. Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита.

Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже — симптомы Брудзи ского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции — экзантема различного характера, герпангина, миалгия, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3—4 дня, реже — до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет «двухволновый» характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3 -5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% — гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Отмечается умеренный плеоцитоз до 300— 500 кл в 1 мкл. В начальном периоде цитоз может быть смешанным с наличием нейтрофилов и макрофагов, но быстро становится лимфоцитарным. Содержание белка умеренно повышено (0,6—1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лим- фоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусспецифических антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в PH, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни и через 2—3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80-90%). Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-весенняя.

Клиническая картина. У большинства больных менингит возникает на 3-6-й день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, преимущественно в лобно-височных отделах; многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I, симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания. Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается литически к 3—5-му дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3-му дню, менингеальные симптомы исчезают к 5—7-му дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21-го дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный. Нередко отмечаются остаточные явления; церебростенический синдром (длительность до 2 лет), гипертензионный синдром (с различной степенью компенсации).

Лабораторная диагностика. При исследовании цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда значительный до 500—1000 кл в 1 мкл; содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1:80.

Лечение серозных менингитов вирусной этиологии. Больные с подозрением на менингит должны быть обязательно госпитализированы.

Необходимо соблюдение постельного режима в течение острого периода. Диета полноценная, механически и химически щадящая.

Этиотропная терапия. Целесообразно назначение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рекомбинантного интерферона (виферон), индукторов эндогенного интерферона (циклоферон) и иммуностимулирующих (дибазол). При тяжелых формах показано назначение иммуноглобулина для внутривенного введения.

Патогенетигеская терапия является базисной и направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодинамики. В остром периоде выраженный дегидратирующий эффект оказывает люмбальная пункция. Используют салуретики (фуросемид, диакарб), осмодиуретики (маннитол). Дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию глюкозо-солевых растворов с витамином С и кокарбоксилазой. Для улучшения мозгового кровообращения используют трентал, кавинтон, инстенон. При развитии отека головного мозга назначают глюкокортикоиды.

В периоде реконвалесценции терапия направлена на восстановление обменных процессов в ЦНС (ноотропил, пантогам, пикамилон), проводят общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха). При незначительных признаках внутричерепной гипертензии назначают мочегонные фитосборы.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесцентам серозного менингита необходимо в течение 3 мес. соблюдать щадящий режим; запрещаются бег, прыжки, пребывание на солнце.

Дети, перенесшие серозный менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдению у невропатолога не менее 2 лет с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросо- нография). Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес.

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозиый менингит является одним из проявлений генерализованной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudotuberculosis, 30% — Y. enterocolitica. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39° С, резко выраженных симптомов интоксикации: общей слабости, бледности кожи, периорбитального цианоза. Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, реже — симптомы Брудзинского). В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, оглушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Читайте также:  Жидкость в мозге при менингите

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются в течение 4—6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвота и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7-го дня. Состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10-му дню.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз до 300—500 клеток в 1 мкл, содержание белка не изменено или повышено до 0,6 г/л.

В анализе крови — лейкоцитоз с ней- трофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РА и РИГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей и составляет 73% в структуре нейроборре- лиоза.

Клиническая картина. У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20-й день. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200—300 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66—0,99 г/л, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ — 1; 40 и более. менингит синдром серозный бруцеллезный

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит проявляется головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремитти- рующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами.

Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.

Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты 150—200 клеток в 1 мкл и 0,6 — 1,0 г/л белка.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла— Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Во вторичном периоде он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено. В третичном периоде в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз до 150— 1500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка до 1—2 г/л.

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса—Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное на фоне имеющихся очагов с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед., а судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофий и застоя сосков зрительных нервов.

Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Ци- тоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этиотропная терапия проводится с учетом предполагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Используют лево- мицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетическая и симптоматическая терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.

Гнойные менингиты группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойные палочки, клебсиеллы, листерии, грибы рода кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции является больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Пути передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3-х суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин- ского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; венозная сеть на голове и веках; положительный симптом «подвешивания» (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера и др.).

Лабораторная диагностика. Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости: мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Гемофильный менингит вызывается гемофильной палочкой типа Б. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь nepedazu — воздушно-капельный. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, несколько реже — до 4 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.

Клиническая картина. Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4-го дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно — на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов: отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и более, преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено до 1—2 г/л.

В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является золотистый стафилококк. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес. жизни. Группы риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных отмечается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7—10-му дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Отмечаются приступы тонико-клониче- ских судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии (коллапс мозга).

Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни формируются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес. жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

Клиническая картина. У грудных детей болезнь начинается постепенно, на фоне высокой лихорадки со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро, вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита: гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом. С первых дней болезни выявляется умеренный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.

Осложнения гнойных менингитов. Отек, набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода — проявляется: изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами; нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия). Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус, нарушению витальных функций, двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем — децеребрации. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучезапястных и локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации — резкий гипертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускулатуры) или бульбарных (функции глотания, звукопроизношения). Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга).

Инфаркт мозга отмечается на 1-й нед. заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения функций.

Субдуральный выпот возникает чаще у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных отделах головного мозга, парасагитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут. на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции ан- тидиуретигеского гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной осмо- лярностью крови и ликвора; гипонатрие- мией ( 2 /з Ф и ` зиологической потребности; в качестве стартовых растворов используют ман- нитол, реоглюман. Противосудорожная терапия включает введение реланиума, ГОМК, натрия тиопентала, 2% раствора хлоралгидрата в клизме.

В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривенного введения (пентаглобин, эндоглобулин, сандоглобулин), лейковзвесь, свежезамороженная плазма, УФО крови.

В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими микроциркуляцию, иммуномодуляторами (дибазол, растительные адаптоге- ны), по показаниям — дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и противосудорожную (люминал).

Диспансерное наблюдение. После перенесенного гнойного менингита дети наблюдаются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). В течение первого года после выписки из — стационара осмотры специалистами проводятся 1 раз в 3 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.

Список использованной литературы

1. «Инфекционные болезни у детей», В.Н. Тимченко, 2001 год.

2. «Детские болезни», Н.П.Шабалов, 2002год.

источник