Меню Рубрики

При менингококковом менингите типичным воспалением является

Менингококковый менингит — это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией.

Менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита

Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник — больной человек и здоровый бактерионоситель. Даже при надлежащей диагностике и своевременно начатом лечении 5 – 10% пациентов умирают в первые 24 – 48 часов после возникновения симптомов. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

Статистика так распределяет источники заражения:

  • 1–3% составляют больные генерализованной формой;
  • 10–30% — это больные менингококковым назофарингитом;
  • 70–80% — носители менингококка.

По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются более трёхсот случаев менингококкового менингита, из них в 10% наступает летальный исход.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10–12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4–6 лет (связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета). Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

К группе риска по заболеваемостью бактериальным менингитом относятся маленькие дети

Самыми восприимчивыми к менингококку являются дети до трёх лет — они составляют до 70% от всех заболевших.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Самая высокая летальность в этой возрастной группе (до 50%) связана именно с осложнениями менингококкового менингита.

Возбудитель менингококкового менингита (Neisseria meningitinus) — грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей. Имеет вид сдвоенного кофейного зерна (диплококк) в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином.

Путь передачи — воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни. Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период — от 6 до 11 дней.

Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности (это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов), и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление.

При попадании менингококка на слизистую оболочку носоглотки в 90% происходит заражение, если организм ослаблен стрессами, недосыпаниями, сопутствующими заболеваниями.

В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. е., происходит здоровое носительство. Или развивается катаральный назофарингит.

При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой. Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), то следующий этап в развитии заболевания — поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание.

Менингококковый менингит имеет типичную клиническую картину, объединяющий три синдрома:

  1. Инфекционно — токсический.
  2. Менингеальный.
  3. Гипертензионный.

Основной синдром – инфекционно — токсический: острейшее начало с высокой температурой выше 40 0 , ознобами, головными болями при движении глазных яблок, резчайшей слабостью, тошнотой, повторной рвотой «фонтаном», не приносящей облегчения и не связанной с едой, отсутствием аппетита, сильной жаждой. В дальнейшем (очень быстро) развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения (свет, звуки, прикосновения), гиперрефлексии, часто – тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10–12 часов развивается менингеальный синдром – в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. К концу первых суток возникает характерная поза «легавой собаки» – лёжа на боку с запрокинутой головой (это связано с сильнейшими головными болями, когда любое движение вызывает ещё больший приступ боли), мышечная гипотония, в тяжёлых случаях — арефлексия. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение — сопор – кома.

Менингококковый менингит даёт летальные осложнения.

  • Отёк головного мозга — самое грозное осложнение данной формы менингита. Развивается в конце первых суток. Примерно в это время проявляется менингококцемия: возникает геморрагическая сыпь, являющаяся характерным симптомом. В некоторых случаях сыпь может возникнуть в первые часы болезни. Это крайне неблагоприятный признак в течении болезни. Возникает на боковых поверхностях туловища, на бёдрах, может быть на лице, ушах. Сыпь имеет пятнистый характер, в дальнейшем видоизменяется: в центре каждого элемента происходит некроз, количество элементов резко увеличивается, она становится сливной, покрывает большую часть тела.

Геморрагическая звездчатая сыпь на коже

  • При тяжёлом течении менингококцемии происходят кровоизлияния в слизистые оболочки всех органов: развивается токсико-инфекционный шок — ещё одно осложнение, которое без проведения неотложных мероприятий приводит к летальному исходу. При развитии этого осложнения критически падает температура до нормальных цифр, резко снижается артериальное давление, появляется нитевидный пульс, нарастают цианоз, одышка до 40–60 в минуту, возникает анурия, снижаются роговичные рефлексы, отсутствует реакция на свет, полная потеря сознания.
  • Ещё одно из осложнений – синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Он осложняет многие инфекции, но только при менингококковом менингите характеризуется специфическими поражениями надпочечников, приводящим к смерти пациента, хоть и встречается очень редко при менингококковом менингите. Острая надпочечниковая недостаточность развивается настолько стремительно, что можно назвать время её начала; характеризуется выраженным интоксикационным синдромом с холодным липким потом, общей синюшностью кожных покровов; артериальное давление сначала повышается, затем стремительно падает до нуля; учащается дыхание, появляется сыпь, отсутствует моча, возникает отёк лёгких. Летальность составляет 80–100%.

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза — состояние ликвора (спинномозговой жидкости). Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал.

При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза.

При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ. Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин.

Для лечения менигококкового менингита применяются антибиотики

При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия. При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия.

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным. При развившихся осложнениях менингококкового менингита — прогноз плохой.

У детей прогноз зависит от возраста и формы заболевания: чем меньше ребёнок — тем выше вероятность летального исхода.

Последствиями перенесенного менингококкового менингита при упущенном времени на лечение могут стать глухота, атрофия зрительного нерва, у детей — сформироваться гидроцефалия, эпилептиформный синдром с кратковременными потерями сознания, отставание в развитии. Длительно сохраняются астенический синдром.

Введение менингококковой вакцины

В профилактике менингококкового менингита глобальную роль играет вакцинация. Но проведение иммунизации в плановом порядке является нецелесообразным. Вакцина против менингеального менингита применяется по строгим показаниям — перед поездкой в эпидемически опасные районы: Кения, Непал, Саудовская Аравия. В самих неблагоприятных по эпидситуации местах вакцинация проводится определённым категориям населения: детям, живущим в интернатах, студентам, проживающим в общежитиях – в случае, если был зарегистрирован случай заболевания. В США вакцинируются все военнослужащие.

К профилактическим мероприятиям относится своевременная госпитализация заболевших, подозрительных и контактировавших с больными, обследование лиц с назофарингитом из очага инфекции.

источник

  • Менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция, поражающая оболочки головного и спинного мозга.
  • В 10% случаев он может приводить к тяжелому поражению мозга, а при отсутствии лечения в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. Своевременное лечение антибиотиками — самая важная мера для спасения жизней и сокращения числа осложнений.
  • Эта болезнь распространена по всему миру, но самый высокий уровень заболеваемости наблюдается в «менингитном поясе», расположенном в Африке к югу от Сахары, от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке. В этом регионе до сих пор ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания.
  • Для предупреждения заболевания (плановая иммунизация) и в ответ на вспышки инфекции (срочная реактивная вакцинация) используются вакцины против различных серогрупп.
  • С 2010 г. после начала массовой профилактической иммунизации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А в менингитном поясе доля серогруппы А резко снизилась.

Возбудителями менингита являются различные микроорганизмы, включая бактерии, грибок и вирусы. Менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция, поражающая оболочки мозга. Он может приводить к тяжелому поражению мозга, а при отсутствии лечения в 50% случаев заканчивается смертельным исходом.

Бактерия Neisseria meningitidis, вызывающая менингококковый менингит, особенно опасна из-за способности провоцировать масштабные эпидемии. Выявлено 12 серогрупп N. meningitidis, 6 из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемии.

Масштабы поражения менингококковым менингитом варьируются от спорадических случаев и небольших кластеров до масштабных эпидемий во всем мире при сезонных колебаниях. Заболеть может любой человек любого возраста, но в основном эта болезнь поражает младенцев, детей дошкольного возраста и молодых людей.

Географическое распространение и эпидемический потенциал варьируются в зависимости от серогруппы. Надежных данных о бремени менингококкового менингита в мире нет из-за отсутствия адекватного мониторинга в некоторых районах. Самое тяжелое бремя менингококковой инфекции наблюдается в районах Африки к югу от Сахары, известных как «менингитный пояс», протянувшийся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке (26 стран). Во время сухого сезона между декабрем и июнем несущие пыль ветры, холодные ночи и инфекции верхних дыхательных путей наносят вред слизистой оболочке носоглотки, повышая риск менингококковой инфекции. Кроме того, передаче N. Meningitidis могут способствовать стесненные жилищные условия. Таким сочетанием факторов объясняется то, что в сухой сезон в менингитном поясе происходят крупные эпидемии.

Бактерия Neisseria meningitidis инфицирует только людей, животного резервуара не существует. Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Курение, а также тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем, способствует распространению болезни. Массовые мероприятия (свежий пример — паломничество мусульман (хадж) и народные гуляния) облегчают передачу бактерии N. meningitidis.

Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, подавляя защитные силы организма, инфекция попадает через кровоток в мозг. Считается, что в любой момент времени 1%–10% населения являются носителями N.meningitidis в горле. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше (от 10% до 25%).

Обычно инкубационный период длится четыре дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней. Самыми распространенными симптомами являются ригидность затылочных мышц, высокая температура, чувствительность к свету, спутанность сознания, головная боль и рвота. У младенцев также часто наблюдается выбухание родничка и вялость. Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс. Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни 8%–15% пациентов умирают, как правило, через 24–48 часов после появления симптомов. При отсутствии лечения менингококковый менингит в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. У 10%–20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или инвалидности.

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выявления гнойной спинномозговой жидкости. Иногда бактерии можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом. Диагноз поддерживается или подтверждается путем выращивания бактерий из образцов спинномозговой жидкости или крови на основе реакции агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения мер по борьбе с инфекцией важно идентифицировать серогруппы и провести тестирование на чувствительность к антибиотикам.

Эпидемиологический надзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения — крайне важен для борьбы против менингококкового менингита.

Основные цели эпиднадзора:

  • обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
  • обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
  • оценка бремени болезни;
  • мониторинг профилей устойчивости к антибиотикам;
  • мониторинг циркуляции, распространения и эволюции отдельных менингококковых штаммов (клонов);
  • оценка эффективности стратегий по контролю над менингитом, в частности, программ профилактического вакцинирования.
Читайте также:  Как узнать симптомы менингит у ребенка

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу или центр здравоохранения, но изолировать его необязательно. Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой жидкости, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза может быть затруднено. Однако необходимость подтверждения диагноза не должна являться причиной промедления с лечением.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки со слабой инфраструктурой здравоохранения и ограниченными ресурсами предпочтительным препаратом является цефтриаксон.

Уже более 40 лет для борьбы с менингококковой инфекцией используются лицензированные вакцины. В течение этого времени произошло три серьезных улучшения с точки зрения охвата штаммов и доступности вакцин, однако универсальная вакцина против менингококкового менингита до сих пор не разработана. Вакцины эффективны против конкретных серогрупп, а срок действия их защиты различен.

Существует три типа вакцин:

Полисахаридные вакцины используются в основном в Африке в ответ на вспышки заболевания:

Они бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W).

Полисахаридные вакцины не действуют на детей в возрасте до 2 лет.

Срок действия вакцины — три года, но вакцинация не приводит к формированию коллективного иммунитета.

Конъюгированные вакцины используются для профилактики (включены в календарь профилактических прививок и в кампании профилактической иммунизации) и для реагирования на вспышки заболевания:

Такие вакцины позволяют сформировать длительный иммунитет (свыше 5 лет), предотвращают перенос инфекции и приводят к формированию коллективного иммунитета.

Кроме того, они могут быть использованы для вакцинации детей старше одного года.

Доступны следующие вакцины:

четырехвалентная (группы A, C, Y, W).

Вакцина на основе белков против N. meningitidis B. Данная вакцина была включена в календарь профилактических прививок (в одной стране по состоянию на 2017 г.) и также используется для реагирования на вспышки заболевания.

Незамедлительное профилактическое назначение антибиотиков лицам, находившимся в тесном контакте с больным, снижает риск передачи инфекции.

За пределами африканского «менингитного пояса» химиопрофилактика рекомендована для лиц из семьи больного, находившихся с ним в тесном контакте.

В «менингитном поясе» химиотерапия лиц, находившихся в тесном контакте с больным, рекомендована в отсутствии эпидемии.

Предпочтительным антибиотиком является ципрофлоксацин, а альтернативным — цефтриаксон.

Меры реагирования в области глобального общественного здравоохранения: успешное введение конъюгированной вакцины против менингококковой инфекции серогруппы А в Африке

ВОЗ содействует реализации стратегии, предусматривающей обеспечение готовности к эпидемиям, проведение профилактики и принятие ответных мер. В основе обеспечения готовности лежит эпиднадзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения. Профилактика включает иммунизацию всех людей из возрастных групп, подверженных наибольшему риску инфицирования, конъюгированной вакциной против соответствующей серогруппы. Ответные меры включают безотлагательное и надлежащее ведение случаев заболевания, а также последующую массовую вакцинацию еще неохваченного населения.

Эпидемии менингита в африканском менингитном поясе ложатся тяжелым бременем на системы общественного здравоохранения. В декабре 2010 г. в Африке была проведена массовая кампания вакцинации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А для целевой группы в возрасте от одного года до 29 лет. По состоянию на ноябрь 2017 г. в 21 стране из менингитного пояса было вакцинировано свыше 280 миллионов человек.

Эта вакцина намного безопаснее и дешевле по сравнению с остальными вакцинами (примерно 0,60 долл. США за одну дозу; цена других менингококковых вакцин колеблется от 2,50 до 117,00 долл. США за одну дозу(1)). Кроме того, ее термостабильность позволяет использовать ее в условиях систем с регулируемой температурой (СТС). Вакцина продемонстрирована высокую эффективность с точки зрения сокращения заболеваемости и эпидемиологической опасности: на 58% сократилась заболеваемость менингитом и на 60% — риск возникновения эпидемий. В настоящее время данная вакцина используется при плановой иммунизации детей. Ожидается, что при сохранении широкого охвата вакцинации, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы. Однако другие менингококковые серогруппы, такие как W, X и C, продолжают вызывать эпидемии и около 30 000 случаев заболеваний ежегодно в менингитном поясе. ВОЗ намерена ликвидировать менингококковые заболевания как проблему общественного здравоохранения.

(1) Ориентировочные цены в государственном и частном секторах, согласно данным ЮНИСЕФ, ПАОЗ и Центров США по контролю и профилактике заболеваний.

источник

  • Что такое Менингококковый менингит
  • Что провоцирует Менингококковый менингит
  • Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита
  • Симптомы Менингококкового менингита
  • Диагностика Менингококкового менингита
  • Лечение Менингококкового менингита
  • Профилактика Менингококкового менингита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1 : 2000 до 1 : 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % — больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % — носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи — воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль — март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже — воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем — гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей — прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда — полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже — на других участках кожи, на слизистой полости рта.

Читайте также:  Как выглядит менингит у детей симптомы

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры — от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже — на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера — розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых — начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии — высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем — аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза — Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза — Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза — Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них — появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез — зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 — для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 — для бактериологических исследований и пробирка № 3 — для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы — снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз — умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором — отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Читайте также:  Как выглядит менингит на мрт

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода — трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации — высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром — головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток — резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин — перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов — до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах — 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости — литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
— препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
— препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
— после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально — начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы «Пастер Мерье Коннот», Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С — у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии — заражении крови, часто сопутствующем заболеванию — и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

источник